Asfixia Prenatal

26Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumicaAlfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, Juan Arnaez, Eva Valverde, Jos Quero Hospital Universitario La Paz.

DEFINICIN DE ASFIXIA PERINATAL La asfixia perinatal se puede definir como la agresin producida al feto o al recin nacido (RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de una perfusin tisular adecuada. Esta definicin patognica no es operativa en la clnica. Desde el punto de vista obsttrico, en el pasado, la presencia de alteraciones del registro cardiotocogrfico fetal y/o acidosis fetal estableca la categora diagnstica de "distrs fetal" o "sufrimiento fetal" . Debido a que estas alteraciones son imprecisas e inespecficas de autentico compromiso fetal, se ha abandonado dicho diagnstico, y sustituido por estado fetal no tranquilizador . Adems, se ha establecido la categora de evento hipxico centinela , la cual incluye acontecimientos agudos, alrededor del parto, capaces de daar a un feto neurolgicamente intacto. Entre estos eventos se incluyen el desprendimiento prematuro de la placenta, la ruptura uterina, el prolapso de cordn, el embolismo de lquido amnitico, la exanguinacin fetal por la existencia de vasa previa, y la hemorragia feto-materna. En resumen, los antecedentes perinatales no establecen un diagnstico, nicamente definen una situacin preocupante o de riesgo. Desde el punto de vista peditrico, los indicadores tradicionales utilizados en el pasado para establecer el diagnstico de asfixia perinatal (test de Apgar, pH de cordn, necesidad de reanimacin cardiopulmonar), son tambin inespecficos e imprecisos, y solo identifican la probabili-

dad de encefalopata, particularmente cuando se presentan concomitantemente varios marcadores y en sus formas ms graves; pH 10 mEq/l y Apgar a los 5 min < 3. Debido a que todos los neonatos que presentan un episodio asfctico perinatal causante de dao cerebral y secuelas neurolgicas posteriores, presentan invariablemente una encefalopata aguda durante los primeros das de vida, el trmino de asfixia perinatal y su potencial implicacin como responsable de discapacidad es restringido a aquellos neonatos con indicadores perinatales que presentan una encefalopata aguda en las primeras horas de vida con afectacin hipxico-isqumica, aunque sea subclnica, de al menos otro rgano o sistema (tabla I).

ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA (EHI) Por encefalopata neonatal hipxico isqumica se entiende una constelacin de signos neurolgicos que aparece inmediatamente despus del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones. La EHI se produce como consecuencia de la deprivacin de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. El con-

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas relevantes. Criterios necesarios para establecer dicha relacin Criterios Esenciales 1. Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L). 2. Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2). 3. Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica. Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal 4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. desprendimiento de placenta). 5. Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento centinela. 6. Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida. 7. Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz. 8. Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.

junto de datos obtenidos en modelos experimentales sugieren una especial relevancia de la isquemia en la gnesis de los efectos deletreos sobre el sistema nervioso central. El examen neurolgico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopata aguda. Se han diseado una serie de esquemas de graduacin que clasifican la profundidad de la EHI en distintos estadios (Tabla II). Estos esquemas reflejan el hecho de que cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, ms grave es la encefalopata. La caracterizacin clnica de la gravedad de la EHI es un barmetro sensible de la gravedad de la agresin al SNC y tiene una importante utilidad pronstica durante los primeros das de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurolgicas. La EHI leve no conlleva ningn riesgo de mortalidad ni de minusvala moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el

desarrollo psicomotor. En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalas moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (5075%) y prcticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurolgicas. Al evaluar los RN asfcticos es importante valorar si estn presentes otros factores que pueden alterar el estado neurolgico, como son: medicacin analgsica-sedante, antiepilptica, hipotermia, acidosis, etc., as como factores que dificultan la evaluacin: incapacidad de abrir los prpados por edema, intubacin, convulsiones y paralizacin muscular. Evolucin temporal de la EHI durante los primeros das La EHI est presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatologa clnica. El perfil neurolgico

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Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica Severidad Leve Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras Reactividad Manifestaciones Clnicas A < 3 das Normal Hipotona global, > distribucin proximal superior Normales o ligeramente disminuidas Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados, tremor y/o mioclonus A Letargia o estupor moderado Hipotona global , > distribucin proximal superior Disminuidas pero de calidad normal ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles A Coma o estupor severo Hipotona global Ausentes o estereotipadas. Convulsiones o estado epilptico. Reflejos primitivos ausentes B > 3 das

Moderada Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras Reactividad Severa Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras

