Artritis reumatoide

Edgar Alejandro Parra Piña 91294

Maribel Ramírez Martínez 90222

David Adrián Beall Jaramillo 90748

Luis Carlos Alderete Torres 88515

Oscar Raúl Fierro Enríquez 91137

*

Universidad Autónoma de Ciudad JuárezInstituto de Ciencias BiomédicasMedico cirujanoNosología y clínica de ReumatologíaDra. Elisa Barrera

*

*Enfermedad Inflamatoria Cronica

* Afecta en general, articulaciones diartroideas

*En Ocaciones Comportamiento Extraarticular

*Nichols y Richardson en 1909 ----65 casos

*1942 termino aceptado por la American Rheumatism Association

*

*Prevalencia ---

* 5 a 6 % ………..Poblaciones Indigenas Americanas

*0.3 a .06 % …..Regiones Asiaticas

*0.5 % ……………España

*2 a 26 casos por cada 100000

*Mujeres (2-3 :1)

*40 – 60 años

*

*Desconocida

*Agente infeccioso

* Parvovirus b19 , rubeola ,

m.tuberculosis, citomegalovirus , entre otras

*Factores genéticos

*HLA-DR4(DW3, DW14 Y DW15) DR1.DRW10 Y DR6

*

TCD4

CitoquinasTH1 (IL-2, IL-

17 InterferonƔ)

Contacto entre TH1 Y LB Y Activacion

Macrófagos

(Factor reumatoide)

Macrófagos : Citoquinas

Proinflamatorias

TNFα, IL-1, IL-6, IL-15

*

Macroscópico • Tejido Hipertrofico

• Pseudotumoral

Microscópico

• Abundante Neovascularizacion

• Hiperplasiacapa sinoviositos

• Infiltrado de celulasMononucleares

*

Infiltrado de Celulas Mononucleares

-Rica en Linfocitos

• Linfocitos pequeños 80% celulas TCD4 y algunos TCD8 dispersos

Transicionales

• 1/3 de CD4 y la proporción de lo CD8 aumenta considerablemente

*

*Tejido granulatorio, exuberante

*Se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización del cartílago.

*El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:

*1) Desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferación de células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular

2) Liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas, proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas.

* Inicio Articulares

Mujer edad fértil

Inflamación poliarticular

Simétrica

Pequeñas articulaciones

de las manos

Rigidez matutina >30min

Astenia Adinamia

Anorexia

Perdida peso

Febrícula

*

Articulaciones mas afectadas

AR inicio % AR tardía %

Metacarpofalángica 52 87

Muñecas 48 82

Interfalángicas proximales45 63

Metatarsofalángica 43 48

Hombros 30 47

Rodillas 24 56

Caderas 18 53

Codos 14 21

*

De

inic

io m

on

oar

ticu

lar • Gran

articulación

• Gota

• Artritis séptica

AR

del

an

cian

o • >60@

• Rigidez y dolor cintura escapular y pelviana

Sín

dro

me

de

Felt

y • Poliartritis

• Esplenomegalia

• Neutropenia

• Infecciones

*

Dolor

Inflamación articular

Rigidez

Debilidad muscular y atrofia

Deformidad

*

Síndrome del túnel carpiano

Afección MCF

Subluxaciones

Desviación cubital

Deformidades IFP

*

*El diagnostico es clinico

*Criterios del Colegio Americano de Reumatologia(ACR) (1987)

Criterios diagnósticos de AR

1 Rigidez matinal

2 Artritis de tres o más áreas articulares

• Articulaciones de al menos una hora

• IFP, MCF, muñeca, codo, rodilla, MTF, tobillo derecha o izquierda, volumen o derrame observado por un médico


3 Artritis de las articulaciones de la mano

4 Artritis simétrica

• volumen IFP, MCF, muñeca

• Compromiso simultaneo de misma área en ambos lados del cuerpo


5 Nódulo reumatoideo

6 Factor reumatoideo

• Nódulos subcutaneosen prominencias óseas o superficies extensoras o yuxtaarticulares visto por médico

• Factor reumatoideopositivo x método positivo en < de 5% de normales


7 Cambios radiográficos

AR con 4 criterios

Por mínimo 6 semanas

• Rx de manos con erosiones u osteoporosis adyacente a articulaciones

*

*Valoración de la actividad inflamatoria

*Valoracion de la capacidad funcional

*Valoracion radiologica anual de manos y pies

*

*Recuento articular

*Escala analógico-visual del dolor

*Escala de a evaluación global de la enfermedad por parte del medico paciente

*Rigidez matutina

*Reactantes de fase aguda

*

*Mayor incidencia de:

*Enfermedades cardiovasculares

*Neoplasias de estirpe linfoide

*Infecciones

*

Un paciente sin dolor ni inflamación

Calidad de vida

• Evitar daño estructural y aparición de discapacidad funcional

Remisión de la enfermedad

Remisión de la enfermedad

Ausencia de:

CansancioRigidez

matutina

Dolor e inflamación

articular

Obtener:

VSG normal

*

Las principales lesiones articulares aparecen en los primeros años de la enfermedad

Cuando se actúa terapéuticamente en esta fase de la enfermedad

Se puede evitar que se instauren deformidades y lesiones articulares de características irreversibles.

