Articulo Ingles Masticado Google XD
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Articulo
Los mecanismos que instigan el parto en los seres humanos han sido notablemente difícil de
alcanzar, pero algunas piezas del rompecabezas comenzaron a reunirse. Un cambio clave en
el campo fue la constatación de que el parto humano es un evento netamente humanos -
modelos animales pueden revelar información sólo limitadas. En consecuencia, los
investigadores de parto humano han llegado a comprender que tienen que centrarse en la
mujer embarazada, a pesar de las dificultades éticas en la realización de estudios que
involucran a las mujeres en trabajo de parto.
El parto prematuro se produce en el 5 al 15% de los embarazos, según la población. 1 Las
tasas están aumentando en muchos países desarrollados, y hay una incidencia particularmente
alta de nacimientos prematuros entre los estadounidenses negros. La reproducción asistida, lo
que puede aumentar la frecuencia de gestaciones múltiples, es sólo una explicación
parcial. 2 nacimiento antes de las 37 semanas de gestación se asocia con un 70% de las
muertes neonatales, y hay una fuerte asociación inversa entre la tasa de mortalidad perinatal y
el período de gestación.
Morbilidad infantil también está relacionada con un corto período de gestación. En un estudio
realizado en Suecia, el 50% de los niños con parálisis cerebral había nacido
prematuramente. 3 A pesar de que ha habido una reducción en la incidencia de partos
prematuros en los últimos 30 años, el desarrollo de los cuidados intensivos neonatales ha
mejorado la supervivencia considerablemente. Los costos a corto plazo de cuidados intensivos
neonatales son extremadamente altos, y los costos a largo plazo de los servicios médicos y
educativos para un niño que nació prematuramente hacen parto prematuro especialmente
caro. 4
LA SINGULARIDAD DE PARTO HUMANODentro de la clase de los mamíferos, las especies individuales muestran una considerable
similitud en muchos aspectos de la fisiología. Reproducción, sin embargo, es una importante
excepción. El desarrollo de la placenta es una característica común de la reproducción en la
mayoría de los mamíferos, sino variaciones sobre el tema del parto entre los mamíferos
placentarios son considerables. Por ejemplo, el parto en ovejas se inicia por procesos que
implican el hipotálamo fetal, la hipófisis y las glándulas suprarrenales, 5,6 mientras que el parto
en cabras depende de la disolución del cuerpo lúteo materna. 7 Haig ha argumentado que la
heterogeneidad en los mecanismos de parto se debe a un conflicto genético materno-
paterna 8 : genes paternos promueven la provisión del feto a partir de recursos maternas,
mientras que los genes maternos modifican la nutrición fetal para preservar los recursos para la
dotación de las crías más tarde, lo que puede surgir de un padre diferente.
Análisis genómicos comparativos han revelado que casi el 95% de las secuencias de ADN
humano y del chimpancé son compartidos, 9,10 pero una de las mayores diferencias entre las
dos especies se producen en los genes relacionados con la reproducción. Además,
sorprendentes cambios en la pelvis femenina con la asunción de una postura erguida por el
australopithecus ancestro humano y el aumento en el tamaño del cráneo como los humanos
modernos evolucionaron han tenido consecuencias para el parto
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( Figura 1 FIGURA 1 El Chimpancé, Australopithecus, y Humano pelvis.). 11
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA Y EL MOMENTO DE NACIMIENTOEl embarazo humano tiene una duración de aproximadamente 38 semanas después de la
concepción, con pequeñas variaciones entre los grupos étnicos.12 El momento del nacimiento
en ratones está estrechamente ligada a la maduración de los pulmones del feto. 13 En los seres
humanos, por el contrario, el momento del nacimiento se asocia con la desarrollo de la placenta
-. En particular, con la expresión del gen de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) por
la placenta 14Maternal CRHVarios estudios han demostrado una asociación entre los niveles de plasma materno CRH, que
es de origen placentario, y el momento de su nacimiento. 15-19 niveles Maternal plasma CRH
