APENDICITIS AGUDACONCEPTO: la apendicitis aguda constituye un proceso inflamatorio agudo iniciado por la obstruccin de la luz apendicular que, librado a su evolucin espontanea, puede provocar perforacin del rgano con la consiguiente peritonitis. ETIOLOGIAEn los dos tercios de los pacientes se debe a hiperplasias foliculares linfticas sobre todo en los adolescentes y en adultos jvenes. Las hiperplasias pueden ocurrir por infecciones gastrointestinales o del tracto respiratorio.En un tercio de los pacientes adultos se debe a la formacin de fecalitos. Debido a la alimentacin pobre en residuos de los pases occidentales y a la disminucin de la motilidad cecal, el contenido apendicular se deshidrata y se deposita sobre l la secrecin rica en calcio. Otra causa es la obstruccin por parsitos: scaris lumbricoides, Enterobius vermicularis y teniasRaras veces la razn de la obstruccin radica en los tumores, por lo comn carcinoide localizado en la base del rgano.FISIOPATOLOGIA1. Congestiva o Catarral, edema y congestin de la serosa Acumulacin de moco Aumento de la presin intraluminal Compromiso del retorno venoso Proliferacin bacteriana inflamacin2. Flemonosa o Supurativa, pequeas ulceraciones con exudado mucopurulento. Difusin contenido mucopurulento hacia la cavidad libre. Continua secrecin de moco Mayor aumento de la presin intraluminal Mayor proliferacin de bacterias Exudado mucopurulento3. Gangrenosa o Necrtica, proceso flemonoso intenso con anoxia tejidos, que llevan a una necrobiosis total. Ulceras y Microperforaciones con lquido peritoneal purulento y olor fecaloideo Compromiso arterial Aumento del lquido peritoneal Fibrina y plastrn apendicular4. Perforada, perforaciones anti-mesentricas con lquido peritoneal purulento y de olor ftido

CUADRO CLINICOSINTOMASDolor abdominal de inicio periumbilicalPacientes amanecen con malestar epigstrico de inicio gradual y persistente, desagradable, angustioso pero soportableEste dolor dura aproximadamente 6 hSe localiza en FID con nuseas y a veces vmitosEl cambio en la localizacin del dolor indica formacin de exudado inflamatorio aumenta la irritacin peritoneal y aumenta el dolor localizado y suprime el dolor epigstrico referido.Dolor en FID punto McBurney de intensidad mediana, sensacin de distensin o desgarro.El paciente trata de no realizar movimientos Localizacin anatmica inusual del apndice: Retrocecal, dolor en flanco o posterior Sobre urter, dolor en regin inguinal o testicular y sntomas urinarios Plvica con la punta cerca de la vejiga disuria Absceso plvico, sntomas urinarios ms severos e incluso diarreas Al inicio el estreimiento es la reglaSIGNOSFacies. Disconfort y aprehensin. Peritonitis, spticaPosicin. Antlgica semiflexin muslo sobre abdomenPulso. Aumento con temperatura. Gangrenosa, bradicardia.Temperatura. No elevada, excepto en procesos complicadosDisociacin temperaturas (diferencia entre temperatura axilar y rectal), es de cierto valor cuando > 1 CEscalofros, significan bacteriemia y en procesos complicadosMcBurney.- 2/3 internos de una lnea trazada de EIASD hasta el ombligo. Es el encontrado con mayor regularidad.Blumberg: es la descompresin brusca del abdomen, positiva si provoca dolorRovsing.- Comprimir sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensin del ciego y apndice inflamadoLecene.- Presionando 2 traveses de dedo por encima y por detrs EIASD, apendicitis retrocecales y ascendentes externas.Hiperestesia cutnea.- Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular.Psoas.- En decbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor.La Roque.- La presin continua en el punto de Mc Burney provoca en el varn el ascenso del testculo derecho por contraccin del cremster.Tacto rectal.- fondo de saco de Douglas doloroso, en perforacin apndice y derrame purulento, o plastrn o absceso apendicular. Diagnstico diferencial de casos ginecolgicos.

PUNTOS DOLOROSOS:1- de Cope: punto situado en el medio de una lnea que va de la espina iliaca anterosuperior derecha al ombligo.2- de Jalaguier: punto en el centro de una lnea trazada desde la espina iliaca anterosuperior derecha a la snfisis del pubis.3- de Lanz: punto situado en la unin del tercio derecho con el tercio medio de una lnea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores4- de Lenzmann: punto sensible a 5 - 6 centmetros de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la lnea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores.5- de Lothlissen: punto sensible a 5 centmetros por debajo del punto de McBurney.6- de McBurney: punto situado a unos tres traveses de dedo por encima de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la lnea que une a esta con el ombligo. Algunos dicen en la unin del tercio externo con el tercio medio de esta lnea.7- de Monro: punto situado en el punto medio de una lnea que une la espina iliaca anterosuperior derecha con el ombligo.8- de Morris: punto situado a unos 4 centmetros por debajo del ombligo, en una lnea que va de este a la espina iliaca anterosuperior derecha.9- de Sonnerburg: punto situado en la interseccin de la lnea que une ambas espinas iliacas anterosuperiores, con el msculo recto anterior derecho.

