Artículo de Prueba 1

8/18/2019 Artículo de Prueba 1

1/8


2/8

7

Salud en Chiapas. Año I. No. 2, abril - junio de 2013.

Summary This article reviews the Schizophrenic Disorder

in general, looking at its historical andepidemiological aspects, diagnostic criteria and

basic pathophysiology. It also describes the roleof various systems such as the dopaminergic and

serotonergic neurotransmission in its etiologytogether with genetic factors. Schizophrenia

represents a mental health challenge forMexico. The present review aims, at presentingcurrent knowledge about schizophrenia in

an entertaining and educational format. We believe that by having more information aboutthe Schizophrenic Disorder more interest inthis disease will develop in various sectors ofthe population, which will then result in public

pressure for improving health policies designedto address this problem.

Keywords: Schizophrenia, dopamine, serotonin.

IntroducciónEn el transcurso de nuestra vida, la salud comoproceso dinámico presenta múltiples cambios;entre ellos existe una gran variabilidad entrelos pensamientos y actitudes, como reactivas ynormales, inuidas por las situaciones y contex-tos sociales normalmente cambiantes.

Percibimos con frecuencia escenarios cuya con-tinuidad puede ser interrumpida por la presen-cia de un sujeto desaliñado, sucio, de caminarerrático, cuyo lenguaje corporal no correspondeal medio, su discurso murmurante y sin sentidonos alerta y muchas veces lo evitamos sin re-parar en que esta persona puede cursar con unproblema de salud mental, quizá una esquizo-frenia, que es uno de los problemas psiquiátri-cos que a través de la historia se ha demostradocomo de los más dañinos para la integridad delsujeto, ya que causa en él una gran discapaci-dad, misma que lo hace persona dependiente,además del gran sufrimiento que le acarrea suescisión mental.

Antecedentes históricosEn 1860 Morel presentó algunos casos de jóve-nes alienados a los que diagnosticó de “déme-nce stupide”, los cuales se caracterizaban poruna marcada estereotipia de actitudes, gestos

y lenguaje, así como un negativismo muy evi-dente; el cuadro evolucionaba rápidamente ha-cia una pérdida de las facultades mentales y ala demencia. Posteriormente, este mismo au-tor utilizó el término “démence précoce” paradesignar a este mismo cuadro clínico (Novella

y Huertas, 2010). Más tarde, en 1874, Hecker,basándose en las observaciones de Morel, des-cribe la hebefrenia (que signica enfermedadmental de los jóvenes), la cual se caracteriza porun debilitamiento mental rápido que sobrevienefrecuentemente entre los 20 y los 30 años. Kahl-baum comprueba que este trastorno mental seacompaña de modicaciones posturales extra-ñas, que denomina “catatonia” o “locura contensión muscular” (Novella y Huertas, 2010).

En 1911 Bleuler introduce el término “esquizo-frenia” (desintegración de la mente), opuestoal término “dementia praecox”, debido a queel trastorno no aparece necesariamente en laadolescencia, ni termina invariablemente endemencia.

Andreasen, en 1982, delimita tres subtipos deesquizofrenia: positiva, negativa y mixta, y des-cribe especícamente las características decada una de ellas; elabora también dos instru-mentos psicométricos que se usan en la actua-

lidad para evaluar la esquizofrenia ( SANS / SAPS ).Según Andreasen, la esquizofrenia positiva secaracteriza por el predominio de ideas deliran-tes, alucinaciones, trastornos del pensamiento yconducta anormal; en su modalidad negativa elsujeto maniesta aplanamiento afectivo, alogia,trastornos de la volición, anhedonia y trastornode la atención. En el tipo mixto se presenta unacombinación de ambas formas (García, Ustárrozy Goñi, 2012).