aumentan exponencialmente a medida que avanza el embarazo, con un pico en el momento de
la entrega. En las mujeres que dan a luz pretérmino, el aumento exponencial es rápida,
mientras que en las mujeres que dan a luz después de la fecha estimada de entrega, el
ascenso es más lento. 14,20 Estos hallazgos sugieren que un reloj de la placenta determina el
momento de la entrega. 14
Producción de CRH por la placenta está restringido a los primates. 21-25 En los monos, hay un
pico mitad de la gestación en la producción placentaria CRH, pero sólo en grandes simios hay
un aumento exponencial similar a la de los seres humanos. Los humanos y los grandes simios
también producen una proteína de unión de circulación para CRH (CRHBP). Al final del
embarazo, los niveles CRHBP caen, aumentando así la biodisponibilidad de
CRH. 26,27 glucocorticoides estimulan la expresión de laCRH gen y la producción de CRH por
la placenta. 11,28-30 A su vez, CRH estimula la pituitaria para producir corticotropina , lo que
provoca la corteza suprarrenal para liberar cortisol. Esta disposición permite que un sistema de
alimentación de avance positivo que se ha demostrado por los modelos matemáticos para
simular los cambios observados realmente en el embarazo humano. 31 la producción de la
placenta CRH también es modificado por el estrógeno, la progesterona, y el óxido nítrico, que
son inhibitorias, y por una serie de neuropéptidos, que son estimulante. 32-35 En una mujer en
particular, el aumento de los niveles de la placenta CRH en la sangre materna sigue una
función exponencial que se caracteriza por que el embarazo particular. Pequeños cambios en
la función exponencial que describen CRH ejecución de la producción a grandes diferencias
entre diferentes mujeres al final del embarazo. No todos los casos de parto prematuro se
relacionan con cambios en la producción de la placenta CRH; en particular, infección
intrauterina, una causa relativamente frecuente de parto prematuro, no está asociada con la
producción de CRH placentaria elevada. Por esta razón, un bajo nivel de plasma materno CRH
no descarta el parto prematuro. Una sola medición CRH tiene relativamente baja sensibilidad
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para predecir el parto prematuro, aunque en una mujer en particular, un alto nivel de CRH tiene
una asociación relativamente específica con un gran aumento del riesgo de parto
prematuro. Dadas las grandes variaciones entre las mujeres embarazadas, es probable que la
tasa de aumento de los niveles de CRH materna es el predictor más exacto de los resultados
del embarazo y es la variable crítica. 36,37 Al evaluar los valores de CRH, es necesario ajustar
para raza o grupo étnico. Mujeres estadounidenses negros tienen niveles de plasma de CRH
materna más bajas que otros grupos raciales o étnicos, aunque entre las mujeres
estadounidenses negras, las concentraciones de CRH se correlacionan con el momento del
nacimiento. 38,39CRH ReceptoresCRH es secretada por la placenta predominantemente en la sangre materna, sino que también
entra en la circulación fetal. 40 CRH actúa principalmente mediante la unión al receptor de tipo
CRH 1, un miembro de la transmembrana siete G superfamilia del receptor acoplado a
proteína. 38 En el madre, los receptores de CRH están presentes en la glándula pituitaria, el
miometrio, y probablemente las glándulas suprarrenales. En el feto, hay receptores de CRH en
la pituitaria, las glándulas suprarrenales, y tal vez los pulmones. El aumento de los niveles de
CRH, por tanto, pueden actuar en múltiples sitios en la madre y el feto para iniciar los cambios
asociados con el parto.
Aumento de los niveles de CRH placentarios impulsan el aumento de cortisol materna y los
niveles de corticotropina como avances de gestación, aunque el efecto es moderado por la
proteína de unión circulante y la desensibilización de los receptores de CRH por la exposición
continua a altos niveles de CRH. 39,41 El aumento de los niveles de CRH y corticotropina
promover la producción de cortisol y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) por las
glándulas suprarrenales maternas; el aumento de cortisol puede estimular aún más la
liberación de la placenta de CRH, y DHEAS proporciona un sustrato para la síntesis de
estrógenos de la placenta.
