apuntes gastroenterología

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ERGE es la presencia de SINTOMAS o LESIONES por reflujo del contenido gástrico al esófago. La ERGE puede tener MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS y EXTRA-ESOFÁGICAS ERGE extra-esofágico: Asma x reflujo, Tos x reflujo, Laringitis x reflujo, Erosiones dentales x reflujo. Los síntomas típicos de ERGE son AGRURAS y REGURGITACIONES La mayoría de ptes con ERGE extra esofágico, tiene endoscopia normal (reflujo no erosivo) El asma x reflujo suele iniciar ya adulto el pte y los episodios de bronco-espasmo son más frecuentes en las noches ERGE es la tercera causa de TOS (SECA), después de sinusitis crónica e hiperreactividad bronquial 60% aprox. de ptes con síntomas de reflujo, tienen endoscopia normal (Enf. x Reflujo No Erosivo, o ERNE) y para certeza Dx. se requiere pHmetria Se considera "EPISODIO DE REFLUJO" a la medición de pH de 4 o menos en esófago distal El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico normal (todos tenemos cierto reflujo, aunque en muy pequeña cantidad) Se considera reflujo patológico a pH de 4 o menos, más del 5% del tiempo del día La pHmetria es el estándar de oro para diagnostico de enf. X reflujo gastroesofágico (aunque su sensibilidad no es del 100%) La pHmetria debe realizarse durante 24 horas, y se considera "positiva" si hay >5% del tiempo pH <4, o un índice de DeMeester >14.2 Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, no necesitan pHmetria para confirmar el Dx. Solo está indicada en sintomas + endoscopia normal (ERNE) La esofagitis erosiva se clasifica x su gravedad con la clasificación de Los Ángeles Los Ángeles: A: 1 pliegue y <5mm B: 1 pliegue y >5mm C: 2 o + pliegues (no circunferencial) D: > 75% La manometría puede ser normal (y frecuentemente lo es), en ptes con ERGE Los ptes con ERGE pueden tener endoscopia normal (sin esofagitis ni hernia hiatal) y manometría normal (sin incompetencia EEI) El mecanismo fisiopatológico mas importante del ERGE son las Relajaciones Transitorias del Esfínter Esofágico Inferior!

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ERGE es la presencia de SINTOMAS o LESIONES por reflujo del contenido gástrico al esófago.

La ERGE puede tener MANIFESTACIONES ESO-FÁGICAS y EXTRA-ESOFÁGICAS

ERGE extra-esofágico: Asma x reflujo, Tos x reflu-jo, Laringitis x reflujo, Erosiones dentales x reflujo.

Los síntomas típicos de ERGE son AGRURAS y REGURGITACIONES

La mayoría de ptes con ERGE extra esofágico, tiene endoscopia normal (reflujo no erosivo)

El asma x reflujo suele iniciar ya adulto el pte y los episodios de bronco-espasmo son más fre-cuentes en las noches

ERGE es la tercera causa de TOS (SECA), des-pués de sinusitis crónica e hiperreactividad bron-quial

60% aprox. de ptes con síntomas de reflujo, tienen endoscopia normal (Enf. x Reflujo No Erosi-vo, o ERNE) y para certeza Dx. se requiere pH-metria

Se considera "EPISODIO DE REFLUJO" a la medi-ción de pH de 4 o menos en esófago distal

El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisioló-gico normal (todos tenemos cierto reflujo, aunque en muy pequeña cantidad)

Se considera reflujo patológico a pH de 4 o me-nos, más del 5% del tiempo del día

La pHmetria es el estándar de oro para diagnosti-co de enf. X reflujo gastroesofágico (aunque su sensibilidad no es del 100%)

La pHmetria debe realizarse durante 24 horas, y se considera "positiva" si hay >5% del tiempo pH <4, o un índice de DeMeester >14.2

Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, no nece-sitan pHmetria para confirmar el Dx. Solo está indicada en sintomas + endoscopia normal (ERNE)

La esofagitis erosiva se clasifica x su gravedad con la clasificación de Los Ángeles

Los Ángeles: A: 1 pliegue y <5mm B: 1 pliegue y >5mm C: 2 o + pliegues (no circunferencial) D: > 75%

La manometría puede ser normal (y frecuente-mente lo es), en ptes con ERGE

Los ptes con ERGE pueden tener endoscopia normal (sin esofagitis ni hernia hiatal) y mano-metría normal (sin incompetencia EEI)

El mecanismo fisiopatológico mas importante del ERGE son las Relajaciones Transitorias del Esfínter Esofágico Inferior!

Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, NO está indicada ni obtienen ningún beneficio con la pH-metria (solo útil en ERNE)

La intensidad o gravedad de los síntomas, son similares para ptes con reflujo erosivo (ERGEE) o no erosivo (ERNE)

La gravedad o frecuencia de síntomas, no predice la gravedad de los hallazgos endoscópicos en ptes con ERGE

La incompetencia o hipotonía del EEI, NO es requisito para diagnosticar ERGE (de hecho es muy frecuente q el EEI sea normal)

Puede haber ERGE sin hernia hiatal? R: Sí ¿Puede haber ERGE sin hernia hiatal ni esofagitis? R: Sí (ERNE)

ERNE: 1. Reflujo patológico (DeMeester>14.2), 2. Esófago hipersensible (ind síntomas +) o 3. Pirosis funcional (ind síntomas neg)

Los procinéticos actuales (2011) tienen poca utili-dad en el manejo del ERGE, aunque hay varios en investigación.

El Tx. ERGE se basa en subir pH intragástrico, evitando q lo q refluya sea irritante para el esófa-go. Los IBP's son medicamentos de elección.

Los IBP's solo bloquean bombas "activas" (se activan principalmente con la primera comida del día). El bloqueo es irreversible.

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La efectividad de los diferentes IBP's es similar, hay mejoría o desaparición de síntomas 85-90% pero cada vez se reportan mas fallas a Tx.

Hipo (singulto): Contracción súbita involuntaria diafragma y m. intercostales, es un reflejo x irrita-ción n. vago/frénico. Agudo <48h, persistente >48

Tx. hipo agudo: son validos remedios populares (hipercapnia x respirar bolsa papel, irritar vago con comida muy seca <pan tostado/azúcar>).

Tx. farmacológico del hipo: 1. Tx. antirreflejo (IBP + procinético), 2. Clorpromazina (25-50mg x 3), 3. Gabapentina (300-400 x 3).

Presion EEI: 10-45mmHg (aceptable 10-30). Long EEI: 3-5cm (acept 2-4cm). pHmetria: Míni-mo 8 x min (gral 4-6 seg, acept varias veces x min.

DeMeester (6 parametros): tiempo total, de pie y acostado pH<4, reflujo + largo, # total episodios reflujo y de episodios >5 min

Bateria plana en esofago: Puede "abrirse" y tienen componentes alcalinos altamente corrosi-vos, q pueden perforar esofago en 4-6 horas!!

Historia ingestion o "probable" ingestion de bateria plana: URGENTISIMO Rx torax/abdomen, si esta en esofago: endoscopia extraurgente!

Ingestion objetos romos pequeños (2cm ni-ños, 3cm adultos): Vigilancia (extraccion si no pro-gresa en 4 sem, estomago... 1 sem en intestino).

Ingestion objetos puntiagudos: Extraccion endoscopica (estomago), cirugia si esta en intes-tino y no avanza en 3 dias.

Bezoar (trico, fito..): Deben extraerse x alto ries-go complicacion (ulcera, sangrado, obstruccion) y muerte (25%).

Ingestion de alcalis causan lesiones mas rapido y profundas (necrosis x licuefaccion) rara vez afectan estomago.

Ingesta de acidos causan lesiones menos pro-fundas (necrosis x coagulacion) afectan mas esto-mago. Mal sabor, raro ingestion accidental masi-va.

No hay relacion entre aspecto mucosa orofaringea y presencia o no de lesiones esofagogastricas.