B Convulsiones aisladas o repetitivas

B Signos disfuncin del tallo cerebral

Reactividad

evolutivo en el curso de los primeros das o semanas permite diferenciar la EHI perinatal de una encefalopata de origen prenatal. Mientras la primera muestra un perfil dinmico o cambiante, la segunda muestra uno estable. Adems, el curso temporal es de gran valor para establecer ms certeramente el pronstico. En general, en la EHI leve y moderada el cuadro clnico comienza a mejorar progresivamente despus de las 72 horas de vida. En la EHI grave, el recin nacido est estuporoso o en coma, est intensamente hipotnico y puede presentar convulsiones sutiles y clnicas multifocales. Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse el deterioro de la capacidad para despertar y con frecuencia aparece disfuncin del tronco enceflico y algunos RN presentan signos de hipertensin intracraneal. Es en este perodo cuando el neonato habitualmente fallece. Los que so-

breviven experimentan una progresiva mejora en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotona inicial a distona o hipertona extensora, y puede aparecer una combinacin de parlisis bulbar y pseudobulbar que determina problemas en la alimentacin. La progresin de la mejora neurolgica es variable y difcil de predecir, y se cree que aquellos que mejoran rpidamente pueden tener un mejor pronstico.

EVALUACIONES COMPLEMENTARIAS Ayudan a: definir el origen hipxico-isqumico (HI) de la encefalopata, precisar la localizacin y extensin del dao cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurolgicas y en ocasiones a conocer la cronologa de la le-


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sin y descubrir patologas no esperadas; lesiones adquiridas con anterioridad al parto.

Estudios neurofisiolgicos En el pasado, el grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperacin eran los principales indicadores precoces de la gravedad de la agresin HI y del pronstico neurolgico ulterior. Sin embargo, el EEG convencional tiene una serie de limitaciones para su uso rutinario en las unidades de cuidados intensivos, como son: a) dificultad para mantener una monitorizacin prolongada, b) excesivo nmero de electrodos que impiden el acceso a las venas del cuero cabelludo y la evaluacin ultrasonogrfica cerebral, c) alta propensin a interferencias elctricas por equipos del entorno, d) dificultad en la interpretacin de los registros por personal sin entrenamiento en neurofisiologa, y un importante consumo de tiempo para la lectura de los registros. Por otra parte, debido a la brevedad del registro (4560 minutos) y su aplicacin intermitente puede perder informacin sobre la evolucin de las alteraciones del trazado de base, el desarrollo de los estados de sueo, y convulsiones espordicas. La incorporacin a la prctica clnica de un mtodo sencillo de registro continuo de la actividad elctrica cortical, el electroencefalograma integrado por amplitud (EEGa) tambien denominado monitor de funcin cerebral (MFC), ha revolucionado la evaluacin neurofisiolgica, por cuanto esta herramienta es capaz de predecir la evolucin neurolgica final tan pronto como en las primeras 6 horas de vida y en este sentido, es superior a otras tcnicas neurofisiolgicas y de neuroimagen. Un patrn contnuo de voltaje normal, especialmente si asocia ciclos de sueo-vigilia, practicamente garantiza una evolucin nor-

mal; mientras que los trazados de bajo voltaje, brote-supresin, y planos o inactivos predicen evolucin adversa (muerte, parlisis cerebral o discapacidad significativa). Adems del tipo del trazado de base registrado en las primeras 24 horas de vida, la presencia y duracin prolongada de las crisis convulsivas, la ausencia persistente de ciclos sueo-vigilia para las 36 horas de vida y el momento en el que un trazado patolgico se transforma en uno normal, tienen significacin pronstica. La persistencia de registros patolgicos ms all de las 72 horas de vida asocia invariablemente muerte o secuelas neurolgicas graves, mientras que la recuperacin precoz, antes de las 12 horas, o al menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados normales o con alteraciones neurolgicas menores. El MFC permite tambin identificar actividad convulsiva sin correlato clnico y ayuda a valorar la respuesta a frmacos anticonvulsivantes.

Estudios de neuroimagen Ultrasonografa craneal (USC). Los neonatos con EHI grave muestran durante los primeros das tras la agresin un incremento difuso y generalmente homogneo de la ecogenicidad del parnquima cerebral y la presencia de unos ventrculos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral. En el seguimiento USC, estos pacientes muestran signos de atrofia cerebral y/o encefalomalacia multiqustica. La USC tiene un escaso valor pronstico durante las primeras horas de vida, pero la mayora de los enfermos con EHI grave desarrollan cambios ultrasonogrficos en corteza y/o tlamo y ganglios bsales entre las 24 y 48 horas. En la EHI moderada y grave se recomienda realizar evaluaciones US en las primeras 24 horas de vida, repitindo-