Hay varias formas de receptores de CRH en el miometrio. 42 la unión a la forma más común,
CRHR1α ligando, provoca la disociación de la subunidad α de la proteína G, que transmite
señales desde el receptor de CRH a los efectores intracelulares. Estas señales culminan en la
relajación de las células del miometrio. Al término, los receptores de CRH cambian a una forma
que es menos eficaz en la activación de vías de relajación en el miometrio. En cambio, los
receptores activan la vía Gaq, que está vinculada a la activación de la proteína quinasa C, y las
vías contráctiles. 43 CRH se ha reportado para potenciar los efectos contráctiles de varios
uterotonins, tales como la oxitocina y la prostaglandina F 2α , que promueven la contracción
uterina, 44,45 pero ha sido difícil de replicar estos hallazgos.CRH en el FetoPlacenta CRH también se libera en el feto, y aunque las concentraciones son más bajos en la
circulación fetal que en la circulación materna, todavía se elevan con el avance de la
gestación 46
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(Figura 2 FIGURA 2 Interacciones materno-fetal.).
En el feto, los receptores de CRH están presentes en la pituitaria 47y en las células que forman
la zona fetal de la glándula adrenal. 48Estimulación de la hipófisis fetal por CRH aumenta la
producción de corticotropina y, en consecuencia, la síntesis de cortisol por la glándula
suprarrenal fetal y la maduración de los pulmones fetales. A su vez, el aumento de las
concentraciones de cortisol en el feto estimulan aún más la producción de la placenta CRH. La
maduración de los pulmones del feto como resultado de aumento de las concentraciones de
cortisol se asocia con aumento de la producción de la proteína surfactante A y fosfolípidos,
ambos de los cuales tienen acciones proinflamatorias y puede estimular la contractilidad del
miometrio a través de aumento de la producción de prostaglandinas por membranas fetales y la
propia miometrio. En los babuinos, CRH estimula directamente el desarrollo pulmonar fetal y
fuertemente induce la síntesis de fosfolípidos de surfactante, 49 pero no está claro si esto se
produce en los seres humanos.
CRH estimulación de células de la zona suprarrenales fetales, que carecen de deshidrogenasa
3β-hidroxiesteroide, provoca preferentemente formación de la placenta de la DHEA, el
precursor de estrógeno y una hormona importante durante el embarazo. 48 La zona fetal de las
glándulas suprarrenales involucione rápidamente después de la entrega de la placenta, lo que
indica que los factores placentarios, como CRH, mantener la zona fetal ( Figura 2 ). Por lo
tanto, CRH puede estimular la esteroidogénesis adrenal, proporcionando de este modo el
sustrato para la producción placentaria de estrógenos, que favorecen el parto mediante la
inducción de la contracción. 43
En resumen, parece que los sistemas de alimentación de avance positivo en la madre y el feto
en coche un aumento exponencial en la producción de CRH placentaria medida que avanza la
gestación.El aumento de la producción de CRH placentaria, a su vez, instiga un cambio en las
concentraciones de cortisol fetal, la maduración pulmonar fetal, proteínas del líquido amniótico,
fosfolípidos, y expresión del receptor del miometrio, que combinan, a través de un conjunto de
vías de activación independientes, para precipitar el parto. Estas vías, cada una capaz de
estimular el parto, hacen que el mecanismo del parto robusto.
LA ACTIVACIÓN DEL MIOMETRIO EN PLAZOUn acontecimiento importante en el trabajo es la expresión de un grupo de proteínas
denominadas "proteínas de contracción asociada." 50 Estas proteínas actúan dentro del útero,
que está en un estado relajado durante la mayor parte del embarazo, para iniciar las poderosas
contracciones rítmicas que obligan al feto a través de un cuello uterino ablandamiento a
plazo. Hay tres tipos de proteínas de contracción asociada: los que mejoran las interacciones
entre las proteínas actina y miosina que causan la contracción muscular, las que aumentan la
excitabilidad de las células del miometrio individuales, y las que promueven la conectividad
intercelular que permita el desarrollo de las contracciones sincrónicas
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( Figura 3 FIGURA 3 La uterino miometrio durante el parto.).
