Bacilos Gram positivosHábitat:Viven en el suelo., en mucosas del hombre y de animalesCaracteristicas generales:Inmoviles ya que no tienen ni flagelos ni ninguna otra estructura para ayudar a su movimiento.Tienen pleomorfismo( distintas formas): rectos, curvados, con ramificacionesSon anaerobios facultativos: casi todas las bacterias de nuestro organismo son anaerobias facultativas.Crecen en medios de cultivo agar-sangre y se facilita su crecimiento con CO2 por lo son un poco capnófilos.se pueden aislar con medios de agar-sangre pero hay medios selectivos: GMC(gelatina + metomidazol + cadmio)son bacterias que se adhieren a las superficies tanto mucosas como duras a traves de unos elementos llamados adhesinas que suelen estar en las fimbrias, mediante las cuales se unen a otras bacterias asi forman pequeños granulos que dificultan la fagocitosis.Secretan al exterior proteasas: encimas que degradan proteinas de la inmunidad innata.Los productos de deshecho son toxicos(acidos).Polisacaridos insolubles que contribuyen a la formacion de la placa dental.Los neutrofilos pasan de los capilares al surco gingival para controlar la poblacion bacteriana. La llegada masiva de PMN contribuye a la inflamacion> macrofagos>periodontitis.Se les asocia a las caries porque acidifican, porque retienen a los lactobacillus que si que acidificany forman acumulos formando caries sobretodo radicular cuando se retrae la encia sobretodo en ancianos.Fuera de la cavidad oral dan:-actinomicosis: cervicofacial: en cara y cuello, mejilla , lengua, regiones parotideas..... Como es ramificado , al principio se creía que era un hongo,de ahí lo de "micosis"-inflamación de evolucion aguda o cronica de tej.blando que tienen ciertos sintomas (dolor a la palpacion, color oscuro, tacto mas duro) en ocasiones esa piel se rompe y sale pus en forma de granulos de azufre. Si encontramos en una exploracion este pus, ya sabemos que es por este tipo de Actylomyces.pero encontraremos asociado a al A. Israeli-conjuntivitis-cervicitis: infeccion del cuello uterino-endometritis:infeccion del endometrio.Suelen aparecer cuando se utilizan instrumentos de exploración contaminados ( siempre necesitan una puerta de entrada ).

Genero : Clostridium

son bacilos gram +son anaerobios estrictos* esporulados(forman esporas>viven en el suelo, tienen vida latente durante años).tambien colonizan mucosasespecies: C tetani, C botulinum y C perfringens.*anaerobios estrictos:viven sin O2. Los hay que toleran el O2.tienen un escaso poder de sintesis . se luberan lentamentenecesitan factores de crecimiento especiales(vitaminas). Fermentan azucares o descarboxilan aminoacidos dando lugar a catabolitos que secretan al exterior que dan mal olor.

C. tetani:Agente causal del tétanoses movil , perítrico ( multitud de flagelos alrededor )Forma esporas terminales fácilmente distinguibles al microscopio: imagen en palillo de tambor ( endospora terminal deformante)Es anaerobio estricto.Vive en el suelo y en el intestino del hombre y animales, donde no produce enfermedad por estar controlado por los mecanismo de defensa

patogenia y cuadro clínico:

Elabora una exotoxina: es necrotoxina(tiene especifidad por celulas nerviosas,neurotoxina, esta codificada por un plasmido que codifica una proteina, causa espasmos musculares y es termolabil),puede desnaturalizarse por calor pero conserva su capacidad inmunogénicaNos infectamos de C tetani mediante esporas que entran por heridas pocos irrigadas o sucias(anaerobiosis), así la bacteria germina y pasa a la fase vegetativa,realiza intercambios nutricionales con e entorno y produce la toxina.Se desarrollan en tej. Con isquemia, porque no viven en presencia de O2( al no haber sangre no hay O2). Una vez que crece, secreta la toxina tetanica o tetanospasmina que entra por el axon y llega al cuerpo hasta la medula, actuando sobre las neuronasinhibidoras(inhibiéndolas), por lo que se contraen los musculos y hay espasmos musculares.esto aparace a las 2 semanas ,pero si ya hay infeccion se da gammaglobulina especifica para esa toxina. Sobreviene una insuficiencia respiratoria esta enfermedad tiene un elevado índice de mortalidad.

Prevención : desinfectar siempre las heridas sucias con agua oxigenada, que al producir oxígeno, acaba con los anaerobios.Desibridar la herida para no dejar zonas ocultas en condiciones de anaerobiosis.Profilaxis antitetanica segun los protocolos pertinentes, mas administracion de ganmaglobulina equina en los casos en los que no haya cobertura profilactica vigente.Tratamiento:Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica.La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibioticos como el metronidaoz o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.

