BALANCE ESTÁTICO EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 CON Y …
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UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE KINESIOLOGÍA BALANCE ESTÁTICO EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2 CON Y SIN POLINEUROPATÍA DIABÉTICA ADSCRITOS AL CESFAM “DR. JORGE SABAT”, VALDIVIA, 2011. Autores: DIEGO ANTIGUAL – FELIPE PALMA Patrocinante: KLGO. MG. RUBÉN GAJARDO B. Co-patrocinantes: KLGO.MG (c) MANUEL MONRROY U. KLGO. SERGIO MARTÍNEZ H. Valdivia – Chile 2011
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UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE KINESIOLOGÍA
BALANCE ESTÁTICO EN PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 CON Y SIN POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
ADSCRITOS AL CESFAM “DR. JORGE SABAT”,
VALDIVIA, 2011.
Autores:
DIEGO ANTIGUAL – FELIPE PALMA
Patrocinante:
KLGO. MG. RUBÉN GAJARDO B.
Co-patrocinantes:
KLGO.MG (c) MANUEL MONRROY U.
KLGO. SERGIO MARTÍNEZ H.
Valdivia – Chile
2011
2
TESIS DE GRADO PARA OPTAR AL GRADO DE LICENCIADO EN
KINESIOLOGÍA
3
Agradecimientos
Mil gracias a todos los que han colaborado en esta tesis: a Andrea Rojas y Nataly
Pacheco, por ayudarnos a realizar las evaluaciones a los pacientes; al Dr. Willy Gerber, por
ayudarnos constantemente en la interpretación matemática de los datos del balance; a la
Dra. Cristina Sotomayor, por asistirnos en la metodología y estadística del estudio; así
como a todos los otros profesionales por su apoyo y hospitalidad.
Agradecemos también a nuestros profesores co-patrocinantes, colaboradores y sobre
todo a nuestro profesor patrocinante por su apoyo y constantes sugerencias en la creación y
ejecución de la tesis.
Finalmente, queremos dar gracias a nuestras familias y amigos, que con su constante
apoyo nos han permitido llegar a estas instancias en nuestra formación académica.
A todos ellos, muchas gracias.
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ÍNDICE DE CONTENIDOS
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................ 8
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................... 9
2.1. Pregunta de investigación ........................................................................................ 9
2.2. Objetivo general ....................................................................................................... 9
2.3. Objetivos específicos ............................................................................................... 9
2.4. Justificación ............................................................................................................. 9
3. MARCO TEÓRICO ................................................................................................... 12
3.1. Diabetes mellitus .................................................................................................... 12
3.1.1. Epidemiología ................................................................................................. 12
3.1.2. Etiología y patogénesis ................................................................................... 13
3.1.3. Diagnóstico ..................................................................................................... 16
3.1.4. Complicaciones de la DM .............................................................................. 16
3.2. Polineuropatía diabética ......................................................................................... 17
3.2.1. Definición y clasificación ............................................................................... 17
3.2.2. Etiología y patogénesis ................................................................................... 20
3.2.3. Métodos diagnósticos ..................................................................................... 24
3.2.4. Complicaciones .............................................................................................. 26
3.3. Balance ................................................................................................................... 28
3.3.1. Perspectiva sistémica del balance ................................................................... 29
3.3.2. Posturografía ................................................................................................... 29
3.3.3. Wii Balance Board.......................................................................................... 31
3.4. Factores que pueden alterar el balance en la PND ................................................. 31
3.4.1. Edad y balance ................................................................................................ 32
3.4.2. Antigüedad de DM y balance ......................................................................... 32
3.4.3. Composición corporal y balance .................................................................... 33
3.4.4. Flexibilidad y balance ..................................................................................... 35
4. MATERIAL Y MÉTODOS ....................................................................................... 38
4.1. Tipo del estudio...................................................................................................... 38
4.2. Población de estudio .............................................................................................. 38
5
4.2.1. Tamaño muestral ............................................................................................ 38
4.2.2. Criterios de inclusión ...................................................................................... 38
4.2.3. Criterios de exclusión ..................................................................................... 38