Proteínas que promueven la contractilidad de los miocitosLas interacciones entre la actina y la miosina determinan la contractilidad de los miocitos. Para
que se produzcan estas interacciones, la actina se debe convertir a partir de una globular a una
forma filamentosa. La actina también debe adjuntar al citoesqueleto en los puntos focales de la
membrana celular que permite el desarrollo de la tensión; estos puntos focales enlazan la
célula a la matriz subyacente. 51,52 socio de actina, miosina, se activa cuando es fosforilada por
la miosina de cadena ligera quinasa. La calmodulina y el aumento de calcio intracelular activan
esta enzima. 53 La fosforilación de las cadenas ligeras de la miosina también se puede
aumentar mediante el bloqueo de la acción de las fosfatasas. 54 Después de que los miocitos
se despolariza, una afluencia de calcio extracelular a través de los canales de calcio de tensión
regulada y de la liberación de calcio intracelular a partir de tiendas 55 resultan en un aumento
de calcio intracelular, promoviendo así las interacciones actina-miosina y, en consecuencia, la
contracción.
La nifedipina, un agente que inhibe el trabajo, actúa bloqueando los canales de calcio voltaje
regulado.Los canales abiertos cuando un ligando activador (por ejemplo, la prostaglandina)
reduce el gradiente electroquímico a través de la membrana de los miocitos
( Figura 4 FIGURA 4 La relajación y contracción de uterinos miocitos.).
Estos canales ligando-regulado, que liberan calcio intracelular de las tiendas, se activan por las
prostaglandinas a través de la E y F de la prostaglandina receptores 56,57 y por la oxitocina, que
activa las Ga q proteínas vinculadas a la fosfolipasa C 58,59 Activado fosfolipasa C, en a su vez,
activa la proteína quinasa C y libera inositol trifosfato. La proteína quinasa C probablemente
activa la miosina de cadena ligera quinasa, y el inositol trifosfato libera el calcio de los
depósitos intracelulares. 53 El estiramiento del miometrio como resultado del crecimiento fetal
puede contribuir a la contractilidad del miocito a través de la acción de mitogen-activated
proteína quinasa. 60 Los sistemas que promueven la relajación a través de Ga 2 vías se oponen
a estas vías mediante el aumento de AMP cíclico intracelular y la activación de la proteína
quinasa A. Estas enzimas inactivan la miosina de cadena ligera quinasa. En el momento de la
mano de obra, un cambio en el equilibrio de estos sistemas opuestos promueve la contracción
de los miocitos. 61,62Las proteínas que aumentan miocitos ExcitabilidadLos miocitos mantienen un gradiente de potencial electroquímico a través de la membrana
plasmática, con el negativo interior al exterior, a través de la acción de la bomba de intercambio
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de sodio-potasio.55 Un componente de este proceso es un canal de potasio, que es calcio y de
tensión regulada y permite el eflujo de potasio, aumentando de este modo la diferencia de
potencial a través de la membrana celular y lo que es menos probable que despolarizar ( Figura
4 ). En el momento de la mano de obra, los cambios en la distribución y función de estos
canales 63,64 menor será la intensidad del estímulo requerido para despolarizar los miocitos y
para producir la afluencia asociado de calcio que genera la contracción. 65 β 2 - y β 3 receptores
-sympathomimetic que aumentan la apertura de canales de potasio, lo que reduce la
excitabilidad de la célula, también disminuirá a la mano de obra.66,67Proteínas que promueven la conectividad intercelularUn aspecto crítico de la actividad del miometrio en el trabajo es el desarrollo de la sincronía. 68
actividad sincrónica de células resultados del miometrio en las poderosas contracciones
necesarias para expulsar el feto. Igualmente importante son los períodos intermedios de
relajación, que permiten el flujo de sangre al feto (durante la contracción, el flujo de sangre al