CAUSTICOS: No debe provocarse vomito, "neu-tralizar" o diluir el caustico, ni colocar SNG. Anti-bioticos y esteroides no han probado utilidad.

Endoscopia 12-48h despues ingestion, salvo ma-las condiciones del pte. Los hallazgos tempranos correlacionan con desenlace final.

Estirpe histologica de Ca esofago mas frecuen-te en el mundo: epidermoide!, en USA adeno... y en Mexico?

Principales factores riesgo Ca esófago: Taba-quismo y Alcoholismo.

KOH 2. I, II y III, trata de diferenciar origen esofagi-co o gastrico de tumores union esofagogastrica para determinar q reseccion hacer.

Ca esofago: + frec tercio distal (x los adeno-carcinomas). Sintoma pricipal disfagia y perdida peso. En Mex >75% avanzado (estadios III y IV).

Trastornos motores primarios: Acalasia, Es-pasmo Difuso Esofago, Esofago Cascanueces, EEI hipertenso

En poblacion general, el trastorno motor mas frecuente: Trastornos inespecificos (hipomotili-dad, peristalsis ineficaz) relacionado con ERGE

Algoritmo manejo clínico ERGE, tiene el error de no ofrecerer opción quirúrgica, que debe ofrecerse si depende de IBP

Indicaciones manometria: Noten q en ERGE sin sospecha trast motor, la consideran "relativa"... hoy x hoy, debe hacerse

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Algoritmo para Dx "clínico" de la disfagia. Re-cuerden q TODA disfagia debe estudiarse!, aunq creamos tener Dx clínico

Algoritmo Dx Dolor Torácico NO Card: Primero prueba IBP, si falla, estudiar (le falta aquí pHme-tría si endoscop normal)

Principal causa de dolor torácico no cardía-co: ERGE, principal causa motora: esófago en cascanueces (peristalisis sintomática)

Resultados de estudio endoscopico a pacientes con síntomas sospechosos de úlcera péptica: Me-nos de 25% tienen úlcera!!

Pacientes con úlcera péptica: >50% no tiene síntomas!! (asintomáticas 2:1 aprox)

Las úlceras pépticas NO se malignizan!! Las úlceras gástricas deben biopsiarse por el

riesgo de q sean cáncer ulcerado (puede tener aspecto benigno)... Las duodenales, no

Las úlceras duodenales se relacionan con mas con hiperacidez y helicobacter, las gástricas con AINE's y secreción ácida normal o baja

La erradicacion de Helicobacter disminuye significativamente recurrencia de la úlcera (>90 sin, <10% con erradicacion). No ayuda cicatrizar

IBP son de elección para úlcera péptica, 1 vez al dia, 4 sem para duodenales y 6 sem para gástri-cas

Complicaciones úlcera péptica: Estenosis, Per-foración, Sangrado, Penetración (perforacion "se-llada" x organo vecino, gralmente páncreas)

Ni úlcera ni gastritis suelen causar dolor epigast agudo/intenso/esporádico q obligue consultar en urgencia (debe descartarse otras causas)

Omeprazol: ERGE 20mg x 1 ó 2 (veces al día) x 2-12 sem (hasta de x vida). U DUODENAL 20mg x 1 x 4sem. U GASTRICA 20mg x 1 x 6 sem

Esquema "clasico" erradicación H Pylori: Omeprazol 20x2, Claritromicina 500x2, Amoxi-

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cilina 1g x2 x 7 ó14 días (14 mejor q 7). Exito 85-90%

Dispepsia: Dolor/ardor o molestia (llenura, peza-dez, inflamación, saciedad temprana) epigastrica continua o recurrente

La Dispepsia puede ser: No Investigada (sin en-doscopia), Orgánica (hay una causa demostrada), Funcional (mínimo: endoscopia negativa)

El "Síndrome Ulceroso", finalmente es una va-riedad de Dispepsia, y menos del 25% de quienes lo presentan tienen úlcera!