Diagnóstico

El DSM - IV dene la esquizofrenia como una mez-cla de signos y síntomas peculiares (tanto po-sitivos como negativos). Los síntomas positi-vos incluyen: distorsiones o exageraciones delpensamiento inferencial (ideas delirantes), dela percepción (alucinaciones), del lenguaje y lacomunicación (lenguaje desorganizado), y de laorganización comportamental (comportamientogravemente desorganizado o catatónico). Tam-


3/8

8

Salud en Chiapas. Año I. No.2, abril - junio de 2013.

bién este síndrome puede explicarse en dos di-mensiones: la “dimensión psicótica” que incluyeideas delirantes y alucinaciones, y la “dimensiónde desorganización” que afecta al comporta-miento y al lenguaje. Por lo que respecta a lossíntomas negativos, estos se caracterizan por

reejar una disminución o pérdida de las funcio-nes normales; comprenden alteraciones: en laintensidad de la expresión emocional (aplana-miento afectivo), en la uidez y la productividaddel pensamiento y el lenguaje (alogia), y en elinicio del comportamiento dirigido a un objetivo(abulia). El diagnóstico es integrado cuando lasmanifestaciones clínicas previamente descritaspersisten de uno a 6 meses ( DSM - IV, 1999).

PrevalenciaLa esquizofrenia es una enfermedad psiquiátricacrónica, controlable en la mayoría de los casos,más no curable. La detección temprana reper-cute signicativamente en el impacto que el pa-decimiento genera al paciente y su sociedad.La esquizofrenia se presenta en un 70% de loscasos durante la adolescencia y en la adultez

joven. Sin embargo puede aparecer en épocasposteriores.

La esquizofrenia produce discapacidad en el80% de los casos si el paciente no recibe laatención adecuada. Los costos que genera laesquizofrenia son elevados. En Estados Unidosse calcula un gasto de 65 mil millones de dóla-res anuales por concepto de esta enfermedad.

La prevalencia del padecimiento se estima en1% en la población mayor de 15 años, lo queequivaldría a 45 millones de personas en elmundo (Sersame, 2001).

En México la prevalencia de la esquizofrenia esde 0.7%, lo cual signica que en nuestro país

existe medio millón de casos, sin contar a lospacientes que están en riesgo de padecer es-quizofrenia (Sersame, 2001).

Alteraciones neuroquímicas en la esquizofreniaSe han descrito a lo largo del desarrollo de lainvestigación en la esquizofrenia diversos des-equilibrios en los neurotransmisores: serotoni-na, dopamina, glutamato, noradrenalina y ácido

gamma aminobutírico, responsables de llevar alpaciente a un estado de impulsividad o a unapasividad total (Tajima y cols., 2009).

a) DopaminaLa dopamina al igual que la noradrenalina es el

neurotransmisor que pertenece al grupo de lascatecolaminas, el cual tiene como característicaun núcleo catecol; es decir por un anillo de ben-ceno con dos hidróxidos. A la dopamina se le harelacionado con la regulación de diversas fun-ciones en el organismo como: la función motora,la emotividad, la comunicación neuroendócrinay la afectividad. Es uno de los neurotransmiso-res más relevante en el sistema nervioso centralde los mamíferos. Mediante la técnica de clona-ción molecular se han identicado cinco tiposde receptores dopaminérgicos, agrupados endos grupos denominados D1 y D2 (Trujillo, Flo-res y Montaño, 2000).

Los neurolépticos como el haloperidol, que sonantagonistas de los receptores dopaminérgicosde la familia D2, mostraron ser útiles en el ma-nejo farmacológico de la esquizofrenia, lo quesustenta la hipótesis de que este trastorno sedebe, al menos en parte, a una hiperactividadde la transmisión dopaminérgica (Obiols y Caru-lla, 1998). Esta hipótesis recibió apoyo adicionalal observarse que los fármacos psicoestimulan-tes (como las anfetaminas), los cuales aumentanla transmisión dopaminérgica, inducen estadospsicóticos con aparición de los signos positivosde la esquizofrenia, como euforia y alucinacio-nes auditivas. En conjunto, estos datos sugeríanque la esquizofrenia podría relacionarse con al-teraciones especícas de la transmisión dopa-minérgica (Obiols y Carulla, 1998).

