Introducción :

La presente monografía Las variantes habituales de la vascularización de los riñones

reflejan el cambio continuo de la vascularización durante la vida embrionaria y fetal

temprana. Aproximadamente el 25 por ciento de los riñones adultos tienen dos o

cuatro arterias renales.

Las arterias renales accesorias (súper numerarias) nacen por lo general de la aorta por

encima o debajo de la arteria renal principal y sigue a la arteria renal principal hasta el

hilio renal. Las arterias renales accesorias también pueden entrar directamente en el

riñón, por lo general en el polo inferior o superior. Una arteria accesoria para el polo

inferior (arteria renal polar) puede cruzar por delante del uréter y obstruirlo,

provocando hidronefrosis (dilatación de la pelvis renal y cálices con orina). Si la arteria

entra en el polo inferior del riñón derecho suele cruzar por delante de la vena cava

inferior y del uréter derecho.

Es importante recordar que las arterias renales accesorias son arterias terminales, por

lo que si una de ellas se daña o liga, la parte del riñón irrigada por esta sufriría

isquemia. Las arterias renales accesorias son aproximadamente el doble de

frecuentes que las venas accesorias.

Desarrollo :

Definición de Arteria Renal.-

La arteria renal (TA: arteria renalis) es una arteria voluminosa del cuerpo humano y

otros mamíferos que nace directamente de la aorta abdominal y provee

vascularización al riñón, al segmento inicial de la vía excretora y de una parte de la

glándula suprarrenal.

Es La que nace de la aorta y alcanza el riñón por el íleo, e, inmediatamente, se ramifica en dos

grandes ramas (anteropiélica y retropiélica), que antes de penetrar en el tejido renal se dividen

en varias arterias segmentarias. Una vez que estas se introducen en el parénquima renal, se

originan las arterias interlobares (o interlobulares).

Ramas.-

La terminación tanto de la arteria renal derecha como la izquierda es bastante variable. Por lo

general, emiten una rama anterior que a su vez se divide en 3 o 4 ramas que irrigan la cara

anterior del riñón y su polo inferior. También emiten ramas posteriores que irrigan cara

posterior y el polo superior del riñón. La arteria renal emite ramas colaterales que irrigan la

glándula suprarrenal y la grasa perirrenal.

En general, la arteria renal derecha es más baja que la izquierda, aunque la variabilidad

observada es inmensa. Al continuar hacia el parénquima renal, la arteria renal emite primero

ramas que penetran las papilas renales que terminan a nivel de la base de las pirámides

renales formando un lecho vascular de donde nacen las arterias radiadas que emiten las

arterias del glomérulo renal.

Ramas colaterales :

. Arteria capsular inferior.

. Arteria ureteral superior.

. Arterias capsuloadiposas.

Ramas terminales :

. Rama anterior, que emite a su vez un ramo superior y otro inferior.

. Rama posterior, destinada a la cara posterior del seno del riñón.

. Arteria polar superior.

Incidencia.-

Las variaciones relativamente frecuentes del riego renal reflejan los continuos cambios de la

irrigación durante la vida embrionaria y fetal temprana. En alrededor del 75 por ciento de las

personas existe tan sólo una única arteria renal en cada riñón. Aproximadamente un 25 por

ciento de los riñones adultos posee entre dos y cuatro arterias renales.

 

Características generales.-

Las arterias renales accesorias (supernumerarias) suelen originarse en la aorta superior o

inferior a la arteria renal principal y seguirla hasta el hilio .Las arterias renales accesorias pueden

entrar directamente en los riñones, por lo general hacia los polos inferior o superior.

Causas.-

Una arteria accesoria hacia el polo inferior puede cruzar por delante del uréter y obstruirlo,

causando una hldronefrosis o distensión de la pelvis y cálices renales por orina. Si la arteria

penetra en el polo inferior del riñón derecho, habitualmente pasa por delante de la vena cava

inferior y el uréter. Es importante saber que las arterias renales accesorias son arterias renales;

por consiguiente, si una arteria accesoria está dañada o ligada, es probable que la parte del

riñón irrigada por ella sufra una isquemia. Las arterias accesorias son dos veces más frecuentes

que las venas accesorias.

Se producen anomalías de los riñones y uréteres en el 3 por ciento al 4 por ciento de los recién

nacidos. Las anomalías que afectan a la forma y a la posición son las más frecuentes. Es

posible detectar numerosas anomalías del aparato urinario fetal antes del nacimiento

mediante ecografía.

Malformaciones del aparato Urinario.-

La estrecha relación embriológica de los aparatos urinario y genital se manifiesta en la

frecuente asociación de malformaciones de ambos aparatos.

Es de gran importancia reconocer precozmente las malformaciones genitourinarias,

especialmente porque un buen número de ellas son susceptibles de corrección quirúrgica,

algunas, incluso en el período intrauterino, como las estenosis uretrales por válvulas. Con ello es

posible evitar la destrucción renal. La causa más frecuente de insuficiencia renal terminal en

niños sometidos a trasplante renal, corresponde a malformaciones (50% en nuestra

casuística).

