Antibioticos I
Transcript of Antibioticos I
![Page 1: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/1.jpg)
CLASIFICACION Y MECANISMO DE ACCION DE ANTIBIOTICOS
TM Lic. Franklin Vidal Herrera.
![Page 2: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/3.jpg)
Antibioticos
En 1929 Alexander Fleming. Penicillium Penicilina.
![Page 4: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/4.jpg)
ANTIBIOTICOS
Compuesto químico, natural o sintético, que mata o inhibe el crecimiento bacteriano.
Debe Poseer Toxicidad Selectiva “ Bala Mágica”.
Bacteriostático. Bactericida. Antibióticos de espectro reducido y
antibióticos de amplio espectro.
![Page 5: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/5.jpg)
Bacteriostatico
Se inhibe el crecimiento de las células, pero no mueren.
Con frecuencia actúan inhibiendo la síntesis proteica.
Actúan sobre los ribosomas.
![Page 6: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/6.jpg)
Bactericida.
Matan la célula. Pueden provocar la lisis celular. Inhiben la síntesis de la pared
celular. Lesionan la membrana
citoplasmática. Se utilizan en pacientes con su
sistema inmune alterado (neutropenicos), ciertos focos infecciosos (endocarditis, meningitis).
![Page 7: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/7.jpg)
Vias de Administracion
Vía oral: Absorción variable (biosdisponibilidad),
10 – 20% eritromicina y Penicilina G, hasta 100 % en amoxicilina, clindamicina y SXT.
Costo Reducido. Efectos adversos suelen ser menores. Mayor aceptación por los pacientes.
![Page 8: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/8.jpg)
VIAS DE ADMINISTRACION
Vía parenteral: Cuando vía oral no es eficaz. Cuando es dudosa la biodisponibilidad
por via oral Cuando se necesitan dosis mayores a las
que se puede alcanzar por vía oral. En infecciones graves.
![Page 9: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/9.jpg)
VIAS DE ADMINISTRACION
Intramuscular: Biodisponibilidad 100% Dolorosa. En ciertas ocasiones ( tratamiento de
Enf. Gonocócicas no complicadas).
Vía Tópica: En infecciones superficiales de la piel.
![Page 10: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/10.jpg)
VIA DE ELIMINACION
Hígado: Metabolismo. Eliminación biliar.
Renal: Intacta Metabolizada.
Combinación de ambas vías.
![Page 11: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/11.jpg)
CLASIFICACION: MECANISMO DE ACCION
Inhibición de la síntesis de la pared celular.
Inhibición de la síntesis de proteínas.
Inhibición del metabolismo Bacteriano.
Inhibición de la síntesis o actividad del ADN.
![Page 12: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/12.jpg)
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
Pared celular bacteriana otorga protección frente a la rotura osmótica.
Peptidoglucano, confiere rigidez y resistencia a la pared celular.
Presente en bacterias Gram + y Gram -.
Atb son activos en Bacterias en crecimiento.
![Page 13: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/13.jpg)
BETALACTAMICOS: Poseen una anillo Betalactamico. Impiden la formación de los enlaces
cruzados del peptidoglucano, llamada transpeptidación.
Las transpeptidasas y otras enzimas que participan en la formación de los enlaces cruzados se llaman proteínas de unión a la penicilina o PBP.
En las bacterias gram -, entran a través de los canales porínicos de la membrana externa.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
![Page 14: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/14.jpg)
BETALACTAMICOS: Producen paredes celulares debilitadas o
defectuosas, lo que causa la lisis y muerte celular.
Activos sólo en fase de crecimiento bacteriano.
Son bactericidas.
Son Tiempo dependientes.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
![Page 15: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/15.jpg)
BETALACTAMICOS
Mecanismos de resistencia: Modificaciones de las PBP (o reemplazo
por PBP nuevas) con disminución de la afinidad por el betalactámico.
Inactivación por betalactamasas excretadas al medio extracelular (bacterias grampositivas) o contenidas en el espacio periplásmico (bacterias gramnegativas
![Page 16: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/16.jpg)
Disminución de la permeabilidad por reducción de las porinas de la pared bacteriana.
BETALACTAMICOS
![Page 17: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/17.jpg)
Efectos Secundarios: Reacciones de hipersensibilidad inmediata o
acelerada Tromboflebitis. Alteraciones gastrointestinales (preparados
orales): dolor, náuseas, vómitos, diarrea inespecífica o por C. difficile.
Neutropenia, trombocitopenia, y eosinofilia. Coombs directo positivo. Aumento ligero y transitorio de transaminasas
y fosfatasas alcalinas.