Por otra parte, como consecuencia del trata-miento con neurolépticos los pacientes porta-

dores de esquizofrenia desarrollan alteracionesmotoras (síndrome extrapiramidal) que incluyenrigidez muscular y acinesia (falta de movimiento)en su etapa inicial y posteriormente discinesiatardía (Trujillo y cols., 2000).

Las evidencias experimentales disponibles indi-can que los efectos antipsicóticos de los neuro-lépticos se deben a su acción sobre receptores


4/8


9

del sistema mesolímbico (familia D2 y en par-ticular el subtipo D2), en tanto que los efectoscolaterales se originan por el bloqueo de losreceptores (subtipos D1 y D2) presentes en losganglios basales, principalmente en el neoes-triado. Desde esta perspectiva, el desarrollo de

fármacos con diferente anidad por los distintossubtipos de receptores dopaminérgicos permiti-ría mayor mejoría al evitar de manera importantelos efectos colaterales. En línea con lo anterior,estos efectos son bastante menores en pacien-tes que han sido tratados con el fármaco cloza-pina, por el cual los receptores D4 muestran altaanidad (Obiols y Carulla, 1998).

Hallazgos recientes indican que la acción delos fármacos antipsicóticos se debe al bloqueode receptores de la familia D2 presentes en lacorteza cerebral, mientras que los efectos ex-trapiramidales se deben de manera primariaal antagonismo de los receptores D1 y D2 delneoestriado. Así, la ecacia de la clozapina re-quiere probablemente de una explicación com-pleja. Diversos datos experimentales indicanque dada su anidad por los diferentes subtiposde receptores dopaminérgicos, a dosis utiliza-das clínicamente, la clozapina podría bloquearuna alta proporción de receptores de la familiaD2 en la corteza cerebral (que perteneceríanbásicamente al subtipo D4), en tanto que en elneoestriado la fracción de receptores bloquea-dos por la clozapina sería menor por dos razo-nes: 1) por pertenecer a los subtipos D1 y D2,con menor anidad por la clozapina, y 2) porqueel antagonista tendría que competir con canti-dades muy altas del agonista endógeno, situa-ción que no ocurre en la corteza cerebral dondela concentración de dopamina es mucho menor(Dean, 2001).

b) Serotonina

La serotonina es un neurotransmisor y neuromo-dulador que tiene gran importancia como modu-lador de los estados de ánimo, funciones sioló-gicas y conductas en los animales a lo largo detoda la escala logenética, incluido el ser huma-no (Trueta y Cercós, 2012). La serotonina tiene lafunción, en los mamíferos, de regular aspectosde la conducta social como: la alimentación, elsueño, la atención, la ansiedad, los ritmos car-

diacos, la conducta sexual, los ciclos circadia-nos, la locomoción, la masticación y respira-ción. En los seres humanos alguna alteración enel sistema serotoninérgico se correlaciona condiversos trastornos psiquiátricos y neurológicoscomo: la depresión, epilepsia, la esquizofrenia

y los trastornos de ansiedad (Trueta y Cercós,2012).

Wooley y Shaw (1954) fueron los primeros enexpresar la hipótesis de que la esquizofreniapodría resultar de una deciencia en la funciónserotoninérgica en el sistema nervioso central.La conjetura sobre la interacción entre dopami-na y serotonina se fundamenta principalmenteen dos tipos de datos (Obiols y Carulla, 1998):

1- La 5-HT puede actuar como moduladorde la transmisión dopaminérgica.2- El efecto benecioso sobre los síntomasesquizofrénicos que aparece tras la admi-nistración de clozapina. Neuroléptico queactúa tanto en los sistemas dopaminérgi-cos como en la neurotransmisión seroto-ninérgica.

La hipótesis sobre los efectos de la serotoninaen la esquizofrenia propone que un décit en losreceptores 5-HT puede estar asociado a las ma-nifestaciones siopatológicas de la esquizofre-nia debido a la gran similitud de algunas drogasalucinógenas como el LSD en estos receptores.En algunas investigaciones post-mortem, depersonas con esquizofrenia, se encuentra redu-cida la densidad de los receptores 5-HT en lacorteza prefrontal (Akhondzadeh, 2001).