C. botulinum:No esporulado, movil(tiene flagelos peritricos: repartidos en toda su superficie)Es bacteria patogena porque secreta toxina termolabil( se puede destruir por calor). la toxina botulínica (con cantidades pequeñisimas se consigue un veneno) , esa toxina produce el botulismo.La toxina(*) se ingiere con alimentos en mal estado llega a la sangre y va a las sinapsis de las placas musculares donde inhibe la liberacion de Acetilcolina, dando lugar a paralisis flacidas(los musculos se quedan blandos). Al paralizarse los musculos respiratorios se produce una insuficiencia respiratoria que da lugar a la asfixia, la paralisis de los musculos del corazon provoca arritmias cardiacas. Tambien se producen neumonias por aspiracion de saliva.Es un cuadro de dificil diagnostico, ya que en ocasiones el paciente solo manifiesta diplopia y diaforesis profusa.

La toxina se encuentra como protoxina y son las enzimas digestivas las que la convierten en toxina propiamente dicha.Estos alimentos son conservas que no se concinaron préviamente o no lo suficiente : no hubo calor para destruir la toxina o bien se dan condiciones de anaerobiosis dentro del envase .Suelen ser conservas vegetales (alcachofas aceitunas).Tratamiento:El tratamiento está dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la antitoxina botulínica equina trivalente A,B,E para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesario entubar al paciente y es necesario administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución.

C. perfringens:

Esporulado, inmovil.Posee capsulaCrece muy rapido.No es estrictamente anaerobio ya que soporta pequeñas cantidades de oxígenoFermenta azucares emitiendo mucho gas ( hay gas dentro de tejidos infectados )hábitat natural :es el suelo y el intestino,más raramente vagina,piel e incluso cavidad oral( microbiota normal comensal) Se puede encontrar como espora.

Es infeccioso porque secreta 8 toxinas diferentes( alas cuales se les dan nombres con letras griegas) y produce la gangrena gasesosa o mionecrosis clostridiana :patogenia:

La toxina alfa: actua sobre las membranas de las celulas provocando poros, lo cual mata a las celulas(principalmente a las sanguineas).es responsable de las lesiones locales de la gangrena gaseosa.Destruye así plaquetas,glóbulos rojos,células medulares, endotelios vascularesLa toxina m: es una hialuronidasa que destruye el acido hialuronico y libera carbohidratos que seran fermentadas provocando gases.El resto son degradadoras de los componentes de los tej.: toxinas que aumentan la permeabilidad vascular produciendo edema que comprime vasos,da lugar a isquemia por lo tanto a anaerobiosis y mayor proliferacipn del C.PerfingensCuadros clinicos que causa:

Infecciones en piel y tej. blandos(cuando hay herida en contacto con la tierra por ejemplo,heridas,fracturas abiertas,metralla),en los que se necrosa el tejido,falta vascularización y por tanto defensas, dan lugar a la gangrena gaseosa. Para que haya gangrena gaseosa tiene que haber una puerta de entrada por donde entran los microorganismos que puede ser una herida contaminada,y también tiene que haber un ambiente anaerobio y ácido,así como que haya nutrientes para las bacterias. Una vez que hay estas condiciones, la bacteria crece y libera las toxinas> dilatacion de vasos sanguineos>edema.Desde que aparece la herida hasta que se produce esto pasan de 8 horas a 20 dias(cultivo) . cuando aparece hay:-dolor subito en la herida-la piel se vuelve edetomatosa(hinchada) y aparecen ampollas hemorrágicas y se libera liquido (exudado linfático gangrenoso) que huele mal- hay crepitaciones(cuando se toca estalla , dando lugar a la liberacion de gas)Esto ya es un cuadro grave que puede dar una toxemia que dará lugar a insuficiencia renal , hipertensión y shock.También se pueden dar procesos intestinales : enteritis necrotizantesEsta y otros clostridium también pueden dar procesos intestinalesPresencia de bacterias en sangre (septicemia--> bacterias patógenas en sangre) y sepsis postaborto (suele aparecer en abortos clandestinos que se realizan sin las medidas asépticas adecuadas)Fisiológica dentro de una misma especie.diagnostico: los frotis de tejido y de muestras de exudado muestran bacilos gram positivos grandes.las esporas por lo general no se observan a que se forman de presenciabajo condiciones nutricionales deficientes.

Los microorganismos se cultivan en anaerobiosis y luego se identifican por reacciones de fermentación de los azucares y ácidos orgánicos.