Malformaciones Vasculares.-

Entre estas anomalías pueden distinguirse: las arterias accesorias o supernumerarias, las

fístulas arterio-venosas y la displasia fibromuscular de la arteria renal.

El riñón metanéfrico embrionario tiene normalmente 4 arterias. Las arterias accesorias del

riñón adulto representan persistencia de alguna de las 3 arterias que normalmente

involucionan. La anomalía se encuentra en el 25 por ciento de las autopsias. Una arteria

accesoria puede causar isquemia renal por entrecruzamiento con el sistema pielo-ureteral,

como puede ocurrir en el caso de la arteria polar inferior.

Las fístulas arterio-venosas pueden ser causa de isquemia relativa, hematuria e hipertensión

arterial.

Las displasias fibromusculares de la arteria renal son anomalías de la arquitectura

fibromuscular y elástica de la arteria debidas a un trastorno del desarrollo. Comprometen

predominantemente el segmento distal y pueden ser causantes de hipertensión arterial.

Puede estar afectada cada una de las túnicas, la media en forma de tres variedades, que por

su frecuencia son las más importantes.

En la displasia fibromuscular difusa de la media, que representa el 70% de todos los casos,

alternan sectores de engrosamiento de esta túnica con otros en que faltan tejido muscular liso

y fibras elásticas. La media puede estar constituida en partes por focos fibrosos densos. La

superficie interna muestra pliegues transversales o helicoidales entre los cuales la pared suele

estar dilatada.

Frecuencia.-

Las malformaciones genitourinarias constituyen uno de los grupos más frecuentes de

las anomalías del desarrollo en el hombre, su frecuencia es similar a la de las cardíacas:

ocurren en 1-2 por ciento de los recién nacidos. En autopsias de niños la frecuencia es

de a lo menos un 5 por ciento. En material de biopsias la frecuencia es mucho mayor:

75 por ciento en menores de 16 años y 7,5 por ceinto por encima de esta edad en

nuestra casuística. Cerca de la mitad de estos porcentajes corresponden a

malformaciones del aparato urinario exclusivamente. Las cifras en el material quirúrgico

revelan también la alta frecuencia con que se operan estas malformaciones

especialmente en niños.

Alrededor de un tercio de las malformaciones del aparato genital se asocian a

anomalías del aparato urinario. Es relativamente frecuente la asociación con

malformaciones de otros aparatos, en cerca del 10 por ceinto de los casos hay

malformaciones cardiovasculares.

Hipertensión arterial y estenosis de la arteria renal accesoria

Está claramente establecido que la estenosis de la arteria renal, fundamentalmente

secundaria a arterioesclerosis, es una causa vascular tratable de hipertensión arterial

(HTA). La estenosis de la arteria renal produce una disminución de la presión de

perfusión con la consecuente activación del sistema renina angiotensina y posterior

aparición de hipertensión1,. Se ha postulado que la presencia de arterias renales

accesorias causaría hipertensión por el mismo mecanismo de hipoperfusión sobre el

sector renal que irrigan3,. A pesar de esta hipótesis, diversos trabajos no han mostrado

una relación directa entre la presencia de arterias renales accesorias y la hipertensión

renovascular. Por otra parte la coexistencia de estenosis de la arteria renal accesoria con

normalidad de las arterias renales principales es una situación muy infrecuente, por lo

que existen pocos trabajos descritos y diferentes actitudes en cuanto a su manejo

terapéutico5,6. En el presente trabajo se describe el caso de un paciente con HTA

severa y refractaria a quien la dilatación mediante angioplastia dela estenosis de una

arteria renal accesoria produjo una mejoría significativa en el control de su HTA.

Durante la embriogénesis los riñones ascienden desde su localización sacra incial hasta

el retroperitoneo.

En esta fase de ascenso, sexta-novena semana de gestación, los riñones mantienen su

vascularización a partir de una serie de arterias que nacen de la aorta. Posteriormente

estas ramas arteriales involucionan de un modo progresivo. Un defecto en esta

involución genera la persistencia de arterias renales accesorias o también denominadas

arterias polares8.

Se observan entre el 25-50% de sujetos normales en estudios necrópsicos y se han

descrito en el 17-50 por ciento de exámenes radiológicos dependiendo de la técnica

utilizada, ecografía Doppler, angioTAC, RNM o arteriografías5. Las arterias renales

accesorias se originan directamente de la aorta irrigando una zona limitada de riñón.

Tienden a ser más delgadas y estrechas que las arterias principales, situación que

puede conllevar una disminución en la presión de perfusión y una mayor resistencia a

través de la arteria.

Mediante estudios angiográficos, se han comunicado casos aislados en los que la

porción renal irrigada por una arteria renal accesoria exhibe un retraso de incorporación

a nivel del parénquima. Se ha sugerido que un relativo déficit de perfusión a nivel del

parénquima renal resultaría en un aumento en la secreción de renina y el consecuente

desarrollo de HTA3. A pesar de estas hipótesis, dos recientes trabajos en pacientes con

hipertensión vasculorrenal no han mostrado una asociación directa entre ésta y la

presencia de arterias renales accesorias.

