ÁVILA ARELLANO HUGO URIELGIJÓN MTZ. JOVAN EDELKURI AYALA ZAIRA ISABEL

LÓPEZ MÁRQUEZ GUEORGUIORDOÑEZ LABASTIDA VIANEY

MENINGOENCEFALITIS

7.C

INTRODUCCIÓN

• Se define como meningoencefalitis a la inflamación de las meninges y el encéfalo

Bacteriana Viral

• Se define como meningitis aséptica aquellos caso de meningitis en los cuales:

No se identifica bacteria

Cultivos negativos

Pruebas inmunológicas

negativas

La mas común es la de origen viral

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

• LCR es el pilar fundamental en el diagnostico

Glucosa 50- 80mg/dL

Proteínas totales 15-30

mg/dL

Células 0-5 linfocitos/ml

0-5 hematíes/ml

Cloruros 120-130 mEq/l

Presión 70-180 mm H2O

pH 7.31-7.34 Aspecto: en agua de rocas

MENINGOENCEFALITIS VIRALInflamación de leptomeninges y/o el encéfalo

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• Rubéola• CMV• VHS• Enterovirus

RN

• Epstein-Barr

Lactante

• Varicela• Sarampión

Preescolares y Escolares

• Parotiditis

Escolares

ENTEROVIRUS85%

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

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TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA RELACIONADA A FORMAS EPIDÉMICAS

ENTEROVIRUSEchovirus serotipos 1-9, 11-27, 29 y 33

Coxsackie A: Serotipos 1-14, 16-18, 21, 22 y 24

Coxsackie B: Serotipos 1-6

Enterovirus: Serotipo 71

Poliovirus 1, 2 y 3

TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA NO RELACIONADA A FORMAS EPIDÉMICAS

Herpes Simple tipo 1 y 2

Herpes Virus Humano tipo 6 y 7

Adenovirus

Parotiditis

Varicela zoster

Epstein Barr

CMV

Influenza A y B

Rubéola

Sarampión

TRANSMISIÓN A LAS PERSONAS POR PICADURA DE MOSQUITO O GARRAPATA

ARBOVIRUSEncefalitis Equina del Este

Encefalitis Equina Venezolana

Encefalitis del Oeste

Encefalitis de San Luis

Encefalitis del Oeste del Nilo

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PATOGENIA

SNCTorrente Sanguíneo

Multiplicación local en Ganglios Linfáticos

Regionales

Invasión al organismo

Número suficiente circulación

Vía Hematógena Vía Nerviosa

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Extensión del virus a células cerebrales

adyacentes

Células endoteliales infectadas de

pequeños capilares

Vía del epéndimo

Líquido cefalorraquideo

Vasos del plexo coroideo

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Adenovirus, Virus de Hepatitis Infecciosa y

mayoría de enterovirusConsecuencia de

invasión y/o reproducción temporal a las

células neuronales

Poca o nula necrosis

Fenómenos inflamatorios

concomitantes

Virulencia del microorganismo

Inmunidad del hospedero y Edad

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Periodo de contagiosidad: Días antes del inicio de la enfermedad hasta una o dos semanas después de haber remitido

el cuadro clínico

PERIODO DE INCUBACIÓNPoliovirus 7-14 díasEchovirus 3-5 díasCoxsackie Virus 2-14 díasAdenovirus 5-7 díasVirus de Encefalitis Equina Venezolana

2-5 días

Herpes Simple 2-14 díasParotiditis 14-21 días

FORMAS DE TRANSMISIÓN

Secreciones Respiratorias

Secreciones Fecales

Saliva

Exudados Genitales

Orina

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Inflamación localizada en meninges, de tipo

inflamatorio, congestión, edema,

infiltración linfocitaria

Infiltración perivascular de células

inflamatorias, necrosis celular y neuronofagia

BENIGNO

MALIGNO

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MANIFESTACIONES CLÍNICASAntecedentes de infecciones respiratoria o digestivasFiebreCefaleaVómitoIrritabilidad o tendencia al soporHiperreflexia o HiporreflexiaSignos meníngeosConvulsionesAlteración de pares craneales (III, VI, VII)Coma