BETALACTAMICOS
![Page 18: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/18.jpg)
BETALACTAMICOS: Penicilinas: Penicilina G, amoxicilina,
cloxacilina piperacilina. Cefalosporinas: 1, 2, 3 y 4 generación. Carbapenems. Monobactamicos.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
![Page 19: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/19.jpg)
CEFALOSPORINAS
![Page 20: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/20.jpg)
GLUCOPEPTIDOS Actúan en un paso metabólico diferente
y previo al de los betalactámicos. Se unen al componente D-alanina-D-
alanina del péptido precursor. Inhiben la adición de las subunidades al
esqueleto del peptidoglucano.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
![Page 21: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/21.jpg)
Alteran, además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática e inhiben la síntesis de ARN.
Efecto bactericida lento (tiempo-dependiente) sobre población sensible en fase de replicación activa.
GLUCOPEPTIDOS
![Page 22: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/22.jpg)
Mecanismos de Resistencia Resistencia natural de los gérmenes
gramnegativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana.
Existen cepas de estafilococos naturalmente resistentes
GLUCOPEPTIDOS
![Page 23: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/23.jpg)
Efectos secundarios: Flebitis. Hipersensibilidad: fiebre, escalofríos,
rash cutáneo. Leucopenia, eosinofilia.
GLUCOPEPTIDOS
![Page 24: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/24.jpg)
GLUCOPEPTIDOS
Vancomicina. Teicoplanina.
![Page 25: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/25.jpg)
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
La gran mayoría de los antibióticos, que inhiben la síntesis de proteínas, actúan sobre los ribosomas bacterianos.
La diferente composición de los ribosomas de las células bacterianas y de mamíferos, le da selectividad a estos medicamentos.
![Page 26: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/26.jpg)
AMINOGLUCÓSIDOS. Se unen de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Bloquea el inicio de la síntesis proteica. La captación y penetración de estos
antibióticos a través de la membrana celular, es un proceso aerobio que necesita energía, por lo que su actividad disminuye en medios anaerobios.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 27: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/27.jpg)
AMINOGLUCÓSIDOS. Son bactericidas. No son metabolizados. Su excreción es casi exclusivamente por
los riñones.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 28: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/28.jpg)
AMINOGLUCOSIDOS
Mecanismos de resistencia: Enzimas que modifican la estructura del
aminoglucósido. Disminución de la concentración
intracelular del aminoglucósido por reducción de la permeabilidad o por efecto de una bomba de expulsión activa.
Modificación de proteínas del ribosoma.
![Page 29: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/29.jpg)
Efectos secundarios: Pueden producir lesiones en la cóclea y
en el aparato vestibular. Aparición de nefrotoxicidad se observa
entre el 5 y el 10% de pacientes. La heparina inhibe los aminoglucósidos,
por lo que no deben usarse tubos heparinizados para la recogida de muestras para medir la concentración sérica del aminoglucósido.
AMINOGLUCOSIDOS
![Page 30: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/30.jpg)
Amikacina. Gentamicina. Kanamicina. Estreptomicina.
AMINOGLUCOSIDOS
![Page 31: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/31.jpg)
MACRÓLIDOS y LINCOSAMIDAS. Se fijan de manera especifica a la
porción 50S de los ribosomas bacterianos
Bacteriostático o Bactericidas dependiendo de su concentración, inoculo bacteriano y fase de crecimiento.
Suelen ser mas activos en pH Alcalino.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 32: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/32.jpg)
MACROLIDOS
Mecanismos de Resistencia: Aparición de modificaciones
estructurales en el lugar de unión del macrólido al ribosoma.
Existencia de bombas de expulsión activa.
Desarrollo de enzimas inactivantes.
![Page 33: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/33.jpg)
Efectos Secundarios: Alteraciones gastrointestinales. Pancreatitis con el empleo de
eritromicina. Flebitis. Ototoxicidad en población anciana, con
insuficiencia renal o hepática.
MACROLIDOS
![Page 34: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/34.jpg)
MACRÓLIDOS: Eritromicina. Claritromicina. Azitromicina.
LINCOSAMIDAS: Clindamicina. Lincomicina.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 35: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/35.jpg)
TETRACICLINAS. Establecen interacciones reversibles
con la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos.
Bloquean la unión del tRNA aminoacil al complejo mRNA-ribosoma.
Bacteriostáticos, a concentraciones altas pueden ser bactericidas.
Son más activas a pH acido.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 36: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/36.jpg)
TETRACICLINAS
Mecanismos de Resistencia: Disminución de la concentración de
antibiótico en el interior de la bacteria▪ Reducción de la permeabilidad.▪ Bombeo hacia el exterior.
![Page 37: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/37.jpg)
Efectos Secundarios: Hipersensibilidad cutánea. Fotosensibilidad. Acumulación en las zonas de crecimiento del
hueso y en dientes, produciendo una pigmentación.
Evitar en embarazadas y niños menores de 8 años.
Anemia hemolítica, eosinofília, neutropenia, plaquetopenia, hipoprotrombinemia.