Gran parte del efecto terapéutico de los antipsi-cóticos se debe a su efecto sobre los receptoresde serotonina y dopamina. Esta interacción en-tre ambos receptores sugiere que las manifesta-

ciones clínicas de la esquizofrenia podrían estarrelacionadas con un estado hiperserotoninérgi-co (Dean, 2001).

Alteraciones estructurales en la esquizofreniaLos estudios neuroanatómicos y neuropatológi-cos de la esquizofrenia se fundamentan en dospilares básicos:


5/8

10


1.- Avance en las técnicas de neuroimagen. Enla actualidad contamos con potentes técnicasde neuroimagen estructural como la resonanciamagnética ( RM ) y la tomografía axial computari-zada ( TAC ); también contamos con técnicas deneuroimagen funcional como la tomografía de

emisión de positrones ( PET ), la tomografía com-putarizada por emisión de fotones simple ( SPECT )y la resonancia magnética funcional ( RMf) (Obiolsy Carulla, 1998). Mediante estas técnicas se hademostrado la existencia de alteraciones es-tructurales y funcionales en el cerebro del pa-ciente esquizofrénico (Obiols y Carulla, 1998).2.- La demostración “in vivo”, medianteTAC cra-neal, de dilatación ventricular y de atroa corti-cal en la esquizofrenia. Se ha establecido quelas lesiones estructurales más frecuentes noprogresivas, generalmente son el resultado deuna alteración precoz en el neurodesarrollo. Lospacientes esquizofrénicos con dilatación ventri-cular y disminución del volumen cortical mues-tran alteraciones en los dermatoglifos y anoma-lías físicas menores. También se han detectadodécits cognitivos, conductuales y psicomoto-res (Obiols y Carulla, 1998).

Los principales hallazgos de cambios estructu-rales cerebrales han sido los siguientes (Obiolsy Carulla, 1998):

1. Disminución del volumen craneal2. Disminución del volumen de sustancia gris3. Disminución del volumen cerebral4. Dilatación ventricular5. Disminución del volumen temporal6. Disminución de la densidad tisular

Varias investigaciones sugieren que los cambiosestructurales presentes en la esquizofrenia sonel resultado de un desarrollo anormal del cere-bro en edades tempranas. La aparición de las

manifestaciones clínicas de la psicosis muchosaños después del principio de los cambios es-tructurales del cerebro conduce a la hipótesisde que la esquizofrenia es una patología delneurodesarrollo. Se han detectado cambiosestructurales antes del inicio del primer episo-dio psicótico y se han encontrado alteracionessimilares en familiares de primer grado, lo queindica que dichas anomalías no son restringidas

al proceso patológico de la psicosis, pero sonmanifestación de un importante factor familiarde riesgo (Mueser y McGurk, 2004).

Los análisis cerebrales en pacientes con sínto-mas negativos presentan una pérdida de mate-

ria gris y blanca en las estructuras del hemis-ferio izquierdo, que afectan el lóbulo temporal,el cíngulo anterior y la corteza frontal medial(Vásquez, Saracco y Olvera, 2010); tal defectoparece ser más pronunciado en las regionesprefrontales que se conectan con estructurastemporales anteriores, como la región dorsola-teral (Vásquez y cols., 2010).

Se han detectado tres regiones hipoperfundidasde la corteza prefrontal en pacientes con es-quizofrenia (lateral, orbital y medial), lo que seconoce como hipofrontalidad. También se haencontrado disminución del ujo en regionestemporales inferiores y parietales, las cuales sonregiones conectadas.

Alteraciones neuropsicológicasRecientes investigaciones realizadas en Nortea-mérica y Europa nos muestran que la esquizo-frenia afecta la capacidad de concentración, lamemoria verbal y como consecuencia la capaci-dad de aprender (García y cols., 2004).