4.3. Variables de estudio: Operacionalización .............................................................. 39
4.4. Rigor ético: Consentimiento informado y comité de ética .................................... 39
4.5. Recolección de datos: Protocolo para caracterizar a la población en estudio. ....... 40
4.6. Análisis de los datos............................................................................................... 44
5. RESULTADOS ........................................................................................................... 45
5.1. Caracterización biodemográfica de la población de estudio .............................. 45
5.2. Caracterización del balance de la población de estudio ......................................... 50
5.3. Caracterización de la población según presencia de polineuropatía diabética ...... 52
5.4. Comparación de grupos con y sin PND ................................................................. 52
5.5. Correlaciones ......................................................................................................... 56
6. DISCUSIÓN ................................................................................................................ 64
6.1. General ................................................................................................................... 64
6.2. Correlaciones ......................................................................................................... 68
7. CONCLUSIONES ...................................................................................................... 71
8. LIMITACIONES Y POSIBLES SESGOS DE LA INVESTIGACIÓN ................ 72
9. PROYECCIONES DEL ESTUDIO .......................................................................... 73
10. GESTIÓN DEL PROYECTO ................................................................................... 74
10.1. Presupuesto de trabajo ........................................................................................ 74
10.2. Cronograma de trabajo ....................................................................................... 75
11. BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 76
(Anexo I) Consentimiento informado................................................................................... 87
(Anexo II) Ficha personal ..................................................................................................... 89
6
RESUMEN
Problema: Conocer los niveles de relación entre la edad, antigüedad de la diabetes
mellitus, composición corporal y flexibilidad con el balance estático en pacientes diabéticos
tipo 2 con y sin polineuropatía diabética (PND), controlados en el Centro de Salud Familiar
“Dr. Jorge Sabat G.” de Valdivia entre Noviembre y Diciembre de 2011.
Justificación: La diabetes mellitus tipo 2 afecta aspectos motores, cardiovasculares,
neurológicos, visuales, metabólicos, entre muchos otros. Sin embargo, en Chile no se le da
la importancia necesaria al diagnóstico de PND, causante de gran parte de las disfunciones
en estos pacientes, como la alteración del balance. Nuestro estudio busca entregar
información nueva acerca de la condición del balance de pacientes diabéticos con y sin
PND.
Material y método: Estudio descriptivo, correlacional y de corte transversal en 42
pacientes diabéticos, 28 mujeres y 14 hombres de edades entre 40 y 54 años. Se evaluó
composición corporal (IMC e ICC), flexibilidad (sit-and-reach y movilidad de tobillo), y
balance (Wii Balance Board). Se aplicaron escalas de evaluación de PND para diagnosticar
a la población. Finalmente, se realizó un análisis descriptivo-correlacional donde se las
medias con desviación estándar fueron calculadas y posteriormente hacer cruces entre las
variables descritas. Las correlaciones se hicieron mediante el coeficiente de Pearson – r (intervalo de confianza de 95%) y los niveles de relación fueron valorados a través del test
chi cuadrado. Un valor P <0.05 se consideró estadísticamente significativo.
Resultados: La presencia de PND se relaciona con la antigüedad de diabetes solamente
(p<0,05). Por otra parte, el radio del centro de presión del grupo sin PND (3,097±0,742
mm) es mucho menor que el del grupo con PND (4,785±2,681 mm) en condición de ojos
abiertos (p<0,05). Además, se encontró una correlación moderada entre las escalas de PND
con el radio y velocidad radial en ambas condiciones.
Conclusiones: Los sujetos con PND poseen peores condiciones de balance estático, por lo
que toma importancia la realización de un diagnóstico clínico de esta condición. Además, el
uso de las escalas para el diagnóstico de PND se relaciona con el balance de los sujetos, por
lo que pueden ser utilizadas como un predictor de esta condición.
Palabras clave: balance estático, polineuropatía diabética, flexibilidad, composición
corporal, wii balance board.
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SUMMARY
Problem: To know the levels of relationship between age, duration of diabetes mellitus,
body composition and flexibility with static balance in type 2 diabetic patients with and
without diabetic polyneuropathy (DPN), controlled in the "Dr. Jorge G. Sabat " Family
Health Center of Valdivia between November and December 2011.
Justification: Diabetes mellitus type 2 affects motor aspects, cardiovascular, neurological,
visual, metabolic, and many others. However, in Chile is not given the necessary
importance for diagnosis of DPN, that causes a lot of complications in these patients, as
balance alterations. Our study seek to provide information about the condition of balance in
patients with and without DPN.
