ASFIXIA PERINATAL 2LAS SIGUIENTES SON CORRECCIONES, MODIFICACIONES Y AGREGADOS QUE APLICAN A

LOS CASOS CLÍNICOS DE ASFIXIA PERINATAL

CASO 1 (Esta pregunta no está en el libro)

1. La probabilidad de que este neonato haya sufrido un periodo de asfixia importante en el periodo prenatal y perinatal se fundamenta en:

a. Las variaciones de la frecuencia cardiaca fetal

b. La falta de esfuerzo respiratorio al nacimiento

c. La cianosis

d. La flacidez

e. (Todas las anteriores)

CASO 1. PREGUNTA 1 – RESPUESTA A y B

Para la Organización mundial de la Salud (1996) una definición operativa de asfixia es la incapacidad de iniciar y sostener respiraciones al nacer. El comité de expertos de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y del Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) considera más pertinente hablar de asfixia perinatal solamente cuando se conjugan en un mismo paciente los siguientes hallazgos:

1. Apgar a los 5 minutos <3 2. pH al nacer en la arteria umbilical <7.00 3. Disfunción multiorgánica 4. Evidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)

Salta a la vista que la OMS nos brinda una definición bastante general basada en un solo parámetro fisiológico. La AAP y ACOG hacen referencia a un diagnóstico más excluyente, centrado no solamente en el manejo inmediato, sino enfocado también en establecer un pronóstico y la necesidad de rehabilitación a corto, mediano y largo plazo. Entre los indicadores tradicionales de asfixia perinatal (lo que en el pasado llamamos sufrimiento fetal) se encuentran:a. Líquido amniótico teñido de meconiob. Alteraciones cardiotocográficas (CTGF) c. Apgar bajod. Fracaso en inicio de respiracionese. Acidosis fetal

Sin embargo estos indicadores poseen demasiadas limitaciones que los hacen poco confiables como para definir un cuadro de tanta trascendencia. En primer lugar no son específicos de hipoxia isquemia sino que se dan en otras patologías. Además no

correlacionan bien entre ellos, rinden un alto porcentaje de falsos positivos y en suma son pobres identificadores de neuromorbilidad. Definitivamente tienen valor en el sentido que definen una situación de riesgo. No debemos ignorarlos, pero si tomarlos con reserva y recurrir a otras ayudas diagnósticas.

La mayoría de fetos con alteraciones CTGF y pH <7.2 no cursan con EHI ni secuelas. Aunque convulsiones, otros hallazgos neurológicos y muerte son más comunes en neonatos con pH <7:00 en la arteria umbilical al nacer, la mayoría no presentan ninguna morbilidad mayor. Más de dos tercios de los recién nacidos con pH <7:00 se consideran normales al egresar del hospital. Graham Ernest, et al. Am J Obstet & Gynecol. 2008; Dec. 585.

LAS SIGUIENTES PREGUNTAS ESTÁN EN EL LIBRO. FAVOR DE HACER LAS CORRECCIONES.

CASO 1 PREGUNTA 4Tampoco es recomendable sobrepasar saturaciones > 95% por el riesgo de favorecer la

formación de radicales libres (ver fisiopatología de la asfixia perinatal, más adelante).

Las órdenes médicas de ingreso incluyen soluciones endovenosas de dextrosa a razón de 4-5 mg/kg/minuto como fuente primaria de energía. La administración de calcio se justifica solamente cuando existe hipocalcemia documentada, en vista de las implicaciones que el Ca tiene en la fisiopatología de la EHI.

3. Mantener la pCO2 en el rango normal durante la ventilación mecánica.

CASO 2. PREGUNTA 1

Parálisis cerebral. CARACTERÍSTICAS:Trastorno motor crónicoNo progresivoSe origina en etapas tempranas de la vida Diagnóstico definido al año de edad Poco más del 10% de casos son secundarios a asfixia El monitoreo fetal electrónico no ha disminuido su incidencia.

El niño que subsecuentemente desarrolla PC secundaria a asfixia intraparto, debe haber mostrado signos clínicos inequívocos de EHI durante el período neonatal, usualmente en los primeros 2-7 días. La presencia de marcadores de asfixia perinatal, pero sin EHI no conduce a secuelas. Para que la PC sea post-asfixia debe cursar con EHI.

CASO 2. PREGUNTA 2

Respecto a la conducta de aspirar, en su orden, la boca, la faringe y la nariz, inmediatamente después del nacimiento de la cabeza, no se ha demostrado que brinde beneficios en todos los casos y debiera efectuarse en forma seleccionada. En el estudio randomizado y controlado de Vain NE y col. de 2514 pacientes (Lancet. 2004;364:597-602) se evidenció que la succión intraparto de la nasofaringe y orofaringe de neonatos a término

nacidos con líquido amniótico teñido de meconio, no previno el desarrollo de síndrome de aspiración de meconio.

