ARRITMIAS CARDIACAS Y SU INTERPRETACION

ELECTROCARDIOGRAFICA

CAPITULO 13

TAQUICARDIA

-Mas de 100 latidos por minuto-Aumento de temperatura corporal-Estimulación simpática-Enfermedades toxicas del corazón-18 latidos por minuto/ºC-40.5ºC-Shock-Debilidad del miocardio

BRADICARDIA

• -Menos de 60 latidos por minuto

• -Atletas

•Estimulación vagal

• -Síndrome del seno carotideo.

ARRITMIA SINUSAL

• -Cardiotacometro

• -Duración entre complejos QRS

• -Tranquila 5%, profunda 30%

• -Tipo respiratorio. Centro respiratorio bulbar.

BLOQUEO SINUSAL

• -Bloqueo del impulso del nódulo sinusal

• -Interrupción de ondas P

• -Impulso origina en el nódulo AV

• -Frecuencia del complejo QRS-T lento.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

•1) Isquemia del nódulo AV

•2) Compresión del nódulo AV

•3) Inflamación del nódulo AV o del haz A

•4) Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos

BLOQUEO DE PRIMER GRADO

• Intervalo P-R normal: 0.16s

• Disminuye al aumentar FC, aumenta al disminuir FC

• Mas de 0.20s, intervalo P-R prolongado.

• Retraso de la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, sin bloqueo real de la conducción.

• Mas de 0.35s interrumpe conducción.

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO

•Intervalo PR mas de 0.45s

•-Onda P pero son QRS-T.

•-LATIDOS FALLIDOS.

•-Ritmo 2:1

BLOQUEO DE TERCER GRADO.

•Bloqueo completo

•Origen de señal en nódulo AV

•Aurículas: 100 latidos por minuto. Ventrículos: 40 latidos por minuto.

•Ventrículos escapan del control auricular

SINDROME DE STOKES-ADAMS

• El bloqueo total aparece y desaparece.

• Isquemia limítrofe del sistema de conducción

• Retraso de 5-30s

• Supresión por sobreestimulacion

• Escape ventricular

• Desvanecimiento periódico. Cerebro aguanta de 4-7s

• Marcapasos artificial

ALTERNANCIA ELECTRICA

• Bloque del sistema ventricular periférico de Purkinje

• Bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos.

• Taquicardia

• No recupera del periodo refractario.

• Isquemia, miocarditis, toxicidad digitalica.

EXTRASISTOLES• Latido prematuro,

contracción prematura o latido ectópico.

• Focos ectópicos.

• Zonas locales de isquemia

• Placas calcificadas

• Irritación toxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o del miocardio por fármacos, nicotina o cafeína.

• Cateterismo cardiaco

• Onda P temprana. Intervalo PR acortado.

• Origen ectópico en aurículas, cerca del nódulo AV

• Pausa compensadora

• Personas sanas, atletas.

• Situaciones toxicas como tabaquismo, falta de sueño, ingesta excesiva de café, alcoholismo y fármacos.

• DEFICIT DE PULSO

EXTRASISTOLE AURICULAR

EXTRASISTOLE DEL NODULO AV O EL HAZ AV

• No hay onda P

• Onda P superpuesta al complejo QRS-T

• Impulso cardiaco viajo retrógradamente hacia las aurículas en el mismo momento que viajaba a los ventrículos, distorsiona el complejo QRS-T.

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

• 1) Complejo QRS prolongado

• 2) Complejo QRS con voltaje elevado.

• 3) Onda T polaridad opuesta a la del complejo QRS.

• Tabaco, consumo excesivo de café, falta de sueño, irritabilidad emocional.

• Impulsos parasito o impulsos de reentrada.

• Fibrilación ventricular mortal espontanea

SINDROME DEL QT LARGO (SQTL)

• Retraso de repolarizacion del musculo ventricular.

• Aumento de susceptibilidad a arritmias ventriculares, Torsades del pointes.

• Latido prematuro-pausa-latido con intervalo QT largo.

• Arritmias, taquicardia, fibrilación ventricular

• Congénito por defectos en genes de canales de K+ o Na+.

• Perturbación de electrolitos en plasma. Exceso de fármacos antiarritmicos como quinidina o antibióticos como fluoroquinolonas o eritromicina.

• Desvanecimiento, precipita con ejercicio, miedo, ira.

• Sulfato de Mg: aguda. Bloqueadores β-adrenérgicos: larga duración.

TAQUICARDIA PARAXOSITICA

• Descarga rítmica rápida de impulsos que propagan por todo el corazón.

• Autoreexcitacion repetida local, foco irritable.

• Frecuencia cardiaca rápida en paroxismos.

• Interrumpe con reflejo vagal. Comprimir el cuello en regiones de los senos carotideos.

• Quinidina y lidocaína.

TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

•Onda P invertida antes del complejo QRS-T, onda P superpuesta parcialmente a la onda T normal del latido precedente.

•Origen no esta cerca del nódulo sinusal. En aurícula.

TAQUICARDIA PARAXOSITICA VENTRICULAR

• Serie de extrasístoles ventriculares una después de otra sin latidos normales interpuestos.