Methods: A descriptive, correlational and cross-sectional in 42 diabetic patients, 28
women and 14 men aged between 40 and 54. We assessed body composition (BMI and
WHR), flexibility (Sit-and-reach and mobility of ankle) and balance (Wii Balance Board).
Rating scales were applied to diagnose DPN in population. Finally, we performed a
descriptive-correlational analysis where the means and estándar desviation was assessed
and subsequently make crosses between the variables described. Correlations were made by
Pearson coefficient –r (95% CI) and levels of relation was assessed by chi-square test. A P-
value <0.05 was considered statistically significant.
Results: The presence of DPN is related to the age of diabetes alone (p <0.05). Moreover,
the radius of the CoP without DPN group (3.097 ± 0.742 mm) is much smaller than the
DPN group (4.785 ± 2.681 mm) in eyes open condition (p<0,05). Furthermore, we found a
moderate correlation between the scales of DPN with the radius and radial velocity.
Conclusions: Subjects with DPN have worse static balance, so it takes important to making
a clinical diagnosis of this condition. Furthermore, the use of scales for the diagnosis of
PND is associated with the balance of the subject, and therefore can be used as a predictor
of this condition.
Keywords: Static balance, diabetic polyneuropathy, flexibility, body composition, wii
balance board.
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1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas no transmisibles más comunes
en la población chilena y afecta aspectos motores, cardiovasculares, neurológicos, visuales,
metabólicos, entre muchos otros. Se da principalmente por la hiperglicemia crónica,
provocada por una alteración en la secreción y/o en la acción de la insulina.
La diabetes mellitus se presenta generalmente con complicaciones asociadas, entre
ellas, la polineuropatía diabética es una de las más comunes y la principal causante de las
alteraciones sensoriomotoras en estos pacientes, provocando cambios sobre el control del
balance y un aumento del riesgo de caídas. A su vez, se tienen que considerar otros
aspectos presentes en la diabetes que influyen en el balance y que pueden ser considerados
factores importantes al momento de su análisis, como la edad, la antigüedad de la diabetes,
la composición corporal y flexibilidad.
Las alteraciones del balance pueden ser valoradas a través de la medición del centro de
presión, pero por el alto valor que tienen los aparatos especializados en su medición, se
hace imprescindible una herramienta validada, confiable, novedosa, de bajo costo y de fácil
manejo para realizar estas mediciones, como la plataforma Wii Balance Board, de
Nintendo™. Esta alternativa cumple con esos requisitos, por lo que puede ser utilizada
clínicamente para el estudio de la posturografía y el balance estático. Además, el uso de
esta plataforma puede beneficiar a los servicios de salud en: el ámbito clínico, ampliando el
espectro de evaluación de los pacientes; el ámbito económico, al realizar evaluaciones
complejas sin la necesidad de requerir sistemas más costosos; y en la calidad, ya que es una
herramienta objetiva para el proceso evaluativo que entrega datos certeros y confiables, lo
que permitiría realizar una examinación más completa y de calidad.
9
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
2.1. Pregunta de investigación
¿Existe relación entre la edad, antigüedad de la diabetes mellitus, composición corporal
y flexibilidad con el balance estático, en pacientes diabéticos tipo 2 con y sin polineuropatía
diabética controlados en el Centro de Salud Familiar “Dr. Jorge Sabat G.” de Valdivia entre
Noviembre y Diciembre de 2011?
2.2. Objetivo general
Conocer los niveles de relación que hay entre la edad, antigüedad de la diabetes
mellitus, composición corporal y flexibilidad con el balance estático en pacientes diabéticos
tipo 2 con y sin polineuropatía diabética, controlados en el Centro de Salud Familiar “Dr.
Jorge Sabat G.” de Valdivia entre Noviembre y Diciembre de 2011.
2.3. Objetivos específicos
Caracterizar a los pacientes diabéticos de acuerdo a la edad, antigüedad de la diabetes mellitus, composición corporal y flexibilidad.
Determinar la presencia de polineuropatía diabética en pacientes diabéticos a través de escalas de evaluación de polineuropatía como la Neuropathy Disability Score y
Diabetic Neuropathy Examination.
Evaluar el balance estático a través de la plataforma Wii Balance Board.
Comparar balance estático entre grupos con y sin polineuropatía diabética.