Al atender ptes con dispepsia, tenemos q decidir si la endoscopia es: Indispensable? Necesaria? Deseable? Una Opción? No es necesaria?

DEBEN tener endoscopia: >45 años, melena/hematemesis, disfagia, pérdida peso, ane-mia, historia de úlcera o antecedente fam Ca gástrico

Segun Criterios Roma III, la Dispepsia Funcional (endoscopia neg), se subdivide en Síndrome Do-lor Abdominal y Sx Distress Postprandial

Tradicionalmente la Dispepsia Funcional se divi-día en Tipo Ulceroso, Tipo Motilidad y Tipo Indefinido (siguen usándose mucho esos térmi-nos)

Procinéticos: Estimulan motilidad gastrointesti-nal, hay varias "familias" q actuan por diferentes mecanismos

Procinetic antidopaminergicos: Aumentan libe-racion y respuesta a la acetilcolina, bloquean re-ceptores D2 y tienen agonismo 5HT4 (serotonina)

Efecto sec procinet anticolinerg: extrapirami-dalismo y discinecia tardía (+frec con metoclopra-mida, menos con domperidona, ito o cleboprida)

Agonistas serotonina 5HT4: Cisaprida riesgo arritmia, Tegaserod riesgo cardiovascular. Menos efecto antiemetico, mejor accion sobre intestino

Tx Dispepsia Funcional: IBP's (dolor/ardor), Procinético (antidopaminergico si hay nausea, agonista 5HT4 si ademas estreñimiento), Antide-presivo

STDA = Origen proximal al Treitz, mas frecuente q STDB, dos grandes grupos: Variceal y No vari-ceal (pronostico y tratamientos diferentes!!)

Causa más frecuente (habitualmente): No variceal, "sub-causas": Ulcera péptica, Gas-tritis erosiva (AINEs), Mallory-Weiss, Cancer gástrico

75 - 85% STDA No Variceal paran SOLOS!!, 7 -10% mortalidad (1-3% <60a, 11-25% >60a).

Unica opcion farmacol con apoyo científico-fisio-patológ: ELEVAR pH estómago >6 (mejora adhesiv plaquet y disminuye fibrinolisis del coagu-lo)

IBPs: únicos q han probado utilidad en disminuir mortalidad, necesidad transfundir y operar. Parti-cularmente utiles postendoscop terapéutica

IBP (ptes alto riesgo resangrado q endoscop realizó proced terapeutico): Ome o Panto 80mg bolo inicial e infusion 8mg/h (192mg/24hs) x 72hs

IBP (ptes alto riesgo, endosc terapeutica o no): Algunos estudios proponen son útiles x via ORAL a dosis altas x 2, (x 4?). Aun x definir.

Endoscopia temprana permite identificar ptes bajo riesgo resangrado (vgr con base limpia), y EGRESARLOS muy tempranamente con IBP orales

Endoscop temprana permite identificar y TRA-TAR (con el mejor Tx hay, q es la endoscopia tera-peutica).

El riesgo resangrado depende del estado de la úlcera. Se les llama "estigmas de sangrado" y tienen implicaciones pronosticas y terapéuticas

Estigmas sangrado: Base limpia, Mancha plana, Escurrimiento hemático, Coágulo adherido, Vaso visible no sangrante, Sangrado activo

Las "Base Limpia" se encuentra en casi 50%, riesgo resangrado <5%, no hospitalizacion prolon-gada (estabilizar-tranfundir si requiere y alta)

Mancha plana y Escurrimiento: Riesgo inter-medio, no requiere Tx endoscopico y tiempo vigi-lancia hospital discutible (1-3 días) (IBP orales?)