Aumentan el efecto de los anticoagulantes orales, digoxina, litio y metotrexato
TETRACICLINAS
![Page 38: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/38.jpg)
TETRACICLINAS. Tetraciclina. T. de vida media corta. Demeclociclina. T de vida media
intermedia. Doxiciclina. T. de vida media larga. Minoclclina. T de vida media larga.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 39: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/39.jpg)
CLORANFENICOL. Se une de manera reversible a la
porción 50S del ribosoma bacteriano. Inhibe la formación de enlaces pepiticos. No se usa como fármaco de primera
elección, ya que puede provocar anemia aplasica.
INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
![Page 40: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/40.jpg)
CLORANFENICOL
Mecanismo de Resistencia: Enzima que inactiva el cloranfenicol por
acetilación de este.
![Page 41: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/41.jpg)
Efectos Secundarios: Altamente toxico. Mielodepresion y anemia reversible:▪ Neutropenia y trombocitopenia.
CLORANFENICOL
![Page 42: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/42.jpg)
INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO
Interfieren en la síntesis de acido fólico en la bacteria.
Actúan como antimetabolitos. Sulfonamidas. Trimetoprim.
![Page 43: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/43.jpg)
SULFONAMIDAS. Son análogos estructurales del PABA. Compiten con el PABA como sustrato de
la enzima sintetasa del acido dihidropteroico.
Son selectivas ya que las bacterias sintetizan el Ac. Fólico, en cambio los mamíferos no pueden sintetizar el cofactor, el cual tiene que proceder de fuentes exógena.
Son bacteriostaticos.
INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO
![Page 44: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/44.jpg)
SULFONAMIDAS
Mecanismos de Resistencia: Sobreproducción de PABA. Disminución de la permeabilidad de la
bacteria para la sulfonamida. Alteración de la enzima diana
(dihidropteroato sintetasa) que muestra menor afinidad para la sulfonamida.
![Page 45: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/45.jpg)
Efectos Secundarios: Toxicidad hepática con ictericia. Puede producir cristaluria. Mielodepresión y agranulocitosis. No se deben administrar a embarazadas
ni a neonatos.
SULFONAMIDAS
![Page 46: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/46.jpg)
INHIBICION DE LA SINTESIS O DE LA ACTIVIDAD DEL ADN
QUINOLONAS. Inhiben la actividad de la subunidad A
de la ADN girasa bacteriana. Bactericida. Los antiácidos disminuyen su absorción.
![Page 47: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/47.jpg)
QUINOLONAS
Mecanismos de Resistencia: ADN-girasa con menor
afinidad para la quinolona. Porinas menos permeables. Mecanismo de excreción
activa.
![Page 48: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/48.jpg)
Efectos Secundarios: Molestias gastrointestinales. Cefalea. Leucopenia, anemia, eosinofilia. Aumento de transaminasas y creatinina.
QUINOLONAS
![Page 49: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/49.jpg)
QUINOLONAS
Ac. Nalidixico, Ac. Pipemidico. 1ª Gen.
Norfloxacino, Ciprofloxacino. 2ª Gen.
Levofloxacino. 3ª Gen.
![Page 50: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/50.jpg)
NITROFURANTOINA. Provoca la ruptura del ADN bacteriano. Administración oral, se concentra en la
orina, pero en suero no alcanza niveles terapéuticos.
En orinas alcalinas, se reduce el efecto antimicrobiano.
Provoca molestias gastrointestinales.
INHIBICION DE LA SINTESIS O DE LA ACTIVIDAD DEL ADN
![Page 51: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/51.jpg)
RIFAMPICINA Se une a la subunidad B de la
polimerasa de ARN. Inhibe la transcripción del ADN a ARN. La polimerasa de ARN de los mamíferos
no es sensible a este medicamento. Se usa fundamentalmente contra
Mycobacterium tuberculosis. Resistencia natural por dificultad de
penetración del antibiótico en la célula.
INHIBICION DE LA SINTESIS O DE LA ACTIVIDAD DEL ADN
![Page 52: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/52.jpg)
![Page 53: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/53.jpg)
ELECCION DEL ANTIBIOTICO
ETIOLOGIA: Hacer Estudio Microbiológico.▪ Si no es posible:
Valorar etiología probable. Analizar la sensibilidad esperada. Considerar la probabilidad de desarrollo de
resistencia.
![Page 54: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/54.jpg)
ENFERMEDAD Y CARACTERISTICAS DEL ENFERMO. Gravedad del cuadro. Localización de la infección. Estado de las defensas. Edad, embarazo, enfermedades
concomitantes. Hipersensibilidad o intolerancia. Función renal o hepática.
ELECCION DEL ANTIBIOTICO
![Page 55: Antibioticos I](https://reader033.fdocuments.co/reader033/viewer/2022061500/556b4c70d8b42a4c5a8b486a/html5/thumbnails/55.jpg)
TRATAMIENTO EMPIRICO
Se instaura antes de que se haya identificado el patógeno especifico.
La elección se basa en la identificación de los patógenos habituales en ese lugar o entorno clínico.
Esta indicado en: Infecciones Potencialmente Letales. Tratamiento de las infecciones extra
hospitalarias. Infecciones que no son peligrosas