Correlacionar los resultados obtenidos por la plataforma Wii Balance Board con las variables edad, antigüedad de la diabetes mellitus, composición corporal y flexibilidad
de los pacientes diabéticos con y sin polineuropatía diabética.
2.4. Justificación
La diabetes mellitus tipo 2 afecta aspectos motores, cardiovasculares, neurológicos,
visuales, metabólicos, entre muchos otros (Bloomgarden 2004). Sin embargo, las guías
clínicas en Chile no especifican la participación del kinesiólogo como parte del equipo
tratante en los problemas que acarrea esta parte importante de la población (Ministerio de
Salud 2006), a pesar de los beneficios que este puede entregar en muchos de estos distintos
sistemas (Smith y cols. 2003; Kalra y cols. 2007). Por otra parte, las principales
intervenciones que se realizan en pacientes diabéticos, están enfocadas al tratamiento
cardiovascular y control nutricional (Ministerio de Salud 2006; Kalra y cols. 2007), dejando
de lado las alteraciones de tipo neuromotor como la polineuropatía diabética (Boulton
2005).
10
La polineuropatía diabética es una complicación microangiopática del sistema nervioso
periférico que tiende a ser más común en pacientes diabéticos tipo 2, que tipo 1 (Edwards y
cols. 2008; Ortiz y Aragón 2001), por lo tanto los signos y síntomas recaen más en este tipo
de pacientes. Está presente en alrededor del 7% de pacientes con historia de diabetes
mellitus recién diagnosticada y del 50% después de los 25 años, siendo más prevalente
incluso que las retinopatías y nefropatías (Mato y Pinal 2009), por lo que es muy
importante que exista la posibilidad de que estas complicaciones estén contempladas al
momento de realizar una exploración clínica.
Existen muchas formas de evaluar la presencia de polineuropatía diabética, entre las
que se encuentran las pruebas diagnósticas, los sistemas clínicos de puntuación y las
biopsias (Perkins y Bril 2003). Para un kinesiólogo, una forma de evaluar clínicamente la
polineuropatía diabética es a través de un historial neurológico y de una examinación física
del paciente (Boulton y cols. 2005). Si a esto se suma la utilización de sistemas clínicos de
puntuación como la Neuropathy Disability Score y Diabetic Neuropathy Examination
(Asad y cols. 2010; Lavery y cols. 2004), se aportará también con indicadores de la
condición sensoriomotora en la que se encuentra un paciente diabético.
La polineuropatía diabética con el tiempo adquiere un detrimento motor, sensitivo y/o
mixto, que finalmente altera la coordinación, el balance (Turcot y cols. 2009; Nardone y
cols. 2007; Goldberg y cols. 2008; Aring y cols. 2005), la sensibilidad y la marcha (Aring y
cols. 2005). Dichas alteraciones sensoriomotoras llevan a cambios posturales estáticos y
dinámicos (Montero y cols. 2007; Savelberg y cols. 2010), principalmente por la pérdida
del control postural distal en las extremidades inferiores (Tesfaye 2010). Esto lleva a un
mayor riesgo de caídas (Lin y cols. 2010) y, en el peor de los casos, concluya en
amputaciones producto de úlceras (Rosas y cols. 2010; Poncelet 2003), influyendo
significativamente en la calidad de vida de los pacientes diabéticos (Aring y cols. 2005).
Con el fin de conocer objetivamente las alteraciones del balance influenciadas por la
presencia o ausencia de polineuropatía diabética, se hace necesaria una herramienta
validada, confiable, de bajo costo y de fácil manejo, como la Wii Balance Board que puede
ser una solución clínicamente necesaria en el estudio de la posturografía y balance (Clark y
cols. 2010; Visser y cols. 2008; Bloem y cols. 2003). La Wii Balance Board puede medir el
centro de presión igual que una plataforma de fuerza, por lo que con ella se puede evaluar
el balance estático del paciente (Clark y cols. 2010). Finalmente, debemos considerar otros
aspectos presentes en la diabetes mellitus que influyen en el balance, como la edad (Ziegler
y cols. 2008; Edwards y cols. 2008), la antigüedad de la diabetes mellitus (Van Acker y
cols. 2009; Edwards y cols. 2008), composición corporal (Corbeil y cols. 2001; Hue y cols.
