arritmias mecanismo de produccion diagnosticos diferenciales y marcapasos
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MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO
Inervación
v TT
V-30 V-50
Antia arrítmicos
clase I
Antiarritmicos
clase 3
prolongan la
fase 2
v TT
V-30 V-50
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO Y RELATIVO
03
FENOMENO DE R EN T
Frecuencia
lpm
Velocidad
conducción
Nodo sinusal 60 – 80 0.05
Células
auriculares
0 0.3 – 1
Nodo AV 15 – 25 0.01 – 0.5
Sistema His
de Purkinje
20 – 45 1 – 4
Células
ventriculares
0 1 – 2
Potencial de acción de las células con
automatismo
Sistema nerviosos Autónomo
Parasimpático
No en his –purkinge parasimpático
predomina
Sistema nerviosos Autónomo
Simpastico
Simpático derecho Simpático izquierdo
No en his –purkinge
Electrocardiograma
Onda P: 100 mseg
Onda T: <100 mseg
Complejo QRS: < 100 mseg
Intervalo PR: 160 – 200 mseg
Intervalo QT: 300 – 400 mseg
(mujeres 0.45)
Onda P: 100 mseg
Onda T: <100 mseg
Complejo QRS: < 100 mseg
Intervalo PR: 160 – 200 mseg
Intervalo QT: 300 – 400 mseg
(mujeres 0.45)
Mecanismos de producción de
las arritmias
Alteración criticaElectrofisiología
celular
Error en la generación del
impulso
Aumento del automatismo/
actividad desencadenada
Error en la conducción del
impulso
1
2
3
Frecuencia
lpm
Velocidad
conducción
Nodo sinusal 60 – 80 0.05
Células
auriculares
0 0.3 – 1
Nodo AV 15 – 25 0.01 – 0.5
Sistema His
de Purkinje
20 – 45 1 – 4
Células
ventriculares
0 1 – 2
1.Iniciacion normal y anormal del lo
impulso
Mecanismos por Iniciación
anormal del impulso
1.Iniciacion normal y anormal del lo
impulso
Mecanismos por Iniciación
anormal del impulso El marcapasos fisiológico sinusal
depende de :
1. Potencial diastólico máximo
2. Potencial Umbral
3. Pendiente de fase 4 de
despolarización
Al alteración de cualquiera de estas
puede generar impulso en otras
células automáticas
1.Iniciacion normal y anormal del lo
impulso
Frecuencia
lpm
Velocidad
conducción
Nodo sinusal 60 – 80 0.05
Células
auriculares
0 0.3 – 1
Nodo AV 15 – 25 0.01 – 0.5
Sistema His
de Purkinje
20 – 45 1 – 4
Células
ventriculares
0 1 – 2
1.Iniciacion normal y anormal del lo
impulso
Nodo sinusal automatismo
alterado
Asistolia
Inhibición por sobre estimulación- Depende bomba Na+-K+
Ritmo unión
Etiología
1. Efecto parasimpático
2. Enfermedad del nodo sinusal
3. Bloqueo por medicamentos
4. Enfermedad isquémica
5. Defectos en la conducción Nodo –Aurículas
Mecanismo de Automaticidad
Anormal
Potencial Diastólico Máximo y
potencial de membrana normal se
mantiene automatismo
Potencial menor de -65mvol las
aurículas y ventrículos generan
aumento de automaticidad
Ej. IAM -células de purkinge que
sobreviven
Ritmo idioventricular acelerado
Ritmos Desencadenados
R en T
1. Pos despolarizaciones tempranas en fase 2 dependen de los canales
lentos de Ca++ Pues los de sodio están bloqueados
2. Pos despolarizaciones tempranas en fase 3 dependen de rápidos de
Sodio parcialmente abiertos y lentos de calcio
03
FENOMENO DE R EN T
Etiología : Enlentecimiento de la
re polarización
Estiramiento mecánico de fibras de purkinge
IAM , ICC, Takotsubo, aneurismas
ventriculares, hipokalemia, hipomagnesemia
3
1. Principal causa
2. Entrada de calcio
intracelular
3. Ej intox digitalica
4. Aumento tono adrenérgico
5. Arritmias en deportistas
corazones sanos y
coronarias sanas principal
mecanismo
6. Paciente sin bradicardia
03
FENOMENO DE R EN T
Impulso se genera
No se propaga
1. Efecto medicamentoso
2. Daño o lesión del tejido Ej
IAM
3. Impulso bajo umbral para
propagarse ( conducción
decremental)
Taquicardias Supraventriculares
Origen anatómico
Clasif.Origen anatómico = Decisión de tratamiento
TAQUICARDIA SINUSAL APROPIADA
( INDEPENDIENTE DEL NODO AV )
Frecuencias desde 101 hasta 150 minuto
Desencadenadas por estímulos como