La aspiración de la nasofaringe del bebé en el momento de la reanimación puede ocasionar bradicardia; por otro lado existe evidencia de que la succión de la vía aérea alta en presencia de secreciones ayuda a disminuir la resistencia respiratoria. En virtud de lo anterior se recomienda realizar la aspiración al nacer (aún cuando se emplee una pequeña bomba de hule), solo en neonatos que presentan signos obvios de obstrucción por secreciones (que dificultan las respiraciones espontáneas), o que van a recibir ventilación con presión positiva.

Aunque los bebés deprimidos que nacen de madres con líquido amniótico teñido de meconio (LATM) se encuentran a riesgo de desarrollar SAM, la succión traqueal no se ha acompañado de una reducción en la incidencia de SAM, ni en las tasas de mortalidad. No obstante no se recomienda ningún cambio por el momento en la práctica actual de aspirar la tráquea en los neonatos no vigorosos con LATM. El pediatra, al cerciorarse mediante un vistazo rápido (cuidando de no estimular el inicio de respiraciones), de que existe meconio en la orofaringe, introduce un tubo endotraqueal para extraer la mayor cantidad de meconio que sea posible. Sin embargo si los intentos por lograr la intubación se prolongan o son fallidos, debe considerarse la ventilación con bolsa y mascarilla, particularmente si existe bradicardia persistente (Circulation. 2010;122:909-919). Reportes recientes establecen que 13% de todos los lactantes nacen con líquido amniótico teñido de meconio y de ellos 5% al 12% desarrollan síndrome de aspiración de meconio (SAM).

La administración de bicarbonato no procede en la reanimación inicial. Su empleo posterior en el área de intensivo sigue siendo controversial. Numerosas instituciones lo han abandonado del todo. NeoReviews.2009;10:558-563. Pediatrics. 2008;122:831-835. Curr Opin Pediatr. 2002;14:151-156. J Pediatr. 2010;157:684-687.En todo caso no debe usarse sino hasta después que el paciente está siendo ventilado adecuadamente; de otra manera se corre el riesgo de elevar los niveles de CO2. Lo que

sucede es que tan pronto se inyecta bicarbonato, este se descompone en CO2 y H2O, de

la siguiente manera: NaHCO3 CO2 + H2O + Na. El CO2

penetra la barrera

hematoencefálica treinta veces más fácilmente que el oxígeno. Cuando la ventilación es pobre, el CO2 se acumula y pasa rápidamente al SNC, produciendo acidosis paradójica de

muy graves consecuencias (ver Capítulo sobre Reanimación; caso 2).

CASO 3. PREGUNTA 3

Ninguno de los medicamentos listados tiene aplicación, como primer paso en la reanimación en sala de partos. Lo que es prioritario es liberar la vía aérea de toda clase de secreciones y establecer el intercambio de gases a través de los pulmones. Respecto del NaHCO3 sabemos que se trata de una base fuerte, con una alta osmolaridad (5 veces la

del plasma) y cuyo empleo, particularmente en niños pretérmino puede conducir a hipernatremia, hiperosmolaridad y hemorragia intracraneal. Afortunadamente con el mejor conocimiento de los eventos que siguen al fallo energético, los mecanismos adaptativos del feto-neonato y un abordaje precoz de los desarreglos metabólicos concomitantes, el empleo de esta droga será en breve cosa del pasado. (Ver Caso 2, Pregunta 2)

CASO 4. PREGUNTA 6

El uso rutinario de oxígeno al 100% durante la reanimación ya no se considera apropiado. Idealmente debiera disponerse de mescladores de aire y oxígeno en las salas de labor y partos para permitir su administración controlada de acuerdo a la condición del bebé.El documento reciente de la AAP publicado en Pediatrics. 2010;126:1319-1344, hace énfasis en que durante la reanimación la oxigenación se evalúe mediante oximetría de pulso porque la visualización del color no es confiable. Indica además que en los niños a término es mejor iniciar la reanimación con aire y no con oxígeno al 100%. La administración de oxígeno suplementario, cuando sea necesario, se efectúa con mesclas de oxígeno y aire, y las concentraciones se deben regular con oximetría.