2007; Matrangola y Madigan 2011; Menegoni y cols. 2009) y flexibilidad (Aydeniz y cols.
2008; Giacomozzi y cols. 2005; Giacomozzi y cols. 2008).
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Estos factores, mencionados anteriormente, pueden ser influyentes en el proceso
evaluativo, de tal manera que nos permitirá reconocer qué variables, y en qué grado se
relacionan con las alteraciones del balance estático en estos pacientes. La utilización de esta
información servirá para entregar datos que permitan anticipar los cambios que van
sucediendo en el transcurso de la polineuropatía diabética, y dar así un enfoque más
específico para la intervención del kinesiólogo en su quehacer terapéutico.
12
3. MARCO TEÓRICO
3.1. Diabetes mellitus
Según la ADA1 (2011), la DM
2 “corresponde a un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia, la que resulta de defectos en la secreción de insulina, en la
acción de la insulina, o ambas”. Estas enfermedades son clasificadas por la OMS3 y la
ADA de la siguiente manera:
DM14: Causada principalmente por la destrucción de las células-β pancreáticas, en la
que poseen una deficiencia absoluta de insulina.
DM25: Van desde una insulinorresistencia predominante con relativa deficiencia de
insulina, hasta un defecto predominante de secreción de insulina con
insulinorresistencia.
Diabetes gestacional: Corresponde a cualquier grado de intolerancia de glucosa que inicia, o es reconocido por primera vez, durante el embarazo.
Otros tipos específicos de diabetes: Aquí se incluyen una serie de enfermedades que incluyen defectos genéticos que afectan la función de las células-β o de la acción
insulínica, endocrinopatías, enfermedades del páncreas, diabetes inducida por químicos
o drogas, formas atípicas de diabetes mediadas por el sistema inmune y otros síndromes
genéticos asociados a la diabetes (ADA 2011; Bennett y Knowler 2005).
3.1.1. Epidemiología
Para el año 2000, la ADA estimó que cerca de 171 millones de personas padecían DM.
Si es que la prevalencia por edad se mantiene constante, este número podría duplicarse para
el año 2030 (Wild y cols. 2004).
En Chile, hay 700.000 diabéticos, de los cuales un 1% tiene DM1 (Rosas y cols.
2010). Según la segunda encuesta nacional de salud (MINSAL6 2010), tanto en la Región
de los Ríos como a nivel nacional, existe la misma prevalencia de diabéticos con un 9,4%.
Si lo comparamos al 6,1% obtenido en la primera encuesta nacional de salud (MINSAL
2003), se aprecia un aumento de más del 50% de la prevalencia de DM a nivel nacional.
Destaca el hecho de que el 78,5% de las personas diabéticas saben que padecen esta
enfermedad. De estos, un 52,1% están bajo algún tratamiento, ya sea farmacológico o no
farmacológico. Además, sólo el 44% de la población diabética que declara estar bajo
1 American Diabetes Association
2 Diabetes Mellitus
3 Organización Mundial de la Salud
4 Diabetes mellitus tipo 1
5 Diabetes mellitus tupo 2
6 Ministerio de Salud
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tratamiento farmacológico presenta una hemoglobina glicosilada menor a 7%, lo que
significa que más de la mitad de los pacientes con DM no se considerarían como diabéticos
bajo control. Desde el punto de vista kinésico, destaca el hecho de que tan sólo un 3,51% de
los pacientes diabéticos han realizado un cambio en el estilo de vida para controlar la DM,
incluyendo cambios en la dieta, realización de ejercicios o disminución de peso. En la
clasificación según grupos etarios, hay un claro aumento de la prevalencia de DM al
avanzar con la edad. Las personas mayores de 65 años, poseen la mayor prevalencia de DM
(25,8%), seguido de las personas entre 45 y 64 años (16,9%), entre 25 y 44 años (3,8%) y
finalmente entre 15 y 24 años (0,4%). Según nivel educacional, se observa una diferencia
importante con prevalencias superiores en los grupos con menor educación. El grupo con
nivel educacional bajo obtuvo un 20,5% de prevalencia de DM, seguido del grupo con nivel
medio (7,1%) y con nivel alto (6,2%). Asimismo, en zonas rurales se observa una mayor
prevalencia (10,7%) en comparación a la zona urbana (9,2%). En todos estos valores, se
observa una prevalencia de DM algo superior en mujeres, pero no alcanza a ser
estadísticamente significativa (MINSAL 2010).