1. Dolor
2. Ansiedad
3. Esfuerzo físico
4. Fiebre
5. Hipovolemia
Manejo control del facto desencadenante
Maniobras vágales disminuyen transitoria mente la
maniobra pero no la controlan
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
( INDEPENDIENTE DEL NODO AV )
Frecuencias desde 101 hasta 189-190 minuto
SIN ESTIMULO FISIOLOGICO IDENTIFICABLE
1. Hipertiroidismo
2. Anemia
3. Feocromocitoma
4. Disfunción autonómica por diabetes
2 variantes
-frecuencia cardiaca en reposo mayor a
100
-Respuesta exagerada al mínimo ejercicio
Adrenerg
Vago
B bloq
TAQUICARDIA SINUSAL POR RENTRADA
TAQUICARDIA SINUSAL POR RENTRADA
Inicio súbito- paroxístico y terminación súbita la mayoría de las veces
Se origina en un latido atrial prematuro que estimula el nodo
Frecuencias cardiacas menores que las de la taquicardia sinusal inapropiada
Masaje carotideo podría terminar la taquicardia a diferencia de la sinusal inapropiada
tratamiento con :
- Beta bloqueadores
–Calcio antagonistas no dihidropirimidinicos ( verapamilo -Dialtiazem)
TAQUICARDIA ATRIAL ECTOPICA
UNIFOCAL Paroxística y Automática
Paroxística aurículas dilatadas –Cx niños—
Automáticas –Corazones sanos –Aceleración -Desaceleración
Frecuencias entre 150-200 a veces 250minuto
Ondas P de igual morfología en la misma derivación RR
constante
TAQUICARDIA ATRIAL ECTOPICA
MULTIFOCAL
3 O MÁS MORFOLOGIAS DE ONDA P EN LAS MISMAS DERIVACIONES
RESISTENTES A LA CARDIOVERSION
EPOC
ICC
FLUTTER AURICULAR
Flutter atrial Tipo I típico 88/ 100MIL
Asas de entrada entre las 2 cavas en la
aurícula derecha bien definidas
Frecuencia auricular >250min
A favor o en contra de las manecillas del
reloj
ICC EPOC , neumonías, hipertiroidismo
*TIPO 2 Asas- anatómicamente mal definidas
*Flutter incisional pos Qx cardiaco
FLUTTER AURICULAR
Flutter en contra de las manecillas del
reloj ondas F negativas cara inferior y
positivas en V1
Arritmia más sensible a la cardioversión
FLUTTER AURICULAR
Tratamiento depende de :
1. Estabilidad / inestabilidad
2. Cardioversión electrica en
inestables
3. Tiempo desde el inicio de la
arritmia
4. control de frecuencia
5. Volver ritmos sinusal
6. Anti coagulación
Arritmia más sensible a la cardioversión paciente inestable o
sin respuesta tratamiento farmacológico 50 julios
No SIRVE LA ADENOSINA
3:1
Ablación
istmo cavo
tricuspideo
FIBRILACION AURICULAR
Asociada a enfermedad cardiaca estructural
1. Ausencia de onda P –Línea fibrilada
2. Alternancia eléctrica
3. RR variable
A diferencia del Flutter importa más en la Fibrilación Auricular
el crecimientos de la Aurícula izquierda que la derecha
En su patogenia esta la teoría de ´´Circuitos de entrada múltiples´´
Aurícula aporta 20% del volumen di fin de diástole
Frecuencias cardiacas de pacientes con FA entre 80-90 minuto
Tratamiento depende de
1. Estabilidad del paciente
2. Tiempo de evolución de la arritmia
Maniobras vágales inicialmente con precaucionesA-ADENOSINA NO SIRVE
B-BETABLOQUEADORES
C-CALCIO ANTAGONISTAS
D-DIGITALICOS
A-AMIODARONA
Arritmia resistente a
cardioversión
200j monofásico
100julios bifásico
Arritmia resistente a cardioversión
200j monofásico
100julios bifásico
Exitosa 75% -90% pacientes
Sin tto Antiarritmico recurre 70% a meses
Clasif.Origen anatómico = Decisión de tratamiento
PISO
SUPRAVENTRICULAR
PISO AURICULAR
PISO AV
PISO
VENTRICULAR
QRS Angosto
QRS Ancho
TAQUICARDIAS DE LA UNION
RITMOS DE LA UNION AV
Pos IAM
Miocarditis
Pos Cx
cardiaca
RITMOS DE LA UNION FRECUENCIAS HASTA 120 MINUTOS
PUEDEN TENER DISOCIACION AV RR VARIABLE ONDA P VISIBLE/ NO
VISIBLE
1. FORMA MÁS COMUN DE TSV
PAROXISTICA 60%
2. TIPICA O LENTO RAPIDA (90%
DE LAS TAQUICARDIAS POR
RNAV)
3. PROMEDIO DE EDAD 30-40
AÑOS
4. 70% MUJERES
5. RR CONSTANTE
6. FCIAS ENTRE 160 -220 MINUTO
1. RITMO REGULAR
2. QRS ANGOSTO
3. NO SE OBSERVA P
QRS
P
DENTRO
DEL QRS
P
PLANO DE LA UNION AV