El trabajo de Gupta muestra un 24 por ciento pacientes con arterias renales accesorias,

diagnosticados mediante RNM, de un grupo de 185 hipertensos.

No se evidenció diferencias significativas en la prevalencia de HTA vasculorenal en el

grupo de pacientes con arteria accesoria en relación al grupo de hipertensos sin arterias

renales polares. Tanto este trabajo como el de Bude coinciden en que la prevalencia de

estenosis de la arteria renal accesoria con normalidad de las arterias renales pricipales

es muy baja, del 2,2 y 1,5 por ciento respectivamente, por lo que casos como el descrito

en la presente comunicación son muy infrecuentes5,6.

Se ha utilizado la dilatación mediante angioplastia o incluso la oclusión de arterias

renales accesorias, como método para mejorar el control de la HTA en determinados

pacientes4,9. Por otra parte se ha propuesto la nefrectomía parcial como tratamiento

de pacientes pediátricos con HTA y estenosis intrarrenales segmentarias o

regionales10. En el caso descrito observamos una notable mejoría en el control

tensional después de la dilatación arterial que permitió la retirada de un fármaco

antihipertensivo y la disminución en las dosis de otros dos.

Seudofeocromocitoma como causa de hipertensión arterial refractaria.

El seudofeocromocitoma se caracteriza por hipertensión arterial (HTA) paroxística sintomática

y grave que semeja el cuadro clínico de un feocromocitoma, pero con concentraciones

normales de catecolaminas y ausencia de tumor adrenal en la exploración por imagen. Es una

entidad poco frecuente cuya etiología resulta desconocida, el tratamiento antihipertensivo

generalmente es ineficaz y en muchos pacientes puede causar una incapacidad crónica.

Aunque la fisiopatología de este cuadro también es desconocida, se postula que el sistema

nervioso autónomo tiene parte fundamental, pues se ha demostrado hiperactividad

simpaticoadrenal1. Para tratar la HTA refractaria, recientemente se ha desarrollado una técnica

invasiva que consiste en la ablación percutánea del sistema nervioso simpático por

radiofrecuencia mediante catéter a nivel de las arterias renales.

Actualmente la fisiopatología del seudofeocromocitoma es desconocida, aunque se postula

como mecanismo principal la activación del sistema nervioso simpático (aumento de la

secreción de dopamina y epinefrina y cierta hipersensibilidad de los receptores adrenérgicos),

en muchos casos asociado a un factor emocional1. Debido al poco conocimiento que

tenemos sobre esta entidad, el tratamiento suele resultar complejo y se basa en tres pilares:

tratamiento antihipertensivo (se suele aconsejar la administración de bloqueadores beta y

alfa), psicofarmacológico (antidepresivos y benzodiacepinas) y psicoterapéutico, aunque hasta

en un 40 por ciento de los pacientes el tratamiento no es eficaz.

La ablación del sistema nervioso simpático puede ser una opción terapéutica en este subgrupo

de pacientes con HTA refractaria y crisis paroxísticas asociadas a una manifiesta hiperactividad

simpática. En nuestro conocimiento, esta es la primera descripción de un caso de

seudofeocromocitoma tratado eficazmente mediante ablación percutánea simpática renal, y

no es descartable que se incluyera a algún paciente con esta afección en los estudios

Symplicity HTN  (Renal Denervation in Patients With Uncontrolled Hypertension).

Aunque no se puede excluir totalmente el efecto placebo de la intervención en esta paciente,

la monitorización ambulatoria de presión arterial durante sueño reparador previa a la

intervención mostró unas cifras elevadas que mejoraron ostensiblemente tras la intervención,

lo que hace poco probable un efecto placebo. En el estudio aleatorizado Symplicity HTN-2, la

denervación renal se ha demostrado eficaz para el control de la PA de pacientes con HTA

refractaria, pero un 10-20 por ciento de los casos no responden al tratamiento2.

Será esencial en un futuro identificar el subgrupo de pacientes que a priori tienen alta

probabilidad de responder, y estos pacientes con HTA refractaria y crisis paroxísticas

secundarias a hiperactividad adrenérgica parecen candidatos ideales para esta técnica. Los

estudios Symplicity HTN excluían a los pacientes con arterias renales accesorias; la

espectacular respuesta de esta paciente podría también estar en relación con la ablación de la

arteria accesoria, aunque este aspecto es meramente especulativo. No obstante, la efectividad

de la denervación renal percutánea debe refrendarse con un seguimiento a más largo plazo.

El término “enfermedad vascular renal” (EVR) es un concepto genérico, que suele referirse a

la aterosclerosis de las arterias renales, por ser esta la enfermedad más frecuente, entre todas

las patologías vasculares del riñón (enfermedad vascular aterosclerótica). Existen no obstante

otras patologías que afectan al lecho vascular renal que deben incluirse bajo este epígrafe,

entre las que se encuentran las displasias fibromusculares, aneurismas, malformaciones

arteriovenosas, arteritis, y la enfermedad ateroembólica renal. La manifestación más conocida

de la EVR es la hipertensión vascular renal.