Ferrarelli y colaboradores (2002) analizaron laactividad cerebral espontánea cuando los pa-cientes diagnosticados como esquizofrénicosdormían, con la nalidad de evitar los problemasde la reducción de la motivación y la mayor fa-cilidad para distraerse. A través de un sistemade EEG de 256 canales, observaron un décit es-pecíco en los husos del sueño, los cuales segeneran en el núcleo reticular del tálamo, unadelgada capa de neuronas inhibidoras situadasentre el tálamo y la corteza, que en la esquizo-

frenia parece estar hipoactiva, incluso duranteel sueño. La alteración en esta área cerebral re-percute en el estado de vigilia, estado que tieneuna importante función en la selección sensorialy la modulación de la atención, funciones que sehallan afectadas en la esquizofrenia (Freedman,2007).


6/8


11

Ford (2000) ha trabajado sobre la actividad eléc-trica cerebral centrándose en la función del ha-bla. El autor sugiere que en la prueba del hablaactiva en las neuronas inhibidoras de la cortezacerebral, la N1 se encuentra reducida y esto de-muestra que la corteza está inhibida. Este fenó-

meno hace que las personas normales puedandistinguir su propia habla de la de los demás. Laalteración de este sistema puede sugerir el ori-gen del fracaso en la sincronización previa al ha-bla y la falta de inhibición tiene como resultadola incapacidad de las personas con esquizofre-nia para distinguir su discurso del de los demás(Freedman, 2007).

Shergill y colaboradores (2002) utilizaron imá-genes de tensor de difusión, una técnica deresonancia magnética que evalúa la alineaciónde las moléculas de agua en las vías de brasmielínicas como medida de la integridad de lasconexiones entre áreas neuronales. En la esqui-zofrenia parece existir una disminución generalde las vías mielínicas entre el área motora deBrocca en el lóbulo frontal y el área receptora deWernicke en el lóbulo temporal, en comparacióncon los individuos normales que se han tenidocomo control. Sin embargo, esta alteración pa-rece no estar tan marcada en pacientes que tie-nen alucinaciones auditivas (Freedman, 2007).

El décit en la capacidad de ltrar informaciónsensorial en los pacientes esquizofrénicos hasido una de las principales hipótesis planteadaspara explicar las alteraciones cognitivas en laesquizofrenia. Defectos en la capacidad parasuprimir respuestas neuronales evocadas a la-tencias de 50ms pospresentación del segundode dos idénticos estímulos auditivos, constitu-yen la anormalidad neurosiológica mejor repli-cada en pacientes esquizofrénicos de acuerdocon dos estudios recientes. Los análisis de la

capacidad de ltraje auditivo en familiares deprimer grado de pacientes esquizofrénicos haninformado anormalidades similares. Los resulta-dos de estas investigaciones sugieren que lasalteraciones en el ltraje auditivo presentes enpacientes esquizofrénicos no se derivan de laexposición a medicamentos antipsicóticos, sinomás bien este décit es generado por la mis-ma enfermedad. También se ha planteado que

anormalidades genéticas pueden ser las res-ponsables de esta anormalidad en el cerebro delos esquizofrénicos (Paz, Ortiz y Cañive, 2007).

La interpretación que mejor parece explicarlas alteraciones cognitivas en la esquizofrenia,

se reere a los deterioros en el ltraje auditivogenerado por defectos en el funcionamiento yla estructura de microcircuitos localizados enla corteza auditiva izquierda, los cuales condu-cen a la sobrecarga de información redundanteen la corteza prefrontal izquierda de pacientesesquizofrénicos, de una manera que intereresignicativamente con tareas dependientes dela capacidad para sostener y reorganizar repre-sentaciones mentales durante breves interva-los en los cuales los objetos representados seencuentran inaccesibles a la percepción (Paz ycols., 2007).

Genética de la esquizofreniaUna de las nociones más aceptadas y a laque mayor investigación se le ha dedicado esla alteración genética en la esquizofrenia. Estaalteración se maniesta regularmente en loshomocigotos (de una manera recesiva) y, oca-sionalmente, en los heterocigotos (dominante).Sea cual fuere la respuesta nal para el proble-ma de los factores genéticos en la psicosis es-quizofrénica es indudable que los estudios psi-cológicos y sociales son tan importantes comolos genéticos (Owen, 2003).