El oxígeno puro también puede ser dañino para los prematuros. Podría disminuir el flujo sanguíneo cerebral y resultar en peores gradientes alveolo-arteriales de 02 que cuando se emplea aire ambiental. Debe emplearse la menor concentración de 02 posible siempre y cuando la frecuencia cardiaca permanezca en los límites normales. Aire ambiental a menudo no es suficiente para la estabilización de bebés prematuros menores de 32 semanas; sin embargo con el empleo de la pulsooximetría como guía, se pueden manejar la mayoría de veces con una FiO2 inicial del 30%.

En el recién nacido no comprometido el aumento en la oxigenación es un proceso gradual que toma varios minutos. Los valores de saturación a nivel preductal (muñeca derecha) que se consideran normales en el neonato a término sano y que debemos tomar de referencia e imitar al manejar niños que requieren medidas de reanimación (con o sin ventilación a presión positiva) son los siguientes:

1 minuto 60-65%

2 minutos 65-70%

3 minutos 70-75

4 minutos 75-80%

5 minutos 80-85%10 minutos 85-95%

La saturación durante la transición en niños muy prematuros puede ser entre 40-60% al nacimiento, alcanza 50-80% a los 5 minutos y sobrepasa 85% a los 10 minutos (European

consensus guidelines on the management of respiratory distress syndrome in preterm infants.2010. update. Sweet David, et al. Neonatology. 2010;97:402-417.)Cuando no hay disponibilidad de mescladores la reanimación debe iniciarse con aire. Si el bebé se encuentra bradicárdico después de 90 minutos de reanimación con una concentración baja de oxígeno, esta debe aumentarse a 100% hasta lograr la recuperación de una frecuencia cardiaca normal (Circulation. 2010;122:909-919).

Es imperativo evitar todo episodio de hiperoxia (lo mismo que lo hacemos con la hipoxia), por sus efectos adversos sobre numerosos órganos a nivel celular. Una vez se estabiliza el paciente y se logra obtener gases arteriales, tales valores servirán de guía para el manejo ulterior. Como se trata de un niño a término, los riesgos de daño a la retina (retinopatía del prematuro o fibroplasia retrolental), prácticamente no existen. Los problemas tóxicos a nivel pulmonar toman más tiempo y no ocurren por breves exposiciones.

El fenobarbital a dosis altas, administrado pronto después del nacimiento, redujo laseveridad del daño cerebral y no se acompañó de efectos adversos sobre la frecuencia cardiaca, el patrón respiratorio, la presión arterial y los gases sanguíneos en el estudio reportado en Pediatrics. 1997; 100:1004-1014). Sin embargo la revisión sistemática de Cochrane por Evans (2000), que incluyó 5 estudios randomizados y controlados no encontró diferencia en el riesgo de muerte y neuromorbilidad con el empleo de fenobarbital en niños a término con asfixia perinatal. Evans DJ, Levene MI. Anticonvulsants for preventing mortality and morbidity in full term newborns with perinatal asphyxia. Cochrane Database Syst Rev. 2000;CD001240

Los pacientes asfixiados severos que requieren ventilación asistida no deben recibir antibióticos de manera profiláctica, sino extremar los cuidados y técnicas de manejo a fin de evitar infecciones por gérmenes oportunistas. Cuando se detectan infecciones nosocomiales, la selección de los antibióticos se fundamenta en los patrones de sensibilidad de los gérmenes aislados. Es muy valioso en ese sentido conocer cuáles son los microorganismos más frecuentemente implicados en la unidad, así como observar su comportamiento frente a los diferentes antibióticos.

Recordemos que la injuria tisular de origen asfíctico toma dos formas:1. Infarto (necrosis) en la zona central2. Daño neuronal selectivo (apoptosis) en los tejidos circundantes

En base a ello el manejo del infante asfixiado puede resumirse de la siguiente manera:

En labor y partos la reanimación persigue prioritariamente: • Restaurar el flujo sanguíneo

• Restaurar la oxigenación

Se debe ser muy cuidadoso en el empleo del oxígeno, evitando exceder saturaciones de 95% en el neonato a término, por el riesgo de generar especies reactivas de oxígeno (ERO) muy perjudiciales. En la medida de lo posible la transición debe ser lenta y progresiva.

En caso se requiera ventilación asistida además de lograr una adecuada oxigenación se mantendrá la PaCO2 en el rango normal (35-45 mmHg). En prematuros se ha encontrado que la hipercarbia se asocia a pérdida de la autoregulación del flujo sanguíneo cerebral y la hipocarbia con leucomalasia periventricular.