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se el examen a posteriori con intervalos de 24-48 horas durante el periodo agudo de la enfermedad. Estudios del flujo sanguneo cerebral. La medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral (VFSC) y/o de los ndices de resistencia (IR) aportan informacin pronstica de la EHI. Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminucin de los IR, la ausencia de flujo diastlico o la presencia de un flujo diastlico invertido. Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un pronstico adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%. Resonancia magntica (RM). En el presente, la RM convencional (secuencias eco del espn) es la principal herramienta para determinar el momento, la etiologa y extensin del dao cerebral en la EHI. Combinada con la USC ofrece las mejores posibilidades de detectar y caracterizar las

lesiones estructurales del SNC, y su principal ventaja es que permite caracterizar con precisin la localizacin, la extensin y la gravedad del dao cerebral, lo cual tiene un marcado valor pronstico. Los hallazgos, en las secuencias eco del espn con potenciacin T1 y T2, que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los primeros das de vida se muestran en la Tabla III. La RM por difusin es la modalidad ms sensible y precoz (primeras 24 horas) para detectar cambios isqumicos en el cerebro, pero el estado clnico del paciente y la no disponibilidad en muchos centros limitan su utilizacin. El mejor momento para realizar la resonancia magntica convencional es a partir de la primera semana de vida. Existe una estrecha correlacin entre el tipo, la extensin, y la severidad de las lesiones en la RM neonatal y la posibilidad de secuelas posteriores. La desaparicin de la intensidad de seal normal en secuencias con potenciacin T1 en el brazo posterior de la

Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuencias espn eco con potenciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida

Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia grissustancia blanca (primeras 48-72 horas). Primera semana

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior dela cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la primera semana).

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior dela cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la priSegunda semana de vida mera semana).

Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la cisura de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.

Lesiones en el tronco del encfalo.


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cpsula interna a la edad del trmino, predice un resultado anormal al ao de vida (muerte o discapacidad neurolgica significativa) con una especificidad y un valor predictivo positivo del 100%. Las lesiones en la regin ganglio-talmica asocian siempre una evolucin adversa, cuya gravedad est en relacin directa con la extensin y la intensidad de estas lesiones. Cuando el dao queda localizado en sustancia blanca-corteza, si la lesin no es muy extensa el nio puede presentar un retraso del desarrollo o incluso puede ser normal. Marcadores bioqumicos. Los ms estudiados corresponden a protenas especficas liberadas por lesin de la membrana o desde el citosol de diversas clulas del SNC. La determinacin en LCR es preferible y la presencia de altas concentraciones seala la existencia de dao estructural de las clulas neurales en las que se ubica la protena medida. Las protenas que han mostrado mayor utilidad diagnstica y pronstica en la agresin HI son la enolasa neuronal especfica, la CK-BB, la protena S-100 y la IL-6.

los resultados de las pruebas complementarias, particularmente la RM (tabla IV).

ENFERMEDAD HIPXICOISQUMICA / AFECTACIN MULTIORGNICA Adems de la posible encefalopata aguda, la agresin hipxico-isqumica puede determinar disfuncin o dao de variable intensidad en otros rganos o sistemas. Es por ello que la presencia conjunta de varios de los marcadores, obliga a mantener en observacin a estos nios durante un mnimo de 12 horas y a evaluar todos los rganos potencialmente daados. Afectacin renal. Es frecuente encontrar una disfuncin renal transitoria; oliguria, proteinuria, hematuria y/o hiperazotemia con elevacin de los marcadores urinarios de disfuncin tubular (b2-microglobulina, microalbuminuria, etc.). Los nios ms gravemente afectados presentan insuficiencia renal aguda y en ocasiones un sndrome de SIADH. En todos los casos es importante vigilar la diuresis, as como la bioqumica y el sedimento urinario. En el plasma conviene monitorizar la urea o el BUN, as como la osmolaridad, la creatinina y los electrlitos entre las 12 y 24 horas de vida. En caso de existir alguna alteracin, se evaluarn el tamao y la ecogenicidad renales mediante ecografa. Afectacin gastrointestinal. La intolerancia gastrointestinal, con vmitos y/o restos gstricos sanguinolentos es frecuente y debe valorarse iniciar la administracin de ranitidina. En casos muy graves puede producirse una enterocolitis isqumica, manifestada por diarrea mucosanguinolenta, siendo la

Diagnstico diferencial de la EHI Ningn signo clnico es especfico de EHI. Sin embargo, el diagnstico diferencial no ofrece habitualmente dificultades atendiendo a: los antecedentes perinatales; la disfuncin neurolgica presente desde el nacimiento, el curso dinmico durante los primeros das y la precocidad de las convulsiones; la presencia de disfuncin o lesin en otros rganos, y


Tabla IV. Diagnstico Diferencial de la EHI Antecedentes Personales Examen Fsico Inicio de la disfuncin Neurolgica Precoz. Desde el nacimiento. Disfuncin renal, pulmonar, cardiaca, heptica y gastro-intestinal. Coagulopata de consumo. SIADH Disfuncin Multiorgnica

Antecedentes familiares

EHI Perinatal

En general sin inters

Soplo tricuspdeo Estado fetal preocupante Evento hipxico centinela Acidosis fetal (ph

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