3.1.2. Etiología y patogénesis
3.1.2.1. Diabetes Mellitus tipo 1
Según Skyle (2009), la DM1 se caracteriza por una destrucción de las células-β de los
islotes pancreáticos y una consecuente insulinopenia. Dicho autor propone 3 mecanismos
que pueden llevar a esto:
Predisposición genética: Otorgada por los genes diabetogénicos ubicados en el brazo corto del cromosoma 6, los que son parte o están en estrecha proximidad a la región del
complejo mayor de histocompatibilidad. En la misma ubicación, hay también locus que
son protectores. Debe existir una baja expresión de los locus protectores y una
sobrexpresión de los genes diabetogénicos para que se exprese la diabetes
genéticamente, ya que los genes protectores usualmente confieren una protección
dominante.
Factores ambientales desencadenantes: Como posibles infecciones virales, toxinas
químicas, o exposición a proteínas de leche de vaca en la infancia temprana. Estos
factores en los sujetos genéticamente susceptibles pueden jugar un rol importante en el
comienzo del proceso de la enfermedad.
Mecanismos autoinmunes: Se produce ya sea por iniciación de una destrucción inmune o por pérdida a la tolerancia, que lleva a una pérdida lenta y progresiva de las células-β
de los islotes pancreáticos, que finalmente expresan la DM1.
14
3.1.2.2. Diabetes Mellitus tipo 2
La DM2 procede de una combinación de insulinorresistencia, un aumento de la
liberación de glucosa por el hígado, y una disminución progresiva de la sensibilidad a la
insulina en respuesta a la estimulación glicémica (Lavin 2009). El concepto de
insulinorresistencia se refiere a la resistencia de los efectos metabólicos de la insulina en el
cuerpo, que incluye: efectos supresivos de la insulina sobre la producción endógena de
glucosa, la estimulación de la absorción de glucosa en tejidos periféricos, la síntesis de
glucógeno y los efectos inhibitorios sobre la lipólisis en el tejido adiposo. Según Hawkins y
Rossetti (2005), la insulinorresistencia es originada por la contribución de 3 factores
principalmente: La predisposición genética, obesidad y otros factores.
Predisposición genética: Tanto el defecto en la acción de la insulina como en la secreción de ésta, están presentes en la DM2 y se piensa que ambas están genéticamente
predeterminadas. También se incluyen dentro de las alteraciones genéticas las
mutaciones en los receptores de insulina, la pseudoacromegalia mediada por la insulina,
mutaciones en el receptor activado por proliferador de peroxisoma, lipodistrofias, entre
otros.
Obesidad: La OMS (2011b), define la obesidad como “una anormal o excesiva
acumulación de grasa que puede perjudicar la salud” y puede influir en la
insulinorresistencia por distintos medios:
o Función como órgano endocrino: El tejido adiposo posee el principal
almacenamiento energético del cuerpo, y éste influencia la acción de la insulina
de todo el cuerpo a través de la liberación de ácidos grasos libres y por la
secreción de proteínas derivadas del tejido adiposo (Shulman 2000; Lavin 2009;
Girard y Lafontan 2008). Al estar aumentados los niveles de tejido adiposo, se
fuerza a una mayor producción de insulina por parte del cuerpo (Lavin 2009;
Girard y Lafontan 2008). Si se mantiene la hiperinsulinemia por mucho tiempo,
puede por sí misma generar insulinorresistencia (Hawkins y Rossetti 2005).
o Inflamación: Se ha descubierto una relación entre la insulinorresistencia e
inflamación sistémica, tanto en pacientes con DM2 como en la población no
diabética (Festa y cols. 2000). El tejido adiposo puede producir muchas
moléculas proinflamatorias, incluyendo el TNF-α7 e interleuquina 6, que
alcanzan valores aún mayores en sujetos obesos, debido al alto contenido de
tejido adiposo.
o Acumulación de triglicéridos intramiocelulares: En las personas obesas, existe
una acumulación de triglicéridos dentro de las células musculares, lo que es
causado por el alto flujo de ácidos grasos libres que existe. Se piensa que la
acumulación de triglicéridos intramiocelulares puede conducir a una
insulinorresistencia, o bien, actuar como un marcador de otras anormalidades
metabólicas que llevan a la misma situación (Hawkins y Rossetti 2005).
o Acumulación de triglicéridos intrahepatocelulares: La esteatosis hepática o
hígado graso se observa frecuentemente en sujetos obesos (OMS 2000) y se
produce por la acumulación de los triglicéridos entre las células hepáticas.