• Aparece solo si hay lesión isquémica grave en ventrículos.

• Inicia la fibrilación ventricular que es mortal. Estimulación repetida y rápida del musculo ventricular.

• DIGITAL

• -QUINIDINA. Aumenta periodo refractario y umbral de excitación del musculo cardiaco.

FIBRILACION VENTRICULAR

• Mas grave

• Estimulación y reexcitacion continua

• .No hay contracción coordinada

• Fase indeterminada de contracción parcial, bombeo nulo o escaso de sangre.

• Inconsciencia a los 4-5s. Muerte irrecuperable en minutos.

• Choque eléctrico súbito del corazón

• Isquemia del musculo cardiaco

FENOMENO DE REENTRADA

• Movimientos circulares.

• 1) Si la vía que rodea el circulo es demasiada larga. Corazones dilatados.

• 2) Si la velocidad de conducción disminuye lo suficiente. Bloqueo del sistema de Purkinje, isquemia, hiperkalemia,

• 3) Se acorta mucho el periodo refractario. Respuesta a adrenalina o estimulación eléctrica repetida.

FIBRILACION PRODUCIDA POR UNA CORRIENTE ALTERNA DE 60Hz

• Transmisión de algunas ondas de despolarización alrededor del corazón solo en algunas direcciones, pero no en otras.

• Velocidad de conducción disminuye

• Acortamiento del periodo refractario del musculo

• División de los impulsos

• Reacciones en cadena

• Muchas rutas sinuosas de conducción

• Circulo vicioso

• Patrón anómalo de propagación multidireccional

ECG EN FIBRILACION VENTRICULAR• Primero ondas gruesas e irregulares.

0.5mV

• Luego patrón de ondas irregulares de bajo voltaje. 0.3mV

• No hay patrón repetitivo

• Potenciales electrocardiográficos cambian continua y espasmódicamente, propagación irregular.

• Después de 10 minutos voltajes de 0.1mV

• No bombeo de sangre, tratamiento heroico.

DESFIBRILACION ELECTRICA DEL VENTRICULO

• Corriente eléctrica alterna de alto voltaje interrumpe fibrilación, hace que el todo el musculo ventricular entre en periodo refractario.

• Estimulación simultanea de todas las partes del ventrículo

• Cesan potenciales de acción, corazón parado de 3-5s

• El nódulo sinusal se vuelve el marcapasos

• Puede persistir el foco reentrante

• 110V de corriente de 60Hz por 0.1s o 1000V de corriente continua por milésimas de segundo.

REANIMACION CARDIOPULMONAR

• Plazo de 1 minuto

• Compresión manual intermitente

• Enviar sangre a la aorta y renovar el aporte sanguíneo coronario

• Hasta 90 minutos. Después de puede desfibrilar.

• Aplicación intermitente de presión sobre la pared torácica con respiración artificial.

• Ausencia del flujo por 5-8 minutos produce deterioro mental permanente y destrucción del tejido cerebral.

FIBRILACION AURICULAR

• Musculo auricular separado del ventricular por tejido fibroso

• Dilatación auricular por lesiones valvulares cardiacas, o insuficiencia ventricular donde acumula sangre en aurículas.

• No bombeo de sangre, no bombas de cebado

• Disminuye del 20-30% el bombeo.

• No es mortal siempre

• Tratamiento igual a la ventricular. Electrochoque, después se produce un ritmo normal si el corazón puede generarlo.

• Ondas de despolarización en todas direcciones

• Ondas débiles, tienden a neutralizarse.

• Ausencia de ondas P o un registro ondulante de alta frecuencia y bajo voltaje.

• Complejos QRS-T son normales pero su aparición es irregular.

• Contracciones ventriculares cada 0.35s hasta un máximo de 0.95s

• Ventrículo excitado a una frecuencia cardiaca rápida, entre 125 y 150 latidos por minuto

ECG EN FIBRILACION AURICULAR

ALETEO AURICULAR• Diferente a fibrilación

• Única onda grande siempre en una dirección una y otra vez alrededor del musculo auricular.

• 200-300 latidos por minuto

• Un lado contrae, el otro relaja, poco bombeo de sangre

• Dos o tres latidos auriculares por cada ventricular

• Ondas P intensas

• Complejo QRS-T sigue a onda P cada dos o tres latidos, dando lugar al ritmo 2:1 o 3:1.

PARADA CARDIACA

• Interrupción de todas las señales de control eléctrico del corazón.

• Anestesia profunda

• Hipoxia grave

• RCP prolongada puede tener éxito

• Miocardiopatías graves

• Marcapasos cardiaco electrónico implantado.

CAMBIOS IONICOS EN LA SANGRE

• Si disminuye sodio, hay complejos electrocardiográficos de bajo voltaje

• Hiperkalemia. Ondas T altas y puntiagudas. Parálisis de las aurículas y prolongación QRS.

• Disminuye potencial de membrana y el corazón se detiene en diástole

• Hipokalemia. Prolongacion intervalo PR. Menos letal.

• Calcio intensifica contraccion cardiaca

• Rigidez por calcio

• Hipocalcemia causa prolongación ST y del intervalo QT, parecido al efecto de fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, asi como en enfermedades del SNC.