feto disminuye, y durante la relajación, aumenta). El útero carece de un marcapasos que regula
las contracciones, aunque las células especializadas similar a un marcapasos recientemente se
han identificado. 69 Sin embargo, como el parto progresa, cada vez hay más de sincronización
de la actividad eléctrica del útero. 70-72En el nivel celular, esta sincronía se logra por
conducción eléctrica a través de las miofibrillas de conexión, que transmiten la actividad
eléctrica a las fibras musculares cercanos. Los miocitos activados producen prostaglandinas,
que actúan de una manera paracrina para despolarizar miocitos vecinos. Este proceso conduce
a una ola de actividad a medida que más y más los miocitos son reclutados en la
contracción. Después de la contracción, los miocitos se relajan y se vuelven refractarios a una
mayor estimulación. La contracción uterina típico consiste en un aumento lento y la caída de
tensión de duración cerca de un minuto. 73 A nivel molecular, los miocitos están conectados por
canales o uniones gap que son creados por los multímeros de la conexina 43; estos canales
permiten que los miocitos funcionen en concierto ( Figura 3 ).
EL CAMINO A LA ACTIVACIÓN DEL MIOMETRIOAportes fetales hasta el partoDurante el embarazo, el crecimiento del útero bajo la acción de los estrógenos da el espacio
feto para su propio crecimiento, pero el crecimiento uterino cesa hacia el final del embarazo, y
el consecuente aumento de la tensión de la pared uterina señala el inicio del parto. En
promedio, el trabajo comienza antes de gemelos que con embarazos únicos y anteriores con
los trillizos que con gemelos, y los fetos con macrosomía o polihidramnios son a menudo
prematura; estas tendencias están probablemente relacionados con el aumento del miometrio
estiramiento que ocurre con múltiples o anormalmente grandes fetos o exceso de líquido
amniótico. 74 En la mayoría de los órganos del músculo liso, que se extiende conduce a la
contracción. 75 El cambio de comportamiento de crecimiento de acomodación del útero durante
la mayor parte de embarazo para el tramo inducida por el cese del crecimiento uterino en la
mano de obra parece estar regulada por la progesterona. 76 Es probable que la retirada de la
progesterona incrementa la unión de los miocitos a la matriz intercelular, a través de las
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integrinas, y este proceso promueve la activación de mitogen-asociado proteína quinasa y
aumenta la contractilidad. 77
Cuando se acerca el plazo, hay concentraciones crecientes de la placenta CRH, un aumento
en la síntesis de corticotropina por la hipófisis fetal, y la esteroidogénesis mayor en las
glándulas suprarrenales fetales. La DHEA producida en cantidades cada vez mayores en la
zona fetal se metaboliza rápidamente por la placenta en estrógenos. Al mismo tiempo, la
producción de cortisol se incrementa en la zona definitivo de las glándulas suprarrenales
fetales. 78 El aumento de las concentraciones fetales de cortisol inducir la maduración de
muchos tejidos fetales, especialmente los pulmones. 79 Los pulmones fetales maduración
aumentan la producción de las proteínas de agentes tensioactivos y fosfolípidos que son
críticos para la función pulmonar. Las proteínas de surfactante también entrar en el líquido
amniótico, donde tienen propiedades macrófagos activación. En el ratón, la proteína surfactante
A activa los macrófagos de líquido amniótico, y estas células juegan un papel crítico en el inicio
del parto. 13 En los seres humanos, las proteínas de surfactante de líquido amniótico también
pueden estimular la inflamación que se observa en el adyacente fetal membranas, cuello
uterino, y miometrio subyacente en el momento de la mano de obra. Hay considerable
evidencia de que este proceso inflamatorio es uno de los elementos que conducen a la
aparición de la mano de obra. 80 Durante las últimas semanas del embarazo, los niveles de
CRH también se elevan en el líquido amniótico, que está en contacto directo con el amnios