Se ha dicho que el riesgo de padecer esquizo-frenia es de aproximadamente 1% a nivel mun-dial (Gottesman, 1991). Se han señalado algu-nos factores de riesgo, de los cuales los másimportantes son: complicaciones perinatales,retraso en el desarrollo psicomotor, exposición avirus, CI bajo, ciertas características de la perso-nalidad y el uso de drogas ilícitas (Owen, 2003).

Los estudios más recientes señalan que la here-dabilidad de la enfermedad se calcula en apro-ximadamente 80%. En la actualidad se ha suge-rido que la esquizofrenia es el resultado de unacombinación entre varios genes que actúan jun-to a procesos epigenéticos y factores ambien-tales, durante el desarrollo del sistema nervioso(Harrison y Owen, 2003).


7/8

12


Dentro del entorno familiar se ha demostradoque existe un riesgo diez veces mayor en losfamiliares en primer grado de un paciente conesquizofrenia que los familiares de una perso-na sin la enfermedad. Sin embargo, la dicultad

para la validez de estos estudios, radica en di-ferenciar entre la inuencia del riesgo genético ola del riesgo que resulta de un ambiente común(Gottesman y Bertelsen, 1989).

La concordancia para la enfermedad en geme-los idénticos es tres o cuatro veces mayor a laconcordancia en gemelos dicigóticos. Se ha su-gerido que el gemelo idéntico que no desarrollala enfermedad tiene el mismo riesgo de transmi-tirla que el gemelo que sí la desarrolla. Ya quela concordancia en gemelos idénticos no es de100%, es fundamental señalar que deben existirfactores ambientales implicados en su causali-dad (Gottesman y Bertelsen, 1989)

En la siguiente tabla se muestra el porcentaje deconcordancia en la heredabilidad del trastorno.

Aportaciones nalesDespués de haber realizado un análisis integralriguroso de la esquizofrenia, surgen varias pre-misas contemplativas que hacen al lector re-exionar sobre la importancia de este trastornoen la sociedad mexicana.

Primero, es indispensable hacer conciencia de laagobiante carga que llevan a cuestas los paísesde tercer mundo, representada por las patolo-gías infectocontagiosas propias de la condicióneconómica de pobreza, a la que se suman estospadecimientos complejos como la esquizofre-

nia, en donde su etiología se vuelca al análisismultifactorial más que a una causa especíca;lo que redunda en la necesidad de un manejointegral y requiere bastos recursos económicospara su atención médica.

Segundo, para perfeccionar la atención de lasalud mental en el país se necesita un cambioesquemático en las políticas de salud, que con-sidere como base y fundamento el desarrollode mayores protocolos de investigación básicay epidemiológica, encaminados a la compren-sión de la neurosiología de esta enfermedad.Esto último redundará en la creación de mejoresfármacos con menos efectos adversos y crearáestrategias médicas integrales para mejor aten-ción de los pacientes.

Finalmente, el ideal de los autores se orienta aque, en un futuro mediato, el país cuente con lainfraestructura necesaria, producto de nuevas yadecuadas políticas de salud, con el n de quenunca más se observe en la calle una perso-na esquizofrénica indigente. Recordemos quela cultura en salud y el progreso médico de unpueblo no sólo se palpa y se respira en los hos-pitales, también se encuentra en las calles denuestras ciudades y en el seno de las familias.

Referencias1. Gottesman, I., Bertelsen, A. (1989).Conrming

unexpressed genotypes for schizophrenia. Risks in the offspring of Fisher’s Danish identical andfraternal discordant twins. Archives of GeneralPsychiatry, 46(1), 867-872.

2. Obiols J., & Carulla M. (1998).Bases biológicasde la esquizofrenia. Aspectos neuroquímicos y neuroanatómicos. Psicología Conductual, 6(1),5-27.