QRS
P
PLANO DE LA UNION AV
Pueden ser :
RITMO REGULAR1.REGULAR SIN P2. REGULAR CON P DESPUES DEL QRS3. REGULAR CON P NEGATIVA ANTES DEL QRS4. QRS ANGOSTO
QRS
P
DESPUES
DEL QRS
P
1. RITMO REGULAR
2. QRS ANGOSTO
3. P NEGATIVA ANTES DEL QRS
QRS
PNEGATIVA
ANTES DEL QRS
P
PLANO DE LA UNION AV
QRS
P
BETABLOQUEADORES PARA EL MANEJO
DEL AUTOMATISMO
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
? Ausencia de RS en todas las precordiales?
Solo QS, QR ó R
¿Intervalo R a S > 100ms en cualquier
precordial?
STEP 1 STEP 2 STEP 3
Si no esta seguro,
considérelo una
TV
II b
BRADICARDIA SINUSAL
BRADI ARRITMIAS
Clasificación de los Bloqueos
Auriculoventriculares
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I ( Wenckebach)
Mobitz II
Bloqueo AV Completo
Origen supraventricular
Una onda P por cada complejo QRS
Intervalo PR mayor de 0.20 seg.
Morfología de QRS normal ( casos especiales con
imagen de bloqueo de rama del haz de his
Bloqueo AV de primer grado
CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
Bloqueo AV primer grado
Orígen supraventricular
PR progresivamente más largo hasta que falla un
QRS
R-R igual o progresivamente más corto
Cuando falla reinicia PR corto
No produce efecto hemodinámico , es transitorio
CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I
P P P P SIN QRS
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I
NOTESE PR PROGRESIVAMENTE ALARGADO
EN UN SOLO SITIO LA P ESTA SIN QRS
CUANDO HAY P SOLAS , MEDIR PR !!
Origen supraventricular
PR permanece constante hasta que falla un QRS
R-R constante hasta que falla un QRS
QRS ancho pues involucra las dos ramas del HH
Frecuencia de conducción variable: 2 ondas P por un QRS, 3
ondas P por un QRS . BAV 2 grado Mobitz II 2:1, 3:1, 4:1.
CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
EXISTEN ALGUNAS P SIN QRS
NOTESE PR SIEMPRE FIJO
EXISTE RELACION P-QRS-T CUANDO CONDUCE
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz II
P PP P
P
• Origen supraventricular o ventricular
• PP constante
• R-R constante
• Frecuencia de la onda P es mayor que QRS
• PR nunca es igual
CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
Bloqueo AV Completo o tercer
grado
Bloqueo AV Completo o tercer grado
EXISTEN Ps SOLAS ( SIN QRS)
NO HAY PR FIJO NI PR PROGRESIVAMENTE ALARGADO
EL QRS VA POR SU LADO CON FRECUENCIA LENTA
LA P VA TAMBIEN POR SU LADO CON FRECUENCIA MAS RAPIDA
Bloqueo AV Completo o tercer grado
P
P
P P P P
QRS QRS
Mauricio Alejandro Usme Arango
Residente de 3 año
Medicina de urgencias
Procedimiento salvador en urgencias
Bradiarritmias
Bloqueos
Colapso hemodinámico
Marcapaso ofrece cronotropismo
Inotropismo
Mejora Q cardiaco
Marcapasos en
urgencias
Coagulopatias riesgo sangrado
Restaurar despolarización
Cronotropismo adecuado
Mejorar contractilidad
Mejorar gasto cardiaco
Acceso venosos escogido Objetivo es colocar el marcapaso en
las cavidades derechas
Ventriculo derecho
VVI
VVI
V: Ventrículo estimulado
V: Ventrículo Sensado
I: Inhibición al sensar estimulo ventricular
Marcapasos
Marcapasos en urgencias
Transvenoso
Transcutaneo
Esofágico –epicardio
Endocardio
Marcapasos en urgencias
Transvenoso
Transcutaneo
Esofágico –epicardio
Endocardio
Marcapasos en urgencias
Transvenoso
Transcutaneo
Esofágico –epicardio
Endocardio
Acceso venosos escogido Objetivo es colocar el
marcapaso en las cavidades derechas
Ventriculo derecho
VVI
VVI
V: Ventrículo estimulado
V: Ventrículo Sensado
I: Inhibición al sensar estimulo ventricular
Marcapasos
10cms 20cms
1.5cms
Aire
0.5-20mA70-80min
Asincronico
Demanda
Tipos de Marcapasos
Temporales: el generador no esta implantado en el paciente. Es el que se emplea para resolver urgencias,
permite conservar la estabilidad hemodinámica y la perfusión de un paciente mientras se evalua la necesidad de implantar un marcapasos definitivo.