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Fiebre< 7 días

> Una semana

AnorexiaVómitos

Mal estado general

Niños < 2 años

Signos neurológicos posterior a la

fiebre

Síndrome infeccioso

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Síndrome meníngeo

Cefalea o irritabilidad

Rigidez de Nuca o espalda

Brudzinski Lactantes

Kernig

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LACTANTES

• Abombamiento y tensión de la fontanela

• Diástasis de huesos del cráneo

NIÑOS MAYORES Y ADULTOS

• Cefale• Vómitos en

proyectil• Papiledema

• Por lo general se observan al principio de la ENFERMEDAD

Síndrome de Hipertensión intracraneal

Síndrome encefálicoDaño a pares craneales

Convulsiones tónico-clónicas

Confusión mental

Somnolencia

Delirio

Clonus

Ataxia

Nistagmo

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Rinorrea Tos

Dolor torácico Neumonía

Diarrea Conjuntivitis

No neurológicos

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COMPLICACIONES Y SECUELAS

Ataxia cerebelosa

aguda

Mielitis transversa

Neuritis óptica

Déficit intelectual

Parálisis o paresias

Sordera

Convulsiones

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Células menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario

(linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares: 1-3 %;

monocitos: 0,5-1 %). Proteínas 15 - 45 mg / 100 ml

Glucosa igual al 60 % de la cifra de glucosa sistémica

PROTEÍNAS6 meses a 13 años: 7 - 28 mg / 100 ml. 17 - 50 años: 20 - 45 mg / 100 ml. > 60 años: 40 - 65 mg / 100 ml.

CARACTERÍSTICAS NORMALES DEL LCR

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DIAGNÓSTICO

Análisis citoquímico y

microbiológico LCR Punción

Lumbar

Pleocitosis < 100 células/mm3

Polimorfonuclear

Linfocitario

Glucosa normal

Hipoglucorraquia(parotiditis, herpes)

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Proteínas nunca es > 100 mg/dl

Aislamiento virológico: LCR, exudado nasofaríngeo y/o materia fecal

PCR

RMN: Distingue tiempo de evolución entre las lesiones

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TRATAMIENTOHerpes Simple Aciclovir 30 mg/kg/día o 25º

mg/m2 de SC IV C/ 8 hrs por 10 días

Varicela Gammglobulina hiperinmune

CMV Ganciclovir- Foscarnet

Tratamiento sintomático

Tratamiento para complicaciones

Falla respiratoria Mantener vía aérea permeable, oxigenación, intubación

Crisis convulsivas Anticomisial

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MENINGOENCEFALITIS

TUBERCULOSA

DEFINICIÓN Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Y afecta encéfalo.

Tuberculosis primaria progresiva

Tuberculosis secundaria progresiva

Tuberculosis aislada

NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE, Norma Edith González, Buenos Aires, abril de 2004

PATOGENIA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos actuales, Héctor R. Martínez, Revista Mexicana de Neurociencia 2000

Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: Conceptos actuales, Héctor R. Martínez, Revista Mexicana de Neurociencia 2000

ANAMNESIS

Antecedentes personales

Desnutrición

Sarampión

Coqueluche

Tratamientos inmuno

supresores

Cambios hormonales puberales

Enfermedades inmuno

supresoras

TBC

Tratamiento incompleto

Tratamiento inadecuado

Vacunación BCG

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ANAMNESIS Antecedentes

heredofamiliaresFoco de contagio

Antecedentes socioambientales

Pobreza

Ignorancia Abandono

Hacinamiento

Guarderías

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EXPLORACIÓN FÍSICA

Período inicial

Apatía

Fatiga progresiva

Cambios de carácter

Síntomas digestivos

Cefaleas intermitentes

Temperatura normal o elevada

Palidez

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EXPLORACIÓN FÍSICA

Periodo de excitación

Signos de Brudzinsky

Signo de Kernig

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EXPLORACIÓN FÍSICA

Período terminal

Parálisis sensitiva

Parálisis sensorial

Parálisis motoraComa

Muerte

• Convulsiones• Taquicardia• Hipotermia

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Estadio 1

• Consciente • Sin signos

neurológicos focales

Estadio 2

• Confuso • No coma

Estadio 3

• Coma o estupor

• Compromiso de pares craneales

• Hemiplejía o paraplejía

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Adultos Hiponatremia 45%

Niños Hidrocefalia

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LCRElemento Rango

Anticuerpos y ADN de viru ninguno

Bacterias ninguna

Conteo de células menos de 5 glóbulos blancos (todos mononucleares) y 0 glóbulos rojos

Cloruro 110 a 125 mEq/L

Hongos ninguno

Glucosa 50 a 80 mg/100 mL

Glutamina 6 a 15 mg/dL

Deshidrogenasa láctica < 2.0 a 7.2 U/mL

Bandas oligoclonales 1 o 0 bandas

Proteína 15 a 60 mg/100 dL

Procedimientos diagnósticosEstudio citológico y fisicoquímico del LCR

CristalinoOpalescente

TurbioXantocrómico

Aumento de albumina.Glucosa

normal al comienzo y desciende.