3. Pichot, P. (1999). DSM - IV : manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales.Coordinador general de las ediciones española,

Trastorno Concordancia Concordancia

Demencia 43% gemelosmonocigóticos8% gemelosdicigóticos

Esquizofrenia 47% gemelosmonocigóticos 12% gemelosdicigóticos

Depresión 50% gemelosmonocigóticos18% gemelos

dicigóticos

Autismo 36% gemelosmonocigóticos5% gemelosdicigóticos

Trastornopor décit de

atención35% gemelosmonocigóticos

10% gemelosdicigóticos

Fuente: Kaplan H., Sandock B. Biología Molecular y genética de la conducta, “Sinopsis de Psiquiatría”. Ed.Médica Panamericana, 2000.

Trastornos mentales y concordancia con gemelos


8/8


13

francesa e italiana Pierre Pichot; director dela edición española Juan J. López-Ibor Alino.Barcelona: Masson, 1999.

4. Trujillo, B., Flores, G., & Montaño, J. (2000).Dopamina: síntesis, liberación y receptores enel Sistema Nervioso Central. Revista Biomédica,

11(1), 39.5. Kaplan H., Sandock, B. (2000).Biología Molecular

y genética de la conducta, “Sinopsis dePsiquiatría”. Ed. Médica Panamericana.

6. Akhondzadeh, S. (2001).The 5-HT hypothesis of schizophrenia. Idrugs 4: 295-300.

7. Dean, B. (2001). A predicted cortical serotonergic/ cholinergic/ gabaergic interface as a siteof pathology in schizophrenia. Clin. Exp.Pharmacol. Physiol. 28: 74-78.

8. Secretaría de Salud. (2001). Programa de Acciónen Salud Mental. SERSAME . México.

9. Owen, M., O’Donovan, M., & Gotesman, I. (2003).Psychiatric Genetics and Genomics. Oxford:Oxford University Press, 247-266.

10. Harrison, P., Owen, M. (2003).Genes for schizophrenia? Recent ndings and their pathophysiological implications. The Lancet,361, 417-419.

11. García, Y., Menéndez, J., Mier, M., Zamora, M.,& Mármol, C. (2004).Esquizofrenia, historia,

impacto socioeconómico y atención primariade salud. Revista Cubana de Medicina Militar,33(2), 1-8.

12. Mueser, K., & McGurk, S. (2004).Schizophrenia. Lancet, 363(9426), 2063-2072.

13. Freedman, R. (2007).Disfunción neuronal y síntomas de esquizofrenia. American Journal ofPsychiatry- Edición española, 10(6), 318-323.

14. Paz, R., Ortiz, T., & Cañive, J. (2007).Fallos en elltraje de información auditiva en esquizofrenia:

¿Disfunción de cortezas uni o heteromodales?.

Actas Españolas de Psiquiatría, 35(3), 208-218.15. Tajima, K., Fernández, H., López, J., Carrasco,

J., & Díaz, M. (2009).Tratamientos para la esquizofrenia. Revisión crítica sobre lafarmacología y mecanismos de acción de los

antipsicóticos. Actas Españolas de Psiquiatría,37(6), 330-342.

16. Novella, E., & Huertas, R. (2010).El Síndromede Kraepelin-Bleuler-Schneider y la ConcienciaModerna: Una Aproximación a la Historia de laEsquizofrenia. Clínica y Salud, 21(3), 205-219.

17. Vásquez, R., Saracco Álvarez, R., & Olvera, J.(2010).Estimulación magnética transcraneal

para síntomas negativos en la esquizofrenia: una revisión. Salud Mental, 33(2), 169-178.

18. García, H., Ustárroz, J., & López-Goñi, J.(2012).Valoración de la cognición social enesquizofrenia a través del test de la mirada.Implicaciones para la rehabilitación. Avances enPsicología Latinoamericana, 30(1), 39-51.

19. Trueta, C., & Cercós, M. (2012).Regulaciónde la liberación de serotonina en distintoscompartimientos neuronales. Salud Mental,35(5), 435-443.

Medicamento para enfermos con desórdenes mentales. Foto: Free stock.

Artículo de Prueba 1

Documents

Transcript of Artículo de Prueba 1