Coagulo adherido, Vaso visible y Sangrado activo: Alto riesgo resangrado, deben recibir Tx endoscopico e IBP 8mg/h IV x 72h, hospital x5-7d

Estirpe histologica mas frecuente de cacncer gástrico: Adenocarcinoma (85%), segundo el Linfoma gástrico

Localicación más frecuente Cancer Gástrico: Antro, pero cada vez vemos más cánceres en la zona del Cardias

4 tipos de aspecto del tumor: Vegetante (+ frecuente), Ulcerado, Ulcerado infiltrante e Infiltrante Difuso (Linitis Plastica, la + agre-siva)

Cuadro clinico Ca gastrico: Dispepsia, Sx ulce-roso, Perdida peso, Sangrado (macro o micro), Anemia, Obstruccion pilorica, Disfagia (cardias)

Tx Ca gástrico: Curativo (gastrectomia "amplia" o total), Paliativo (gastrectomia parcial o deriva-cion gastroyeyunal). Qt adyuvante, Rt NO!

Ca colon: + frec lado izq, 60-70% rectosig-moides, 20-30% al alcance del dedo! (Tacto Rec-tal) + frec AdenoCa.

Polipos aislados (o esporadicos) en colon: Inflamatorios (sin potencial maligno) Adenoma-tosos (en ellos se origina mayoria Ca colon), Otros

Polipos adenomatosos: Tubulares, Tubulove-llosos o Vellosos, + riesgo Ca a mayor tama-ño y/o componente velloso.

Polipos colon: deben extirparse SIEMPRE (practi-camente), gralmente x colonoscopia. Adenomato-so?, 30% recidivan, control endoscop en 3-5 años

Ca colon: Sangrado (rectorragia, sangre oculta), Anemia, Estreñimiento/Diarrea, Obstruccion (+ frec lado izq), Perdida peso, "Malestar"

Cancer colon: Mets + frec ganglios locoregio-nales e higado. Mets hepaticas no contraindican cirugia (hepatectomia o trasplante hepatico)

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Ca colon: Clasif Dukes (invasion tumor, correla-ciona con sobrevida) A=Mucosa, B=Pared sin gan-glios, C=Ganglios+, D=Mets

Ca colon Hemi der o izq, Sigmoidectomia, Resecc ant baja (tumor 5-7cm margen anal, 2cm margen), Abdominoperineal (tumor<7-8cm margn anal)

Abdominoperineal: Hay tendencia a dejarla para tumores muy bajos (menos de 3-5cm margen anal), haciendo anastomosis coloanal

Enf Inflam Intest (EII): 1. Colitis Ulcerativa (anti-guamente llevaba "cronic inespecif" = CUCI), 2. Enf de Crohn y 3. Indeterminada

Lesiones similares CUCI-Crohn (mucosa infla-mada y ulcerada), CUCI inicia en recto y no deja area sana (hasta donde llegue), Crohn en parches

CUCI lesiones "superficiales", en Crohn son transmurales (frecuentes fistulas interasa, esterocutaneas, etc)

CUCI solo afecta colon, Cronh "de la boca al ano" (30% solo delgado, 50% delgado y co-lon, 30% solo colon)

CUCI tiene mas riesgo de Ca, colitis fulmi-nante y colangitis esclerosante. 70% intermi-tente, 15% continua, 10% un solo episodio.

Crohn + frec: estenosis y fistulas, anemia, fistu-las y fisuras perianales, eritema nodoso, artritis, iritis y conjuntivitis

Tx brotes leves-mod: Mesalazina, si no respon-de, PDN 40mg dia. Mantenimiento (solo en CUCI) Mesalizina (no responde=azatioprina)

Reactivacion CUCI (tomando mesalazina): PDN 40mg/d hasta remision clinica (gral 2-4 sem) y descender 5mg x sem.

CUCI (evaluacion Tx): habitualmente se busca remision clinica. Pte asintomatico y enf activa x colonosc o bx, tiene mas riesgo recaer pronto

Crohn: Utilidad tx mantenimiento discutible y no rutinaria.

Crohn "agudo": Puede semejar apendicitis (x su predileccion ileon distal). En cirugia se ve engrosa-da pared intest y sobre todo mesenterio!