Permanentes: el generados esta implantado en el paciente. Tiene como objetivo estar alojado en las
cámaras cardiacas cumpliendo su función un largo tiempo.
Temporales
Transcutáneos (generalmente incluidos
en algunos desfibriladores): los
electrodos se colocan sobre la piel, uno
en la parte anterior del tórax (electrodo
negativo) y otro en la espalda o el
costado (electrodo positivo, rojo) (sin
humedad)
Tienen la modalidad de marcapaso o
desfibrliador.
Temporales
Transvenoso: los electrodos son
colocados a través de una vía central
hasta contactar con el
endocardio. (yugular o subclavia)
Cateteres marcapasos con balón de
flotacion en la punta. (menos estables)
Cateteres Swan-Ganz con función
adicional de marcapaso.
Conceptos
Electrodos.
Unipolares: tienen un polo negativo
(catodo)en contacto con el tejido
miocárdico y un polo positivo(anodo)
lejos del corazón.
Bipolares: catodo en la punta y anodo
en region proximal 2-5cm de la punta.
Ambos polos intercardiacos.
(transvenosos)
Conceptos
Intensidad o amplitud (OUT-PUT). Es la intensidad del estímulo eléctrico generado por el marcapasos. Su valor ha de ajustarse para que sea capaz de despolarizar el miocardio (en el monitor veremos una espiga seguido de una onda eléctrica). En los modelos externos puede verse un indicador que señala el estímulo (―PACE‖). Su valor suele programarse entre 1 y 20 miliamperios.
Conceptos
Sensibilidad. El marcapasos reconoce la actividad eléctrica espontánea del corazón desde un umbral que nosotros programamos, que se denomina sensibilidad y se expresa en milivoltios. Normalmente se programa un valor menor de 6 milivoltios, y en los dispositivos externos puede apreciarse una señal luminosa que indica la detección de la actividad eléctrica espontánea del paciente (―SENSE‖).
Conceptos
Frecuencia. Es la frecuencia de estimulación programada del marcapasos, si la frecuencia cae por debajo de ese valor, el marcapasos comienza a entrar.
Intervalo aurículo-ventricular. Es el tiempo en milisegundos entre la estimulación auricular y la ventricular. Debe cambiarse según la frecuencia programada en el marcapasos, algunos marcapasos la ajustan automáticamente. Entre 50 y 300 milisegundos.
METODO DE INSERCION
TECNICA A CIEGAS
Catéter se inserta
encendido
A 20cms de la piel se infla balón
Frecuencia 80 min previa inserción
MAXIMO AMPERAJE 20mA
ASINCRONICO
En v1 se observa imagen de bloqueo de rama izquierda
En v1 se observa imagen de bloqueo de rama izquierda
DESINFLA EL BALON AL OBTENER LA CAPTURA
Verificación
Se deja Fcia cardiaca 80min
Se baja la salida en mAhasta que se pierda la captura y se sube luego 2.5 veces el minimoumbral de captura
Idealmente <1mA umbral para dejar entre 2-3mA
Si se requieren 5-6mA se debe reposicionar catéter
Sensibilidad solo si modo a demanda o sincronico
Se disminuye fcia del equipo <10 latidos por debajo de la frecuencia del paciente
Se aumenta la sensibilidad al máximo y se va disminuyendo hasta que el equipo sense la actividad del paciente
Se deja a este nivel
METODO DE INSERCION
POR EKG
Catéter se inserta conectado a V1
EKG
A 20cms de la piel se
infla balón
TECNICA GUIADA POR EKG
Desinflar el
balon aquí
v1
Desinflar
el balon
Desinflar
el balon
Verificación
Se deja Fcia cardiaca 80min
Se baja la salida en mAhasta que se pierda la captura y se sube luego 2.5 veces el minimoumbral de captura
Idealmente <1mA umbral para dejar entre 2-3mA
Si se requieren 5-6mA se debe reposicionar catéter
Sensibilidad solo si modo a demanda o sincronico
Se disminuye fcia del equipo <10 latidos por debajo de la frecuencia del paciente
Se aumenta la sensibilidad al máximo y se va disminuyendo hasta que el equipo sense la actividad del paciente
Se deja a este nivel
Sensibilidad
Para determinar la sensibilidad se disminuye la frecuencia del marcapaso hasta que sólo quede la indicación de onda R sensada.