SCORE DE ALVARADO

PERITONITISCONCEPTO: Se entiende por peritonitis la irritacin del peritoneo provocada por mltiples afecciones clnicas, tanto de los rganos intraabdominales, plvicos, retroperitoneales o bien de rganos distantes. Generalmente esta irritacin peritoneal va acompaada de dolor, y en la exploracin fsica se encuentra hiperestesia cutnea, aumento del dolor a la presin y sobre todo a la descompresin. Dicha irritacin peritoneal puede ser provocada por sustancias qumicas, invasin bacteriana, necrosis, isquemia, distensin visceral o bien por contusin directa

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANNEAFISIOPATOLOGIAEl mecanismo patognico clave que inicia la PBE es la translocacin bacteriana (TB), proceso por el cual las bacterias entricas viables y no viables y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera mucosa intestinal e infectan los ganglios linfticos mesentricos, desde donde alcanzan la circulacin sangunea y, posteriormente, el lquido asctico (LA). Aquellos pacientes con una disminucin de la capacidad defensiva del LA han demostrado ser ms susceptibles de desarrollar una peritonitis.En la cirrosis estn alterados los tres mecanismos de defensa fundamentales que en condiciones normales evitan la TB: la estabilidad de la flora intestinal, la integridad del epitelio intestinal y las defensas inmunolgicas del husped. En la cirrosis avanzada la motilidad intestinal est muy disminuida como consecuencia de la hiperactivacin del sistema nervioso simptico, lo que conduce al sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Es un hecho demostrado que el sobrecrecimiento bacteriano, favorece la TB. Por otro lado, en los pacientes con cirrosis avanzada, la permeabilidad de la mucosa intestinal est aumentada, consecuencia directa de la hipertensin portal y tambin de fenmenos proinflamatorios locales desencadenados fundamentalmente por la liberacin de endotoxinas. Por ltimo, se han demostrado defectos en las defensas locales y sistmicas de pacientes cirrticos: se encuentra disminuida la actividad fagoctica de neutrfilos y macrfagos y tambin la funcin efectora de las clulas inmunocompetentes circulantes en la sangre, lo que merma la capacidad bacteriosttica del suero y el LA. La capacidad de opsonizacin del LA se correlaciona con los niveles de protenas totales en el lquido. De hecho, est bien establecido que los pacientes con una disminucin en las protenas totales en el LA tienen mayor riesgo de desarrollar PBE.El paso intermitente de productos bacterianos (endotoxina, DNA bacteriano) a la circulacin sistmica conduce a un estado inflamatorio crnico caracterizado por una activacin persistente de la inmunidad innata y la sntesis de citocinas. La activacin del sistema inmunitarioinflamatorio sistmico contribuye a su vez al empeoramiento de la disfuncin circulatoria que tiene lugar en la cirrosis. Las citocinas proinflamatorias circulantes como el TNF- estimulan la produccin de xido ntrico favoreciendo la vasodilatacin perifrica. Las consecuencias de la TB tambin se extienden al LA. La Hiperproduccin de productos bacterianos (LPS, ADN) y citosinas proinflamatorias (IL-6, TNF- ) activa a los macrfagos peritoneales estimulando la sntesis de molculas proangiognicas y vasodilatadoras (VEGF, xido ntrico). Finalmente, como consecuencia de la vasodilatacin arterial se produce la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos y, en ltima instancia, el deterioro de la funcin renal, que frecuentemente complica el curso de la PBE.MANIFESTACIONES CLNICASLos sntomas y signos de infeccin en la PBE a menudo son sutiles, por lo que es necesario un elevado ndice de sospecha ya que la demora diagnstica supone un considerable empeoramiento en el pronstico de la enfermedad, especialmente en pacientes con mayor deterioro de la funcin heptica. Hasta en el 13% de los casos puede cursar de forma asintomtica. Con frecuencia las manifestaciones clnicas consisten en un deterioro de los sntomas que habitualmente acompaan a la cirrosis como un aumento de la ascitis, fallo en el tratamiento diurtico, aparicin o empeoramiento de la encefalopata, vmitos, etc. Por ello, cuando un paciente cirrtico con ascitis ingresa en un hospital se debe investigar la presencia de PBE, aunque no presente manifestaciones clnicas evidentes de infeccin. Fuera del contexto hospitalario, la PBE en pacientes cirrticos con ascitis es menos frecuente, ocurre en pacientes con mejor funcin heptica y generalmente cursa con mejor pronstico. Siempre que un paciente cirrtico presente una temperatura superior a 37,8 C se debe descartar la presencia de infeccin (hasta el 68% de los pacientes con PBE presentan fiebre). Otros sntomas frecuentes son el dolor y la sensibilidad abdominal (presentes en el 49 y 39% de los pacientes con PBE respectivamente), la existencia del signo de rebote (presente en el 10% de los pacientes con PBE) o las alteraciones en el estado mental, que pueden ser muy discretas (en el 54% de los pacientes). La aparicin de leo paraltico, hipotensin o hipotermia se produce en estadios avanzados y conlleva un peor pronstico. Las alteraciones analticas como la presencia de leucocitosis, la acidosis metablica o el deterioro de la funcin renal obligan siempre a descartar PBE, incluso en ausencia de otras manifestaciones clnicas.