La enfermedad renal isquémica o “nefropatía isquémica” (NI) es una entidad específica

reconocida recientemente como causa de insuficiencia renal. Este concepto introducido por

Jacobson en 1988 se define como una reducción significativa del ritmo de filtración glomerular

(GFR) producida por una estenosis hemodinámicamente significativa del flujo renal, lo que

implica una enfermedad de las arterias renales bilateral crítica (6). Otros autores no obstante,

utilizan el término para referirse a la insuficiencia renal progresiva producida por la estenosis de

causa aterosclerótica de las arterias renales, sin especificar la localización o grado de la

estenosis. Hansen propugna una nueva definición de NI dado que la experiencia ha

demostrado de una parte que la revascularización del riñón puede mejorar la función renal, y

de otra que la estenosis no puede considerarse como la única causa del deterioro de la función

en estos pacientes.

Prevalencia.-

La presencia de estenosis de la arteria renal no se asocia necesariamente a hipertensión o

insuficiencia renal. De hecho no es infrecuente que se descubra de manera incidental (18). Por

otro lado la EAR afecta al 1 1por cineto a 5 por cineto de todos los pacientes hipertensos. Se

calcula que un 20 por cineto a 30 por cineto de la población de los Estados Unidos padece

hipertensión. Estos datos supondrían que sólo en los EUA la enfermedad podría afectar de 2 a

4 millones de personas.

La aterosclerosis es la enfermedad más frecuente de las arterias renales. Aproximadamente

hasta un 90 por cineto de todas las lesiones vasculares renales son secundarias a

aterosclerosis (20). Esta enfermedad es más frecuente en los varones mayores de 50 años,

aunque no es rara en mujeres de grupos de edad similar, e incluso en adultos más jóvenes.

La enfermedad puede estar limitada a la arteria renal en un 15% a 20% de los casos, pero con

más frecuencia es una manifestación más de una aterosclerosis difusa que afecta a la aorta

abdominal, arterias coronarias, cerebrales o a las arterias del sistema periférico de los

miembros inferiores (80% a 85% de los casos). Estudios epidemiológicos recientes indican que

la aterosclerosis de las arterias renales es muy frecuente en pacientes con aterosclerosis

obliterante generalizada, independientemente de la presencia o no de hipertensión vascular

renal.

Los datos sobre prevalencia de la aterosclerosis renal son múltiples en la literatura, y se derivan

básicamente de dos tipos de estudios, postmortem y angiográficos.

La mera presencia de EAR es un factor de mal pronóstico, incluso antes de alcanzar la

insuficiencia renal terminal. La supervivencia a los 2 años en pacientes con estenosis unilateral

es de 96 por cineto, en caso de estenosis bilateral la cifra es de 74 por cineto, y si la estenosis

afecta a un riñón único la supervivencia se reduce hasta el 47 por cineto. La supervivencia

disminuye a medida que progresa el grado de estenosis, y las cifras de creatinina sérica se

incrementan.

Aunque el grado de estenosis se ha considerado el principal factor responsable de la pérdida

de función renal en los pacientes con aterosclerosis, no es el único, ya que a largo plazo se

producen daños en el parénquima renal que contribuyen a la insuficiencia renal. De hecho

actualmente se considera que esta lesión del parénquima es la causa principal del fracaso

renal. Otros factores contribuyen a esta situación, como la insuficiencia cardiaca, los émbolos

de colesterol y la nefrosclerosis. Esta última consiste en cambios en el lecho microvascular

preglomerular producidos como manifestación de una aterosclerosis sistémica.

Según recientes investigaciones demostraron que las arterias renales accesorias no están

relacionadas con el riesgo de hipertensión.

Métodos diagnósticos de la estenosis de la arteria renal.-

Actualmente disponemos de un amplio arsenal de pruebas para el diagnóstico de la estenosis

de la arteria renal. Muchas de estas técnicas como la urografía o el sampling venoso de renina,

se consideran obsoletas y sus resultados han demostrado una escasa eficacia. La angiografía

continúa siendo la técnica de referencia en el diagnóstico, aunque otras técnicas de imagen

como la angio-CT y angio-RM han demostrado excelentes resultados. A pesar de todo no

disponemos de un test de screening aceptado universalmente, bien por la disparidad de los

resultados, bien por la disponibilidad limitada de algunas de estas técnicas.

Un método ideal de screening debería ofrecer una adecuada sensibilidad y especificidad para

identificar a los pacientes con enfermedad significativa, evitando procedimientos costosos e

invasivos. En nuestro caso el método ideal debería identificar la arteria renal principal y las

accesorias o polares, localizar el lugar de la estenosis, valorar la significación hemodinámica de

la lesión, e identificar la patología asociada (aneurisma de aorta, etc) que pueda tener un

impacto en el tratamiento de la enfermedad arterial renal.

La valoración de las arterias renales es esencial en pacientes con fracaso renal agudo o crónico,

hipertensión mal controlada, o insuficiencia cardiaca congestiva no relacionada directamente

con cardiopatía isquémica, es decir en paciente con criterios de sospecha de estenosis arterial

renal. Otra indicación importante es el seguimiento de pacientes intervenidos mediante

técnicas de revascularización o transplante renal, para valorar la posible reestenosis.