*

Son de tipo general y por lo tanto tienen una

escasa sensibilidad para la AR

SicknessImpact

Profile (SIP)

McMasterHealth IndexQuestionnair

e (MHIQ)

*

Functional Status Index (FSI)

Arthritis Impact Meassurement Scale (AIMS)

Indice Funcional de Lee

Indice de Discapacidad Poliarticular de Convery

Health Assessment Questionnaire (HAQ)

American Rheumatism Assosiation Functional Classification (ARA FC)

American Rheumatism Classification (ARC)

**Índice de actividad que expresa numéricamente la actividad clínica

del paciente (0-9)

DAS28=0,56 v artic.dolorosas+0,28 v artic.inflamadas+0,70 ln VSG + 0,014 ES

*

*Información

*Ejercicio y Economía Articular

*Actividad que estimule la movilidad articular

*Evitar atrofia de los músculos cercanos

*Contribuye a la analgesia y aumentar el rango de movimiento articular

*Férula nocturna

*Alimentación

*Grasas poliinsaturadas

*

Se caracteriza por:

*Poder para aliviar los síntomas

*Alteración en el curso de la enfermedad

Se utilizan:

1. Analgésicos puros y AINES

2. Esteroides

3. FARMES

4. Agentes biológicos

*

*Cuando el medicamento de base no alcanza la analgesia.

*Paracetamol, codeina, tramadol.

*AINE´s son el grupo mas utilizado en pacientes con artritis reumatoide.

*La dosis depende de la situación clínica:

Ej. Una dosis en la noche para evitar la rigidez matutina.

*omeprazol*

Aliviar el dolor Rigidez articular

*

*Estudio “emAR”: en un periodo de dos años el 72.4% de los pacientes recibió esteroides.

*Algunos autores lo consideran un FARME.

*Circunstancias con papel relevante:

Ej. Embarazo: hay pocos síntomas articulares; muchos casos hay remisión, se usan dosis bajas.

AR del anciano: por si solos controlan la enfermedad y si se administra en dosis pequeñas por tiempos prolongados ayuda al control.

*

*Dosis no debe exceder 7.5-10 mg diarios de prednisona.

“Dosis pequeñas evitan los efectos secundarios”

*

*Estudio COPOoL:

*62% MTX

*20% leflunomida

*4.4% Sulfasalacina

*MTX:

*Dosis mínima eficaz7.5 mg y máxima 25-30 mg semanales. Vía oral

*Se acompaña con acido fólico.

*Contraindicado en pacientes con hepatopatía crónica.

*

*Sulfasalacina:

*Dosis eficaz 2-4 gr diarios

*Intoleracia digestiva

*Leflunomida:

*Dosis diaria de 20 mg tras una dosis inicial de 300 mg repartida en 3 dias.

*Principal alternativa al MTX.

*

*Cloroquina:

*Dosis: 200-400 mg/dia

* Inmunosupresores: Solo se utilizan en complicaciones extraarticulares graves.

Ej. Ciclofosfamida en bolos en polineuropatia grave por vasculitis.

*Ciclofosfamida:

*En AR resistente a FARMES y casi siempre combinada con MTX.

*Dosis inicial de 2.5mg/dia.

*

Mas complejos y tóxicos

FARMES

AINE´s

• Hoy en día se inicia con AINE´s y o esteroides combinado con infiltraciones articulares, al mismo tiempo iniciar con FARMES.

*

• Se cambia cuando se agota las posibilidades en duración como dosis y no ha sido eficaz.

• Se emplea en las primeras fases

• Dura indefinidamente si el tratamiento se muestra eficaz

Monoterapia

• No incrementa significativamente la toxicidad

• Triple terapia: MTX + Sulfasalacina + antipalúdico

Terapia combinada

Terapia combinada

Combinada ascendente:

FARME + FARME

Combinada descendente:

AR con mucha actividad, asociar

FARMES desde el inicio e ir retirándolos

*

*“son candidatos a terapia anti-TNF aquellos pacientes con los que al menos dos FARMES, bien en monoterapia o en terapia combinada y siempre que uno de ellos sea MTX, no han conseguido el efecto terapéutico o bien que el FARME haya tenido que suspenderse por intolerancia o toxicidad”.

*En etapas precoces mejora el pronostico.

*Anti-TNF mas eficaces que anti- IL-1

*Suceptibilidad a infecciones

*Terapia combinada desechada.

*

*Inyección intraarticular de un producto radioactivo (itrio,erbio).

*Mas utilizado en la rodilla

*

*Artroplastia: rodilla, cadera, hombro

*Mejoran la función articular y alivian el dolor

Artritis reumatoide

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