Luego se gira el control de sensibilidad = sense en mV(miliVoltios) hacia el máximo valor, donde está el indicador de asincrónico (Async), esto quiere decir la mínima sensibilidad, puesto que el generador de marcapaso siempre estará disparando al no lograr sensar ningún potencial de alto mV. El valor de mV donde empieza a ocurrir este disparo automático del marcapaso es el umbral de sensibilidad
Se gira nuevamente el control de sense hacia un punto donde el marcapaso se inhiba con la actividad intrínseca del corazón, usualmente cerca de 6 mV y es propicio para el funcionamiento del generador a demanda o modo sincronizado.
Éxito 95%
MARCAPASOS TRANSCUTANEO
Sedación y analgesia
Puente al Transvenoso
•Lenta (bradicardia absoluta = frec. <60 lpm)o
•Relativamente lenta (frecuencia menor que la esperada de acuerdo a patología de base)
. Asegure la vía aérea no invasivamente
• Asegure monitor/desfibrilador si disponible
Evaluación Primaria ABCD
Evaluación ABCD Secundaria
• Evalúe ABC secundarios (se requiere manejo invasivo de VA?)
• Oxígeno–accesoIV–monitor–líquidos
• Signos Vitales, oximetría de pulso, monitor PA
• Obtenga y revise ECG 12-deriv.
• Obtenga y revise Rx de tórax portátil
• Historia enfocada al problema
• Examen físico enfocado al problema
• Considere causas (diagnóstico diferencial)
Algoritmo de Bradicardia
Secuencia de intervención
• Oxigeno: SaO2 > 90%.
• Atropina 0.5 to 1.0 mg
• Marcapaso Transcutáneo sí hay
• Dopamina 5 to 20 µg/kg por minuto
• Epinefrina 2 to 10 µg/min
• Isoproterenol 2 to 10 µg/min
Síntomas y Signos de Gravedad
por la Bradicardia?
Bloqueo Av 2° grado tipo IIo
Bloqueo AV de 3er grado?
Instrucciones observe • Prepare marcapaso transvenoso• Si aparecen síntomas, use marcapaso
transcutáneo hasta colocar marcapaso transvenoso
No Si
SiNo
Algoritmo de Bradicardia
140
Marcapaso Transcutáneo: Captura” vs “No Captura”
Marcapaso por abajo del umbral:no captura
Marcapaso por arriba del umbral:con captura
Espiga
Captura:• Espiga + QRS ancho• QRS: polaridad opuesta
25 Feb 88 D I Tamaño 1.0 FC=41
25 Feb 88 D I Tamaño 1.0 FC=43 35 mA
25 Feb 88 D I Tamaño 1.0 FC=71 60 mA
Bradicardia: Sin marcapaso
Umbral (35 mA): No Captura
Umbral (60 mA): con Captura
Bradicardia: sin marcapaso
MARCAPASO
Letra 1: Cavidad
Estimulada.
(O,A,V,D)
Letra 2: Cavidad
sensada. (O,A,V,D)
Letra 3: Respuesta a
la cavidad sensada.
(O,I,T,D).
MARCAPASO DEFINITIVO
Indicacion Clase I:
Bloque AV completo o 2 grado Mobitz II
asociado a:
Bradicardia sintomatica.
Arritmia que requiera bradicardia.
Ritmos de escape < 40 l.p.m.
asistomatico.
MARCAPASO DEFINITIVO
Indicacion Clase III:
Bloque AV de 1 grado asintomatico.
Bradicardia asintomatica.
Bloqueo AV de 2 grado asintomatico
suprahisiario.
Bloque AV transitorio.