Tratamiento:Actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibioticos y profilaxis es muy efectivo, lo cual reduce muy significativamente los casos de amputacion y de muerte. Sin embargo, en casos extremos es nesesario amputar para salvar la vida del paciente.

C. difficile:Origina cuadros de colitis pseudomembranosa debido a su sobrecrecimiento en el intestino , donde es microbiota normal , generalmente por el empleo de antibióticos por vía oral que eliminan otros microorganismos provocando un desequilibrio.Al proliferar C.difficile produce grandes cantidades de toxinas en el intestino gruesopatogenia:-Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis; induce la producción de citocinas con hipersecreción de fluido; produce necrosis hemorrágica.-Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización de la actina con la pérdida de el citoesqueleto celular.-Factor de adhesión: Interviene en la unión a las células colónicas humanas.-Hialuronidasa: Produce actividad hidrolítica.-Producción de esporas: Permite la supervivencia del microorganismo durante meses en el medio hospitalario

Las toxinas A y B producen lesiones en la mucosa formando pseudomembranas , da lugar a un cuadro de diarrea con heces acompañadas de moco y sangreComplicaciones graves : desequilibrio electrolítico ,deshidratación,megacolon,incluida la perforación intestinalPrueba de inmunoanálisis : detecta toxina A en hecesTratamiento: Metronidazol y Vancomicina en las enfermedades graves. Importante para su prevención es evitar y usar descontroladamente antibióticos de amplio espectro, ya que son los que acaban causando la infección.

Corynebacterium

Bacilos pleomorficos en forma de masa , aerobios y facultativos

Medios enriquecidos con sangre ,colonias pequeñas , mayoría no hemolíticas

Productoras de catalasa

Varias especies comensales no patógenos de faringe ,nasofaringe , uretra y piel(grupo difteroide)

Aparecen en forma de palillo o tambor y se ordenan en empalizada o en forma de V o L Los granulos son metacromaticos , es decir , que si el resto de la celula se tiñe de azul, los

granulos se ven rojos Patogenia:

La toxina diftérica inhibe la síntesis de proteínas por ribosilacion ADP del factor 2 de alargamiento, irreversiblemente en celulcélulasriotas antigénica . la toxina es un polipeptido sencillos con dos dominios funcionales , un dominio media la fijación de la toxina a receptores glucoproteinicos en la membrana celular .

Transmisión:Transmisión por aerosoles,contacto directo con infecciones cutáneas y fómitesCasos en personas no inmunizadasCuadro clínico:Incubación 2-4 dias, manifestándose como faringitis o amigdalitis acompañada de una seudomembrana en garganta y traquea latoxina puede ser absorbida a través de la mucosa faríngea y circulación a sangre y corazón (miocarditis) de 2 a 3 semanas puede ser letal acompañada de arritmias y colapso respiratorio, parálisis recurrente del nervio laríngeo . También se pueden producir lesiones letales cutáneas ulcerosas.Diagnostico:El resultado de exudado faríngeo deberá cultivarse en el medio de loffer, en una placa de telurita y en agar sangre .los frotis de exudado faríngeo deberán de teñirse con gram y con azul de metileno. La tinción con azul de metileno es excelente para revelar los granulos Metacromáticos típicos .Tratamiento: el tratamiento es para neutralizar toxina y al microorganismo . aplicación de la antitoxina y la eritromicina o la vacuna.

Bacillus anthracis Especies de diversos bacilos formadores de esporas, saprofitos , baja virulencia , aire agua , polvo y productos animales , B. anthracis zoonosis denominada carbunco.Su capsula antifagocitaria se compone de D-glutamato. No es móvil, al contrario de otros miembros del genero que si tienen aparato locomotor. Bacilos distribuidos en cadenas largas , no hemolítico ,colonias rugosas con extensiones rizadas en bordes , las esporas germinan y se multiplican en los tejidos.Hábitat: las vías de entrada son la piel , mucosas o vías respiratorias Patogenia:B. anthracis invade al huésped y produce toxina que se conforma de tres componentes : antígeno protector,factor letal y factor edema.Una exotoxina es una adenilactociclasa que depende del antígeno protector para su fijación y entrada a la celula.Cuadro clínico:la lesión típica es una ulcera indolora con una escara necrótica negra,los casos sin tratar producen bacterimia y muerte la “enfermedad del cardador de lana “ (ántrax pulmonar) es una neumonía peligrosa para la vida causada por la inhalación de las esporas.Diagnostico: se hace un cultivo de lesiones cutáneas , esputo , sangre ,liquido cefalorraquídeo.coloracion gram en esputo estas cepas son suceptibles a la penicilina . alternativa: doxiciclina y ciprofloxacina.