La técnica consiste en la realización de un renograma basal con diferentes radiofármacos,

seguido de un segundo renograma tras la administración de un agente IECA, el cual se realiza

1 hora después de la administración de 25 a 50 mg de Captopril por vía oral, o después de 15

minutos tras administración de Enalapril. Para realizar la prueba el paciente debe interrumpir

previamente el tratamiento con agentes IECA entre 2 y 5 días, en función de la vida media del

fármaco. En el estudio se obtienen imágenes secuenciales y curvas de actividad a los 30

minutos de la inyección de los diferentes trazadores. Las curvas de tiempo / actividad son

generadas en la corteza y pelvis renal.

La captación renal se mide a intervalos de 1 a 2 minutos tras la inyección. Los radiofármacos

utilizados son de dos tipos básicamente, agentes glomerulares y agentes tubulares. Los

primeros son el ácido dietilentriaminopentacético (DTPA), el glucoheptonato (GH), y el ácido

dimerocapotosuccínico (DMSA). Estos agentes se filtran a nivel glomerular sin posterior

secreción tubular y están marcados con TC-99m.

Los agentes tubulares son O-I-hipurato (HIP) y mertitiade (MAG3), los cuales se secretan

principalmente en túbulo proximal. HIP puede marcarse con I131 o con I123 el cual es un

mejor trazador aunque es más caro. MAG3 se marca con Tc-99m. En el renograma basal con

agentes glomerulares se mide la captación del radiofármaco, mientras que en el caso de los

agentes tubulares lo que se determina es la retención de los mismos en la corteza renal. Los

criterios generales de interpretación son los siguientes: un renograma con IECA normal indica

una baja probabilidad de estenosis; un riñón pequeño, con mala función (captación > 30 por

cineto, con tiempo de actividad máxima Tmax 2min), que no muestra cambios en el

renograma con IECA y con trastornos simétricos bilaterales, como retención cortical de los

agentes tubulares, indica una probabilidad intermedia; y un deterioro de la curva de actividad,

la reducción de la captación, la prolongación del tiempo de tránsito en fase parenquimatosa, el

incremento de la ratio 20-min / pico de captación, y la prolongación del Tmax, se consideran

criterios de alta probabilidad de estenosis. Se han descrito criterios específicos para los distintos

trazadores. Los hallazgos en el renograma pueden revertir tras la revascularización con

angioplastia o stent.

Variantes anatómicas de las arterias renales.-

El conocimiento de las variantes anatómicas de las arterias renales adquiere crucial

importancia en la evaluación y planeamiento prequirúrgico en caso de nefrectomías parciales,

laparoscópicas y transplantes renales a partir de donantes vivos. Existen variaciones tanto en el

origen como en el número de estos vasos sanguíneos. Las técnicas imagenológicas

constituyen la principal fuente de esta información por ser rápidas, efectivas, seguras y poco

invasivas.

Antes de realizar un procedimiento quirúrgico es de suma importancia el conocimiento de la

anatomía vascular renal, principalmente la del riñón izquierdo ya que suele ser el de elección

para resección a partir de donantes vivos. En presencia de arteria renales múltiples pueden

ocurrir ligaduras accidentales trayendo como consecuencia infarto del correspondiente

parénquima renal. Razones como estas hacen de vital relevancia los estudios imagenológicos

para evitar complicaciones durante la cirugía.

La angiotomografía computada multicorte (ATCMC) representa en la actualidad el método

más empleado en la evaluación de la vascularización renal por su alta eficacia y ha desplazado

a la angiografía convencional y a la urografía en muchas instalaciones de salud.

Aproximadamente de 8 a 10 por ciento de las arterias renales accesorias no son vistas

mediante angiografía convencional. La ATCMC presenta una sensibilidad de 97 por ciento,

especificidad de 50 por ciento y seguridad de 90 por ciento, mientras que la angiografía

convencional tiene sensibilidad de 100%, especificidad del 17 por ciento y seguridad de 88 por

cineto. Los hallazgos quirúrgicos mediante angiotomografía se correlacionan en un 90-97 por

ciento según los textos.

Estudios previos han demostrado que un 44 por ciento de la población presenta el patrón de

una arteria renal para cada riñón y en el 46 por ciento restante se encuentran variantes

anatómicas, aunque estas cifras varían de acuerdo al autor. Las arterias renales accesorias

constituyen el hallazgo más frecuente. Generalmente se originan de la aorta o de las arterias

ilíacas entre L1 y L4. En raras ocasiones salen a partir de las arterias torácicas, lumbares o

mesentéricas. Las arterias accesorias polares son aquellas que cursan dentro del hilio renal e

irrigan el polo superior e inferior del riñón. Su calibre es menor que el de las arterias accesorias

hiliares que suelen tener las mismas dimensiones que la arteria renal principal. Es elemental

saber distinguir entre los vasos normales que se superponen al hilio renal y las arterias

accesorias, para evitar errores de diagnóstico. Las variaciones vasculares resultan de la

persistencia de vasos embrionarios que normalmente desaparecen cuando se forma la arteria

renal definitiva.