subyacente. 81,82La activación de la membrana fetalEl amnios se encuentra en contacto directo con el líquido amniótico, dando constituyentes de la
amniótico acceso sin restricciones de fluido a la amnios ( Figura 2 ). La producción de proteínas
de agentes tensioactivos, fosfolípidos y citoquinas inflamatorias en dicho líquido aumenta como
ciclooxigenasa-2 (COX-2) la actividad y la prostaglandina E 2 aumento de la producción en el
amnios.Al mismo tiempo, los niveles de cortisol y CRH, los cuales estimulan la producción de la
COX-2, se levantan en el líquido amniótico. 81,83,84 Estas acciones redundantes aumentan la
prostaglandina E 2 y otros mediadores de la inflamación en el amnios. 85
El corion subyace el amnios ( Figura 2 ). Se produce la enzima prostaglandina deshidrogenasa
(PGDH), que es un potente inactivador de prostaglandinas. Al final del embarazo, la actividad
PGDH coriónica cae, dejando al descubierto el subyacente decidua, cuello uterino y miometrio
a las acciones proinflamatorias de prostaglandina E 2 . 86 prostaglandinas median la liberación
de las metaloproteasas que debilitan las membranas de la placenta, lo que facilita la rotura de
membranas. CRH también estimula la secreción de la matriz de la membrana metaloproteasa-
9. 87Ablandamiento del cuello uterinoUn componente crítico de parto normal es el ablandamiento del cuello uterino. El parto se
asocia con el movimiento de un infiltrado inflamatorio en el cuello uterino y la liberación de
metaloproteasas que degradan el colágeno, cambiando así la estructura del cuello uterino. 88-
90 Durante este proceso, la unión entre las membranas fetales y la decidua se rompe, y un
adhesivo proteína, fibronectina fetal, entra en los fluidos vaginales. La presencia de fibronectina
fetal en los fluidos cervicales es un predictor clínicamente útil de parto inminente. 91,92
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La progesterona RetiroLa progesterona juega un papel crítico en el desarrollo del endometrio, permitiendo la
implantación y, posteriormente, el mantenimiento de la relajación del miometrio. 93,94 En
muchos mamíferos, una caída en los niveles circulantes de progesterona precipita el parto; en
los seres humanos, la RU486 antagonista de la progesterona puede iniciar el parto en cualquier
momento durante el embarazo. 95Una característica del embarazo humano es que el nivel de
progesterona circulante no se caiga con el inicio del trabajo de parto. 96 Una búsqueda de
mecanismos que podrían explicar una retirada funcional de la progesterona ha identificado
varias formas del receptor de progesterona. Estas variantes surgen de la transcripción del gen
del receptor de progesterona sola en los sitios de inicio alternativos. 97,98receptor B de
progesterona, de la transcripción más común, media muchas de las acciones de la
progesterona; hay transcripciones más cortos, sin embargo, incluyendo los receptores de
progesterona A y C. Estos receptores variantes carecen de un dominio N-terminal de
activación, y en algunos entornos que funcionan como represores dominantes de la función del
receptor de progesterona B.97,99 Con el inicio de la mano de obra, las proporciones de los
receptores de progesterona A, B, y C de cambio de una manera que pudieran constituir un
mecanismo de retiro de la progesterona. 100 101Además, la función de los receptores de
progesterona requiere coactivadores específicos, incluyendo la coactivadores de receptores de
progesterona cAMP respuesta element- la proteína de unión del receptor de esteroides y
coactivadores 2 y 3, 102 que disminuyen en abundancia con el inicio del parto.102 progesterona
pueden ser metabolizados a productos con diferentes propiedades biológicas. Por ejemplo, en
el momento de la mano de obra, el potente esteroide 5β-dihydroprogesterone relajación
disminuye a medida que la inducción de la expresión de esteroides 5β-reductasa y la actividad
