D• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan Edel• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez Labastida Vianey• Reyes Millán Eduard Javier

INTRODUCCIÓNEl más virulento

Es defectuoso

15 millones de personas infectadas

Drogas, Mediterráneo

Transmisión por fluidos corporales

DEFINICIÓN

Deltavirus

Virus de RNA

Monocatenario, circular, negativo

Causa infección con HBV

35-37nm

Genotipo 3 en América del Sur

¿ Qué es el Virus de la Hepatitis D?

Mario Rizzeto 1977

Identificación del VHD

Descubrimiento de Ag distinto en infección

crónica por VHB

Virus ARN es muy pequeño, monocatenario

Este virus necesita del HBsAg para sintetizar su proteína externa y encapsular su núcleo genético.

El VHD se puede multiplicar aún con concentraciones bajas de

HBsAg

Daño Directo del VHD sobre las

células hepáticas

2 formas una pequeña 24 kDa y

una grande 27 kDa

Genotipo 1

• Distribución Mundial

Genotipo 2

• Japón

Genotipo 3

• América del Sur• Alta mortalidad

Agente Delta se une

Internalizado por los

hepatocitos

Presencia de HBsAg

Crea ARN para replicación del

genoma

Ribocima

Escisión ARNc en ARNm

Enzima Adenosina

desaminasa

Formación del Ag Delta Grande

Virus abandona

célula

Replicación del VHD

Polimerasa de ARN

EPIDEMIOLOGIA

Infecta 15 millones de personas en todo

el mundo

Parásito vírico responsable del 40%

de las hepatitis fulminantes

Adultos Bordes del Mediterráneo

Usuarios de drogas inyectadas

Niños Italia y Grecia, y unos pocos en el norte de África

Gen

otipo

s o

varia

cion

es

regi

onal

es n

ivel

mun

dial

3. Forma grave de infección Alta mortalidad Célula mórula.

1

2

EPIDEMIOLOGIA

Infección por VHD refleja la epidemiología de la prevalencia del VHB, pero con algunas variaciones extrañas.

Países con una baja tasa de infección por VHB crónica a largo plazo, el VHD también

tiene una baja prevalencia

Países con concentraciones moderadas a altas de infección crónica por VHB, varía

la prevalencia del VHD

• Prevalencia de VHD es muy alta entre los portadores asintomáticos del VHB y los pacientes con casos agudos de VHB

Sur de italia, Rusia y Rumania

• Prevalencia de infección crónica por VHB muy alta.• Infección por VHD muy poco común.

Sudeste asiático, Taiwán y China

• Brotes epidemicos periódicas de infección por VHD• Personas con infección crónica por VHB en regiones aisladas• Evolucionado a hepatitis fulminante potencialmente mortal• Mortalidad de entre 10 a 20%.

América del Sur en la cuenca amazónica

EPIDEMIOLOGIA

Transmisión

Hemática Líquidos orgánicos

Actividad sexual sin protección

Cuando realizar pruebas de infección por VHD

• Sólo en pacientes que ya tienen hepatitis B crónica.

• A todos los pacientes con infección crónica por VHB, en

especial si hay un empeoramiento repentino.

• Antecedentes obvios de exposición continuada a sangre o

hemoderivados

• Usuarios de drogas inyectadas que presenten ictericia,

sean o no positivos para el Ag de superficie de la hepatitis

B.

Prevención de la infección por VHD

• No existe una vacuna que evite la sobreinfección por hepatitis D en personas con infección crónica por VHB.

• Reducir la exposición a la sangre y líquidos orgánicos que puedan contener el virus de la hepatitis D.

• Prácticas sexuales más seguras• Precauciones normales para evitar el contacto con

sangre y otros líquidos orgánicos. • Evitar compartir los implementos para las drogas

inyectadas.

Marcadores serológicos en la hepatitis D

El VHD es un virus que requiere la presencia del VHB para su replicación y posterior

expresión, por lo que la infección siempre ocurre en asociación

La presencia de anticuerpos frente al VHD en el suero de un paciente con infección

crónica por virus B (HbcAc) orienta a:

– Coinfección VHD ante HbcAc de tipo IgM (infección aguda)

– Sobreinfección VHD ante HbcAc de tipo IgG.