La presencia de más de una arteria en un riñón no se ha asociado de forma significativa a otras

variantes como bifurcaciones precoces o anomalías venosas. La literatura señala que no existe

una relación estadísticamente significativa entre la presencia de múltiples arterias renales y de

bifurcaciones precoces en el lado derecho (p=0,68) ni en el lado izquierdo (p=0,34) al aplicar la

prueba de Fisher.

Mediante la ATCMC las variantes anatómicas predominantes suelen presentar el siguiente

patrón: :

. 46 por ciento : arteria renal accesoria hiliar

. 31 por ciento : arteria renal accesoria polar inferior

. 27 por ciento : arteria renal accesoria polar superior

. 19 por ciento : :arteria renal accesoria prehiliar

El análisis imagenológico exhaustivo de la anatomía vascular renal permite seleccionar el riñón

técnicamente más sencillo para la nefrectomía. La presencia de múltiples arterias en el injerto

no afecta de forma adversa la compatibilidad con el receptor del órgano, pero su manejo

quirúrgico es más complejo. Estos estudios también posibilitan la detección de patologías

renales o abdominales que pueden alterar la decisión de la donación. La angiotomografía

computada multicorte manifiesta utilidad en la determinación del calibre, número, relaciones y

recorrido de los vasos renales al igual que sus variaciones anatómicas con elevada efectividad

y en una sola sesión, lo que brinda al cirujano el mapa vascular exacto y la información

morfológica necesaria para el planeamiento adecuado del procedimiento quirúrgico y así

evitar fallas iatrogénicas.

Variaciones de origen, número y distribución de las arterias renales :

La irrigación arterial es de vital importancia para la supervivencia de cualquier tejido, y con el

desarrollo actual de la cirugía, se hace imperativo no solo conocer el patrón de distribución

arterial descrito en la anatomía clásica, sino también las diversas variaciones que pueden

originarse y que deberían tenerse en cuenta tanto en exámenes como son las arteriografías,

así como durante la cirugía.

Así es que surge la curiosidad por investigar la multiplicidad de variaciones existentes, en

nuestro caso, de las arterias suprarrenales inferiores y medias, para lo cual acumulamos una

casuística de 84 regiones, distribuidas entre fetos humanos (80 regiones) de 20 a 40 semanas

de edad gestacional, y cadáveres humanos (4 regiones), todos previamente fijados en

solución al 10% de formaldehído. Los resultados son: arteria suprarrenal inferior rama de la

arteria renal (41,37 por ciento), arteria suprarrenal inferior rama de una arteria renal accesoria

(13,16 por ciento), arteria suprarrenal inferior acompañada de la arteria suprarrenal media

(9,52 por ciento), arteria suprarrenal media en ausencia de la arteria suprarrenal inferior (40,48

por ciento) y un caso particular en el cual la arteria suprarrenal media daba una rama al polo

renal superior (5,88 por ciento). La ausencia de ambas arterias suprarrenales inferiores y

medias en una misma región se observó en un 4,76 por ciento. Se concluye que la anatomía

normal que conocemos, es solo un patrón guía y en cuanto a variaciones se refiere, no existen

límites.

Para la observación de las arterias aorta abdominal, renal y suprarrenales inferiores y medias,

los fetos fueron perfundidos previamente con acetato de vinilo de color rojo, el cual fue

inyectado de la siguiente forma: se realizó una incisión media desde el manubrio esternal hasta

el proceso xifoideo, separando los planos hasta exponer el pericardio, se aborda el corazón

exponiendo el arco aórtico y se introduce un catéter para la inyección de acetato de vinilo,

luego se aborda la aorta descendente en su trayecto torácico medio y se introduce otro catéter

para una inyección adicional de la misma resina (este procedimiento no se realiza en

cadáveres). Luego se preservan todos en solución al 10 por ciento de formaldehído.

Posteriormente, se procede a la extracción del bloque visceral abdominal y se abordan las

arterias que queremos disecar por la cara posterior retroperitoneal.

Frecuencia de aparición

Arterias Dern

Der%

Izqn

Izq%

Totaln

Total%

Arteria suprarrenal inferior única

18 21,43 20 23,81 38 45,24

Arteria suprarrenal media única

18 21,43 16 19,05 34 40,48

Arteria suprarrenal Inferior y media

4 4,76 4 4,76 8 9,52

Ausentes ambas arterias suprarrenales

2 2,38 22,38

4 4,76

Hipertensión Arterial.-

La hipoperfusión sanguínea y la hipoxia renal aumentan la liberación de vasoconstrictores

(angiotensina II, endotelina etc.), disminuyen la producción de vasodilatadores (óxido nítrico,

prostaglandinas etc.) y promueven procesos infl amatorios (citoquinas, angiotensina II etc.).

Estos cambios conducen a HA, esclerosis vascular, fi brosis intersticial y esclerosis glomerular.

Hipoperfundidos e hipóxicos. Además de sufrir las alteraciones propias de la isquemia

resumidas en la Tabla 1, son incapaces de mantener un adecuado balance de sodio y agua, si

no es con un mayor aumento de la presión arterial, acentuándose los daños hipertensivos

sobre la vasculatura.