de la gota. 103 factor de transcripción nuclear κβ también puede ser importante en el bloqueo
de la acción de la progesterona a nivel del receptor. 85La inflamación y el inicio del partoEn los monos rhesus y los babuinos, parto a término dura varios días. Las contracciones
uterinas sincronizados a cabo cada noche, desapareciendo durante el día, hasta el
parto. 104.105 seres humanos también tienen el potencial de ir dentro y fuera de las
contracciones activas, lo que implica un grado de reversibilidad del proceso, al menos en las
primeras etapas. El tejido de miometrio humano eliminado en la cesárea antes del inicio del
trabajo de parto y se coloca en un baño de órganos bajo tensión exhibe regularmente
contracción sincronizada 74 ; evidentemente, la maquinaria contráctil está presente y capaz de
la actividad antes de la activación fisiológica de mano de obra. Un estudio comparativo de
muestras de tejido del miometrio obtenidos en la sección de cesárea de las mujeres en el
trabajo con muestras obtenidas antes de la aparición del trabajo ha demostrado que en ambos
conjuntos de muestras, los genes que codifican los participantes en la inflamación, en particular
la interleucina-8 y superóxido dismutasa, son consistentemente arriba regulado. 96
La comprensión de la progresión de la mano de obra en los seres humanos ha sido difícil
debido a la falta de un buen modelo experimental, pero la mejora de las técnicas de modelado
puede avanzar en el conocimiento de los procesos involucrados
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( Figura 5 FIGURA 5 Materno Fetal sistemas endocrinos involucrados en aumento de la
placenta La producción de CRH.).
Grafos dirigidos (que muestra la dirección de la influencia entre variables) que el modelo de
hipótesis que compiten se puede utilizar para determinar la compatibilidad de una vía causal
particular, con los datos de un grupo de muestras de una manera estadísticamente
rigurosa. 106 Con este enfoque, parece que los aumentos de factores inflamatorios tales como
COX-2 y la interleucina-8 son eventos tempranos en la progresión de trabajo de parto
activo. Estos aumentos son anteriores a los cambios en los receptores de progesterona, que
instigan alteraciones en los receptores de estrógenos y, como consecuencia, la expresión de la
conexina 43 y el receptor de la oxitocina ( Figura 5 ).
Una mejor comprensión de la vía de parto normal debe servir de base para la identificación de
puntos a lo largo de la vía en el que un proceso patológico puede precipitar el parto
prematuro. Los efectos del estrés pueden ser mediados por el aumento de los niveles de
cortisol en los compartimentos maternas o fetales y el consiguiente aumento de la
placenta CRH expresión. 107-109 Infección activa la inflamación y puede estimular la síntesis de
prostaglandinas en las membranas fetales. Desprendimiento parece afectar el miometrio
directamente a través de la liberación de la trombina, un potente estimulador de la contracción
del miometrio. 110 En el caso de gestación múltiple y polihidramnios, el aumento de la
contractilidad uterina estiramiento activa del miometrio ( Figura 4 ).
El camino hacia una comprensión del nacimiento humano es tortuoso y difícil. El objetivo es
predecir qué embarazos conllevan el riesgo de parto prematuro y de intervenir con medidas
adecuadas. El beneficio será sustancial si somos capaces de reducir la incidencia de deterioro
cognitivo y la parálisis cerebral asociada con el parto prematuro.
Apoyado por el Andrew Reid Thyne Fideicomiso.No se informó de un posible conflicto de interés relevante para este artículo.
FUENTE DE INFORMACIÓNA partir de las Madres y Bebés Centro de Investigación, Hunter Instituto de Investigación Médica, Hospital John Hunter, Newcastle, Australia.Solicitudes de reimpresión al Dr. Smith en el Centro de Investigación de Mamás y Bebés, Hunter Instituto de Investigación Médica, Hospital John Hunter, Lookout Road, Newcastle NSW 2310, Australia, o [email protected] .