Su confirmación puede llevarse a cabo mediante la determinación por reacción en

cadena de la polimerasa (PCR) del ARN del VHD.

AgVHD (Ag delta)

• Aparece de forma temprana en el suero de los pacientes con infección aguda por el VHD

• En la infección crónica no suelen detectarse >> utilidad clínica es muy limitada.

IgM anti-VHD

• Predominan en la fase aguda de la infección por el VHD.

• Surgen de forma temprana después de la aparición del AgVHD

• En los pacientes que desarrollan infección crónica persisten positivos a títulos altos durante largos

períodos y guardan correlación con el grado de replicación del VHD, así como con la gravedad de la

enfermedad hepática.

IgG anti-VHD

• Suelen ser de aparición algo más tardía

• Se mantienen (+) a títulos altos de forma prolongada en la infección crónica por el VHD.

Sintomatología

• Fatiga• Anorexia• Fiebre• Vómito• Artralgia• Ronchas• Densidad de orina• Ictericia

Sintomatología

Exacerbación Cirrosis Asintomático de AgsHB

Cronicidad Cirrosis fulminante

VHD + VHC = VHB

TRATAMIENTO

• Interferón alfa en altas dosis.

• 9 millones de UI tres veces a la semana durante por lo menos un año

Reduce la multiplicación del

virus

A una concentración que

no causa daño

Nunca erradica al virus

Trasplante de hígado

En pacientes

con hepatopatía

terminal

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

No existe vacuna contra hepatitis D

Se puede evitar si se previene

hepatitis B con vacunación

HEPATITIS E

• Ávila Arellano Hugo• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes M. Javier

Características del Virus

Virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo

Tiene forma icosaédrica

Mide entre 27 y 34 nm de diámetro

Estructuralmente parecido a los virus

de la familia Caliciviridae

Epidemiología

Alta Endemia

Menos endemia

1986 y 1987

2 Brotes

Transmisión

Contaminación de alimentos y agua con heces de infectados

Transmisión Vertical

Detección de virus

IgM anti-VHE

• Desarrollan de forma temprana

• Disminuyen rápidamente tras la infección aguda

• Alcanzan valores muy bajos al cabo de los 9-12 meses siguientes.

IgG anti-VHE

• Sus títulos persisten elevados durante períodos prolongados

• Indicadores de infección aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• 15- 50 días Periodo de incubación

• Dura 1-10 días • Dolor en epigastrio• Nauseas • Vomito

Fase preictérica

• Ictericia • Orina oscura • Heces color arcilla• Dura 12-15 días

Fase ictérica

• Suele tener lugar en un mes

Recuperación

OTROS SÍNTOMAS

Fiebre Anorexia

Prurito artralgias

Diarrea

PCR

Detección de IgG e IgM (aguda) anti

VHE

Inmunomicroscopia electronica

No hay tratamiento específico

La mayoría de los pacientes no

hospitalización

No es esencial el descanso forzado y prolongado en cama para la completa

recuperación

Alivio de los síntomas que, a veces, son altamente

estresantes

Reposo absolutoAlimentos bajos de grasa

Evitar sustancias que dañan el hígado (alcohol,

drogas).

Hepatitis no complicadas

Rápida recuperación

• Mantener las funciones vitales del paciente con la ayuda de la medicina intensivista

• Trasplante: complicaciones.• No hay método curativo verdadero.

Insuficiencia hepática fulminante

Profilaxis

• Lavado de manos

• Control de agua

• Control de las heces

• Manejo del enfermo y portador

Vacuna contra la infección por VHE

• En la actualidad no existen vacunas disponibles en el mercado para la

prevención de la Hepatitis E.

• Muchos estudios para el desarrollo de una vacuna efectiva contra la Hepatitis E

se encuentran en progreso:

– Vacunas recombinantes

– Vacunas con subunidades VHE

Una vacuna a base de proteínas virales recombinantes se ha desarrollado recientemente y ha sido probada

en poblaciones de alto riesgo (personal militar). La vacuna parece ser segura y efectiva, sin embargo

se necesitan mayores estudios para comparar la protección a largo plazo contra el costo beneficio que

implica la vacunación contra Hepatitis E

• Ávila Arellano Hugo• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez L. Vianey• Reyes M. Javier

GRACIAS !!!