En el primer modelo, al retirar el clip arterial las cifras de presión arterial rápidamente se

normalizan. Sin embargo, si la hipertensión se ha mantenido en el tiempo, el retiro del clip

arterial no disminuye las cifras de presión arterial, demostrando el efecto nocivo de la

hipertensión sobre el riñón sano. Las lesiones hipertensivas afectan inicialmente a la

microvasculatura (arterioloesclerosis aferente con isquemia glomerular y tubular) y al intersticio

(fi brosis intersticial). En clínica, el primer modelo corresponde en general, a una estenosis de

una arteria renal (frecuentemente displasia) e indemnidad del otro riñón. El segundo, a una

estenosis arterial unilateral con daño renal bilateral, y frecuentemente, a la combinación de una

arteria estenosada (generalmente ateroesclerótica) con nefroesclerosis bilateral provocada por

hipertensión arterial que ha precedido a la lesión estenosante. En estos casos la corrección de

la estenosis no se acompaña de una normalización de los valores de presión arterial. También,

este modelo es aplicable a la estenosis de arteria renal en riñón único (por ejemplo trasplante

renal) y a las estenosis bilaterales.

Los criterios clínicos para el estudio de una enfermedad renovascular. En los pacientes jóvenes,

la sospecha de hipertensión renovascular se acrecienta con la auscultación de un soplo sistólico

periumbilical y/o una hipopotasemia secundaria a la activación del sistema renina angiotensina

con hiperaldosteronismo secundario, responsable de una mayor eliminación urinaria de

potasio. Una hipertensión arterial de inicio o de difícil control después de los 50 años de edad,

particularmente en pacientes con lesiones ateroescleróticas en otros territorios vasculares

(arterias carótidas, coronarias, ilíacas etc), obliga a descartar estenosis renovascular. El mismo

criterio se debe aplicar a pacientes con hipertensión arterial resistente al tratamiento.

La resistencia a la terapia se defi ne como la persistencia de cifras de presión arterial sistólica

igual o mayor de 140 mmHg con o sin presión diastólica igual o sobre 90 mmHg, a pesar de

un tratamiento consistente en por lo menos tres medicamentos antihipertensivos, uno de ellos

un diurético, en combinaciones sinérgicas y en dosis máximas tolerables. También se debe

considerar a lesiones renovasculares ateroescleróticas en el diagnóstico diferencial de un

deterioro brusco de la función renal, sobre todo en pacientes mayores, diabéticos o con signos

clínicos de ateroesclerosis; desencadenado por la prescripción de antihipertensivos que

bloquean el sistema renina-angiotensina como inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina

(ARA); diuréticos, otros medicamentos antihipertensivos, cirugía o hipovolemia. La sospecha

diagnóstica se refuerza en este caso, con el hallazgo de un examen de orina “normal”.

Las arterias renales accesorias no están relacionadas con el riesgo de hipertensión.-

Acontinuacion transcribiré un articulo de investigación een el cual plantean la hipótesis de que

la hipertencion no esta en relación con las arterias renales accesorias, la presente investigación

fue elaborada por:

. Dres. Gupta A, Tello R..

. Department of Radiology, Boston University Medical Center, E Newton Street, Boston,, USA.

Objetivo: del articulo

Se ha generado la hipótesis que las arterias renales accesorias se relacionan con el riesgo de

hipertensión. Nuestro objetivo fue determinar la prevalencia de arterias renales accesorias en

pacientes hipertensos, usando una angiografía por RMN, y evaluar la relación entre las arterias

renales accesorias y el riesgo de hipertensión.

Materiales y métodos:

Desde 1996 al 2002, 185 pacientes hipertensos fueron sometidos a una angiografía por RMN

de las arterias renales, en nuestra institución, para la valoración de la estenosis de la arteria

renal. Se obtuvieron los angiogramas de RM usando 1.5-T magnético, gadolinio IV, y

secuencias 3D de eco-gradiente. Se revisaron retrospectivamente las interpretaciones de los

angiogramas por RMN.

Resultados: del articulo

De 185 pacientes hipertensos, 45 (24 por ciento) mostró arterias renales accesorias. De estos

45 pacientes, nueve (20 por ciento) mostró estenosis de la arteria renal y (80 por ciento) no

mostró ninguna estenosis significante. De los 140 pacientes con una sola arteria renal, 42 (30

por ciento) mostró estenosis de la arteria renal y (70 por ciento) no mostró estenosis alguna. El

odds ratio de la estenosis de la arteria renal en el grupo de arterias renales accesorias, contra el

grupo de arteria renal única, fue de 0,58 (95 por ciento intervalo de confianza, 0,26-1,3 por

ciento), el cual no es estadísticamente significativo a un poder de 0,85 (chi(2) = 1,705; p = 1,0).

Conclusión: del articulo

No encontramos ninguna diferencia estadísticamente significativa en la prevalencia de

estenosis de la arteria renal entre los pacientes con arterias renales accesorias y aquéllos sin

arterias renales accesorias. Asumiendo que la presencia de dos causas separadas de

hipertensión en el mismo paciente sería improbable, este hallazgo implica que las arterias

renales accesorias son una anomalía vascular y no una causa directa de hipertensión. Los

resultados son potencialmente relevantes en refutar la teoría de que las arterias renales

accesorias son una causa de hipertensión capaz de ser tratada anatómicamente.