Es de la mayor importancia el mantenimiento de la perfusión, controlando el llenado capilar, la presión arterial, la presión venosa central y la ingesta y excreta. Debe manejarse prontamente cualquier episodio de hipotensión. La disfunción miocárdica, bastante frecuente en los casos graves, requerirá del empleo de aminas vasoactivas.Si se documentara hipovolemia (usualmente resultado de fuga de líquidos a tercer espacio por daño del endotelio vascular), podría ser necesario pasar bolus de solución salina con sumo cuidado y bajo estrecho monitoreo.

La provisión calórica intenta el mantenimiento de la euglicemia. Tanto hipoglicemia como hiperglicemia agravan el cuadro. La hipoglicemia conduce a daño neuronal por falta de energía y la hiperglicemia puede llevar al prematuro de muy bajo peso a un estado de hiperosmolaridad con deshidratación e hiperlactatemia. Administramos glucosa IV al inicio a dosis de 4 – 5 mg/kg/minuto, con controles periódicos de la glicemia. En las siguientes horas se decidirá la necesidad de recurrir a nutrición parenteral total, de acuerdo al curso clínico.

Se debe proveer ambiente térmico neutro. Los cuidados para evitar la pérdida de calor se inician en labor y partos y se continúan en las salas de encamamiento, a sabiendas de los efectos adversos que acarrean tanto la hipo como la hipertermia, en niños que se encuentran muy inestables desde el punto de vista metabólico.

La corrección de la acidosis metabólica que regularmente acompaña los casos críticos, por lo general se consigue con el restablecimiento de la perfusión tisular, la provisión de sustratos para la producción de energía y el mantenimiento de una óptima oxigenación.

Vigilar la homeostasis de líquidos y electrolitos con sumo cuidado. Las complicaciones renales que pudieran presentarse (necrosis tubular aguda) exigen controlar estrictamente la ingesta y excreta, proceder con líquidos restringidos (D/A 10% 60 – 70 ml/kg/día) al inicio y monitorear los valores séricos de electrolitos. Una complicación no extraña y potencialmente mortal es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD) caracterizada por retención de líquidos, aumento de peso, baja excreta urinaria e hiponatremia.

Manejo agresivo de las convulsiones con fenobarbital como droga de primera línea. Se asocia difenilhidantoina en los casos que no responden bien. Las benzodiacepinas (lorazepán) son muy útiles ante convulsiones persistentes, que afortunadamente son la minoría.

Para el edema cerebral (que aparece en el cuso de la primera hora) se procura estabilizar al bebé, evitando todo manipuleo innecesario y se aplican las medidas ya mencionadas (posición de Fowler, restricción de líquidos, oxigenación y provisión energética). No existe indicación para el empleo de hiperventilación, corticosteroides, manitol u otra categoría de diuréticos. Lo que se perfila como un tratamiento efectivo es la hipotermia.

El tratamiento con hipotermia (temperaturas entre 33.5 y 34.5ºC) para recién nacidos con EHI moderada a severa ha resultado en menor mortalidad y menores secuelas en neurodesarrollo a los 18 meses de vida.

Se recomienda iniciar el tratamiento en las primeras 6 horas, continuarlo por 72 horas y procurar un recalentamiento lento en un tiempo no menor de 4 horas.

Existen varias formas de aplicar hipotermia

MODERADA • Enfriamiento de 4-6° C

LEVE• Enfriamiento de 2-3 grados

SELECTIVA• Enfriamiento de la cabeza (agua a 10° C)

Tanto el enfriamiento selectivo de la cabeza como la hipotermia sistémica brindan resultados igualmente satisfactorios. Entre sus beneficios están que: INHIBE

La liberación de Glutamato

DISMINUYE El metabolismo cerebral (5% por c/grado) La entrada de Ca a la neurona La apoptosis La acidosis La lesión por estrés oxidativo

Los efectos adversos son:

Trombocitopenia

Necesidad aumentada de soporte inotrópico

Otras estrategias que se han propuesto pero que no han mostrado resultados uniformes y cuyo empleo es potencialmente peligroso son:

• Rastreadores de radicales libres

• Antagonistas de AA excitatorios

• El sulfato de magnesio que actúa como un bloqueador de los receptores NMDA, ha producido resultados conflictivos. Además en prematuros puede actuar como hipotensor.

• Los bloqueadores de canales de calcio (ejemplo nicardipina) corren el riesgo de producir hipotensión en neonatos.

• El alopurinol es un inhibidor de la xantino oxidasa, enzima que convierte la hipoxantina en xantina, liberando radicales libres. La xantino oxidasa actúa sobre el alopurinol (lo confunde con la hipoxantina) y se consume. Esta droga además funciona como rastreador de radicales libres. Los estudios con que contamos no han demostrado que mejorare la morbimortalidad.