Ptes con CUCI distal (proctitis), pueden con-trolarse con supositorios mesalazina (o enemas, mesalazina o esteroides)

Diarrea aguda: Mas de 3 evacuaciones liqui-das o disminuidas de consistencia en 24 hs y 200g de peso

Diarrea aguda: >90% son infecciosas, pero 50% aprox son virales y otro 30% al menos autolimitadas (no requiere antibioticos mas de 10-15%)

Tipos diarrea aguda: Liquida (germenes no invasores, poca manifest sistemica) e Inflamato-ria (moco-sangre-fiebre, germenes invasores)

Virus mas frecuentes: Rotavirus (quiza ger-men mas letal en el mundo hoy dia), Norovirus (quiza el mas frecuente), Adenovirus

Bacterias + frecuentes: Campylobacter jeju-ni, E coli (algunas cepas son patogenas, la

mayoria no), Salmonela (gralmente no ti-phy), Shigela.

Parasitos: Giardia (prob + frec, suele ser causa de diarrea persistente) y Amiba (disenteria: dia-rrea escasa, moco sangre, pujo tenesmo)

Disenteria: Amibiana o Bacteriana (tipicamen-te Shigela)...Con moco/sangre (macro o micro), puede ser Salmonela, algunas E coli, Campylo-bacter

Intoxicacion alimentaria: Causada por toxi-nas producidas por germenes en la comida. Muy aparatosas, pero corta duracion.

Intoxicacion aliment: Estafilococo (cremas, pas-teles, adherezos) 6hs incubacion, tantos vomitos como evacuaciones. B Cereus (arroz frito)

Intoxicaciones con afectacion neurologica: ciguatera (barracuda, meses con "r") y botulis-mo (laterias, rarisimo).

Escombriosis: Intoxicacion x histidina (hista-mina), con gran efecto sistemico y cardio-vascular. Atun enlatado (mal procesado)

Dx etiologico: Rotavirus facil realizar (inmuno-test en heces). Coprocultivo: Costo-beneficio??, pedirlo solo si se sospecha diarrea invasora

Coprocultivo: La mayoria cepas E Coli y Salmo-nela NO son patogenas y en gral NO se recomien-da Tx antibiotico (excepto S Tiphy y quiza ECEI)

Antibioticos: Salmonela = prolongan fase de portador. E Coli = aumenta riesgo(?) sx ure-mico-hemolitico (cepa enterohemorragica <O157:H7>)

E. Coli patogenas: EnteroInvasora, EnteroTo-xigenica, EnteroPatogena, EnteroAgregante, Agregante Difusa y EnteroHemorragica

Tx diarrea: Sintomatico y prevenir deshidrat (muertes y complic son x deshidrat, no por sep-sis!) La gran mayoria, uso antibiot no acorta enf

Tx sintomatico: Antidiarreicos (Loperamida, Caolin/Pectina, Rececadotrilo). Antiespasmodi-cos (Butilhioscina). Antitermicos (Paracetamol)

Loperamida: Disminuye >50% # evacuaciones, pero no volumen total liq perdido. NO usar diarrea "invasora" (moco-sangre) Efecto corta duracion

Loperamida en diarrea aguda: 2 tab de inicio y luego 1 despues cada evac diarreica (maxi-mo 8 tab, o sea 16mg en 24hs, x 1-3 (?) dias)

Loperamid en "diarrea" cronica (de bajo volu-men, estudios neg, muy prob SII funcional):1-2 x la mañana o antes alimentos (si diarr potprand)

Cuando antibiotico en adulto?: >48hs >6 evac/24hs, >38.5*, moco-sangre.

Antibiotico eleccion tx empirico diarrea agu-da: Ciprofloxacino 500mg c/12hs x5 dias (3-7). (No en menores16-17 años)

Diarrea 5-7 d, fiebre +/-moco-sangee, ya re-cibio quinolona 5d. Prob diarrea x Campylo-bacter (o Yersinia menos frec). Eritro o Azi-tromicina

Diarrea > 12-14 dias, poco ataque edo gral y mas en medio rural: Giardia! (puede darse tx

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empirico Nitazoxanida 500x2x3d, o Metro 500x3x7)