Pleocitosis inicial (10 a 250) – linfocitario en

60%

Proteínas 0.83 y 3g/l.Bloqueos =

>3g/l

Presión elevada en 1/3 casos

Medición de la misma

en cada punción.

Detectar hipertensión

endocraneana.

Cultivo LCR Bacilo de Koch

• Se solicita sistemáticamente iniciar Tx

• Cultivo sólido de Löwestein-Jensen (60 días)

• Sistema radiométrico BACTEC

Pruebas diagnósticas

PCR 70%-90% + PCR no diagnóstico

ADAFunción

inmunidad cel.

Falsos positivos

Peritoneal, LCR, pleural

Prueba tuberculina. + - 40% de los casos

Fondo de ojo:Edema de papila,

tubérculos coroideos

Pruebas de gabineteRx de tórax TAC cerebral

IsquemiaTuberculomasHidrocefalia

TBC actualTBC antiguo

Tratamiento • 4 drogas fase inicial 2 drogas fase de consolidación

• Esquema: 2 meses H+Z+R+E o S y 10 meses de H+R

• Única dosis diariaFármaco Dosis Vía

Isoniazida (H) 5-10 mg/Kg/día VO

Rifampicina (R) 10 mg/Kg/día VO o IV

Pirazinamida (Z) 25 mg/Kg/día VO

Etambutol (E) 25 mg/Kg/día V O

Estreptomicina (S) 20 mg/Kg/día IM (diaria y alterna)

• Sonda nasogástrica

• Dieta = 100-120 cal/Kg/día con 3-4g/Kg/día de proteínas

• Dexametasona IV .5-1 mg/Kg/día 4 dosis• Prednisona 1-2 mg/Kg/día durante 6 a 8

semanas disminución progresiva

• Electrólitos – antitérmicos - anticonvulsivantes

Anti-TBC Neuro Oftalmología

Nutrición Psicopatología

Servicio Social

Después 2 meses

Grado compromiso

encefálico

c/15 díasc/30 días

Pronóstico• Estrecha relación entre el pronóstico y el inicio

de tratamiento según periodo de enfermedad

Px ligeramente obnubilado o se recupera rápidamente del estado de coma y no presenta presión endocraneana

Demora en el diagnóstico de la enfermedad e inicio del tratamientoBacilo no sensible

LCR aumenta anormalidadGran compromiso del cerebroDesequilibrio hidroelectrolítico

Tratamiento inadecuado

Proceso inflamatorio de las meninges

Causada por la infección de hongos

Ocurren en pacientes inmunosuprimidos

MENINGITIS MICOTICA

ETIOLOGÍA

Cryptococcus

neoformans

Histoplasma capsulatum

Coccidioides immitis

Blastomyces

dermatidis

Candida albicans

FISIOPATOLOGÍA Vía de entrada:

vías respiratorias sup.

Levadura Ingresa al alveolo

Produce proceso inflamatorio o es

asintomático

Falla sistema inmune

Circulación sistémica

Atraviesan BHE

Infecta meninges, parénquima y

vasos sanguíneos

Inflamación e incremento de la

permeabilidad de la BHE

Edema ↑ presión intracraneal

↓ aporte sanguíneo

Muerte celular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fiebre y cefalea durante dos

semanas o mas

Rigidez de nuca

Somnolencia

Perdida de peso

Afección de nervios

craneales

Hipertensión intracraneana

Antecedentes o signos de infección

pulmonar

DIAGNOSTICO

• Se establece por el examen del LCR

Pleocitocis mononucle

ar o linfocitica

↑ concentraci

ón de proteínas

↓ de la concentraci

ón de glucosa

Aspecto claro

Coccidioides immitis produce eosinofilia en LCR

Prueba de serología de látex en LCR

Cultivo difícil excepto en Cryptococcus

neoformans

Demostración de criptococo en LCR con

la prueba de tinta china

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

• En meningitis por criptococo

Continuar fluconazol 200 mg por día durante 6 meses a un año

• Meningitis por Histoplasma

Anfotericina B (.7-1 mg/kg/día) durante 4-12

semanas

Itraconazol 400 mg por día durante 8 a 10 semanas

TRATAMIENTO

• Meningitis por Coccidioides

Anfotericina B (.5 mg/kg/día) durante 4 semanas

TRATAMIENTO

• Meningitis por candida

Anfotericina B (.5mg/kg/día)

Flucitosina (100mg/kg/día

Durante dos semanas

TRATAMIENTO

• Hipertensión intracraneal e hidrocefalia

ventriculostomía

Derivación ventrículo-peritoneal

TRATAMIENTO