Embolia y trombosis renal.-

La obliteración aguda dc una arteria renal sana es consecuencia casi siempre de una embolia

proveniente del lado izquiero del corazón e de un aneurisma ventricular o aórtico proximal. Las

trombosis agudas de la arteria renal (tabla 1) son consecuencia de disecciones aórticas que

obstruyen intermitentemente o definitivamente el flujo renal. La trombosis aguda puede

también ser debida a aneurismas renales, estenosis renales importantes de

naturalezaartericesclerótica de la arteria renal.

La oclusión embólica puede localizarse en el tronco principal o en las bifurcaciones de primero

segundo orden de la arteria renal. La isquemia renal aguda da lugar a un infarto renal más o

menos extenso, que dependerá de la localización de la obstrucción. La posibilidad de un canal

residual y la presencia de circulación colateral puede prevenir la necrosis compieta e irreversible

del parénquima renal2.

Existe una circulación colateral que puede mantener viable el parénquima renal, bien a través

de anastomosisvasculares suprarrenales, vía arterias lumbares, arterias renales accesorias y

anastomosis vasculouretrales, vía arteria espermática o arteria ovárica y arterias perforantes

de la cápsula renal’.

El tiempo de tolerancia isquéniica en condiciones térmicas normales no excede los cincuenta-

sesenta minutos.No obstante, bien por obliteraciones parcialeso por la presencia de circulación

colateral, las posibilidades de viabilidad del parénquima renalpuedeexceder este tiempo y aun

mantenerse el riñón funcionante y ser la causa de la instauración brusca de una hipertensión

vasculorrenal.

Etiología de la obstrucción renal aguda.-

Corazón

. Patología valvular mitral o aórtica.

. Fibrilación auricular.

. Infarto agudo de miocardio.

. Aneurisma ventricular.

. Tumores cardiacos (mixoma).

. Defectos septales con coágulos venosos.

. Válvulas cardíacas artificiales (raro).

Aorta

. Aneurismas.

. Disecciones.

. Arteria renal Aneurismas renales,

. Placas estenosantes y ulceradas.

. Arteritis (enfermedad de Takayasu).

. Trauma Manipulaciones quirúrgicas.

. Contusiones o heridas penetrantes.

Concluciones.-

Las arterias renales accesorias nacen por lo general de la aorta por encima o debajo de la

arteria renal principal y sigue a la arteria renal principal hasta el hilio renal. Las arterias renales

accesorias también pueden entrar directamente en el riñón, por lo general en el polo inferior o

superior. Una arteria accesoria para el polo inferior (arteria renal polar) puede cruzar por delante

del uréter y obstruirlo, provocando hidronefrosis (dilatación de la pelvis renal y cálices con orina).

Si la arteria entra en el polo inferior del riñón derecho suele cruzar por delante de la vena cava

inferior y del uréter derecho.

No se encuentra ninguna diferencia estadísticamente significativa en la prevalencia de

estenosis de la arteria renal entre los pacientes con arterias renales accesorias y aquéllos sin

arterias renales accesorias. Asumiendo que la presencia de dos causas separadas de

hipertensión en el mismo paciente sería improbable, este hallazgo implica que las arterias

renales accesorias son una anomalía vascular y no una causa directa de hipertensión. Los

resultados son potencialmente relevantes en refutar la teoría de que las arterias renales

accesorias son una causa de hipertensión capaz de ser tratada anatómicamente.

Bibliografia.-

. Embriologia clinica. 8va edición, Keith L. Moree – T.V.N. Perssaud., 2011 elseiver España.

. Embriología Humana y Biología del Desarrollo, 5ta edición, Arteaga Martínez, García Peláez,

2008 el salvador Esp.

. Principios del Desarrollo, Wolpert, Jessell, Lawrence, Meyerowitz, Robertson, Smith, 7ma

edición,

. Langman. Fundamentos de Embriología Médica, Sadler, 3ra edición, 2006 elseiver -España.

Biblioweb.-

. http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=31399

. http://fr.findeen.com/videos/arteriasrenales,3.html

. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0798-04692006000100007&script=sciarttext

. http://seram2010.com/modules.php?

name=posters&file=viewcontenidpaper=132content=2&full=true

. http://www.revespcardiol.org/es/content/articulo/90192325/

. http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2344311

Indice.-

Introducción

Desarrollo

Definición de Arteria Renal

Incidencia

Características generales

Causas

Malformaciones del aparato Urinario

Malformaciones vasculares

Frecuencia

Estenosis de la arteria renal accesoria

Seudofeocromocitoma como causa de hipertensión arterial refractaria

Variantes anatómicas de las arterias renales

Variaciones de origen, número y distribución de las arterias renales

Hipertensión Arterial

Las arterias renales accesorias no están relacionadas con el riesgo de hipertensión

Embolia y trombosis renal

Conclusiones

Bibliografía