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA FISIOPATOLOGIA Y CUADRO CLINICOSe produce como consecuencia de la contaminacin de la cavidad peritoneal por grmenes procedentes del tracto gastrointestinal, el rbol biliar, el pncreas o el aparato genitourinario, o al paso de los mismos de los tejidos inflamados o por la perforacin espontanea o traumtica de estas vsceras. En otras ocasiones se debe a la ruptura de abscesos intraabdominales o a la contaminacin externa por heridas o traumatismos penetrantes. La peritonitis consecutiva a la perforacin del tracto digestivo es, en la gran mayora de los casos, una infeccin polimicrobiana constituida por grmenes gramnegativos aerobios (el ms frecuente, Escherichia coli) y anaerobios (especie predominante, Bacteroides fragilis). No todos los agentes infecciosos tienen la misma patogenicidad, y E. coli destaca por su capacidad de producir bacteriemia. Las peritonitis de origen hospitalario, especialmente aquellas que siguen a una intervencin y/o estancia en una unidad de cuidados intensivos, presentan con frecuencia contaminacin por Pseudomonas spp., Enterococcus spp., Staphylococcus, especialmente resistentes a la meticilina, u hongos, en cuyo caso es ms comn la resistencia a los antibiticos (o antifungicos) utilizados habitualmente. Se llama peritonitis qumicas a las ocasionadas por agentes no bacterianos, aunque posteriormente se siguen siempre de contaminacin por microorganismos. Las sustancias que habitualmente las producen son el contenido gstrico, el jugo pancretico, la bilis, la sangre, la orina y el bario. La gravedad de la infeccin peritoneal depende de numerosos factores, como la localizacin de la perforacin (gstrica y duodenal de menor inoculo y la contaminacin ms tarda frente a intestino delgado y grueso, con mayor carga bacteriana y predominio de anaerobios) y el lugar donde sucede la infeccin: comunitaria frente a la hospitalaria ms grave. Sin embargo, el determinante fundamental de la gravedad es la duracin del cuadro antes de instituir el tratamiento adecuado, que suele ser quirrgico. El dolor intenso y de presentacin brusca es el sntoma ms frecuente e importante, si bien puede ser poco intenso, o incluso estar ausente en pacientes muy jvenes, ancianos, psicticos o enfermos tratados con glucocorticoides, con ascitis, o en tratamiento antibitico previo. Su localizacin depende de la enfermedad causal y del carcter difuso o localizado de la inflamacin: en las peritonitis generalizadas suele localizarse al principio en relacin con el proceso causal para luego extenderse al resto del abdomen. El dolor empeora con los movimientos y con la respiracin, por lo que es habitual encontrar al paciente inmvil, con respiracin rpida y superficial y con las rodillas flexionadas. La presencia de dolor de hombros sugiere que la inflamacin afecta al peritoneo diafragmtico. Adems suele haber distensin abdominal, anorexia, nauseas, vmitos y cierre intestinal.Generalmente hay fiebre de 38 C-40 C, taquicardia e hipotensin. En las peritonitis generalizadas el shock suele estar presente. Los ruidos intestinales estn disminuidos o ausentes, existe sensibilidad abdominal y contractura muscular involuntaria. La exploracin fsica debe completarse con el examen rectal y vaginal, para detectar sensibilidad o masas en la regin pelviana.Los resultados del laboratorio muestran leucocitosis con neutrofilia, hemoconcentracion y acidosis metablica.En la radiografa simple de abdomen suele existir dilatacin de asas intestinales. En caso de perforacin se encuentra neumoperitoneo solo en el 60%-75% de los enfermos, por lo que su ausencia en absoluto descarta el diagnstico. La TC es ms sensible y, por tanto, tiene un valor predictivo negativo mayor; actualmente es la tcnica diagnostica de eleccin, al revelar a menudo la etiologa del proceso o demostrar un absceso. El diagnstico diferencial con la peritonitis bacteriana espontanea (primaria) de la cirrosis heptica puede ser difcil de realizar sobre la base exclusivamente de los datos clnicos. La presencia de un lquido asctico notablemente neutrfilo (ms de 10 000/mL), el carcter polimicrobiano de la infeccin, una concentracin de protenas totales mayor de 10 g/L, con una diferencia seroascitica de albumina inferior a 1,1, el descenso de los niveles de glucosa y el aumento de LDH son datos a favor de la peritonitis secundaria.

INDICE DE MANNHEINPuntuacin 29: >50% tasa de mortalidad