7 Factor de necrosis tumoral alfa
15
Puede extenderse desde una ligera esteatosis hepática hasta una esteatohepatitis,
fibrosis y cirrosis. Se ha observado una correlación entre los triglicéridos
intrahepatocelulares y la insulinorresistencia, aunque aún no se conoce el
mecanismo exacto (Farrell y Larter 2006).
o Efectos sistémicos por exceso de nutrientes en la acción insulínica: En obesos,
uno de los principales cambios del estilo de vida que sufren es el aumento en la
ingesta de nutrientes, que se acompaña de una mayor ingesta de glucosa y
ácidos grasos libres. Este cambio, al perpetuarse en el tiempo ocasiona un
aumento de la producción de glucosa por parte del hígado, un aumento del tejido
adiposo y una disminución en la ingesta de glucosa por parte del sistema
musculoesquelético, que finalmente llevan a una insulinorresistencia (Hawkins
y Rossetti 2005).
o Mediadores hormonales de la acción insulínica: La insulinorresistencia se ha
documentado en presencia de muchos síndromes con niveles anormales de
hormonas, particularmente los que cursan con un exceso en su concentración
(Hawkins y Rossetti 2005). En obesos, el principal es el síndrome metabólico
que cursa con elevados niveles de hormonas, manteniendo una hiperactividad
del sistema nervioso simpático. Existen hormonas que contrarregulan los niveles
de insulina en sangre, como el cortisol, epinefrina, glucagón y la hormona del
crecimiento. En la obesidad, hay una hiperactividad del eje hipotálamo-
pituitario-adrenal, la que junto a los elevados niveles de cortisol, contribuyen a
la insulinorresistencia (Björntorp y Rosmond 2000), disminuyendo la
señalización de la insulina, ya que el cortisol en altas concentraciones
contribuye a un aumento en los depósitos de tejido adiposo visceral,
promoviendo la insulinorresistencia por este medio (Anagnostis y cols. 2009).
o Estrés oxidativo: Al aumentar las condiciones de estrés oxidativo se reduce la
acción de la insulina y se disminuye la señalización insulínica. En los pacientes
obesos, al haber mayor consumo de nutrientes, hay mayor metabolización, lo
que aumenta el estrés oxidativo (Tirosh y cols. 2001).
Otros factores: o Condiciones médicas: Se han reportado una serie de condiciones médicas que
resultan en insulinorresistencia. Una de las primeras causas que se identificó fue
la presencia de anticuerpos en el receptor de insulina, llamada
insulinorresistencia tipo B, que se presentaba en algunas enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso. La insulinorresistencia también es
característica de la falla renal, la que es causada por múltiples factores, como la
pérdida de masa muscular y la disminución del fitness físico, acumulación de
toxinas, elevados niveles de hormona del crecimiento y glucagón, acidosis
metabólica y dislipidemia. Otras enfermedades como la cirrosis hepática se
asocian también a la insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa. Aunque el
mecanismo en esta patología se desconoce, se sugieren algunos como el
aumento en el flujo de ácidos grasos libres e insulina en la sangre (Hawkins y
Rossetti 2005). Por último, la insulinorresistencia se ha observado en pacientes
con diversos tipos de cáncer, particularmente cánceres malignos del tracto
gastrointestinal y el páncreas (Isaksson y cols. 2003).
16
o Envejecimiento: Un aumento similar en la insulinorresistencia se ha observado
tanto en la DM2, como en el envejecimiento natural y en enfermedades como
síndromes de progeria. Varias características del envejecimiento pueden
predisponer a insulinorresistencia, incluyendo el aumento de la masa grasa
visceral, aumento de proteínas inflamatorias (Hawkins y Rossetti 2005) y
aumento de la acumulación celular de triglicéridos (Petersen y cols. 2003).
3.1.3. Diagnóstico
Tebar y Ferrer (2009) indicaron que independiente del tipo de DM, el diagnóstico en
esta enfermedad se basa en la detección de glicemia anormal en ayunas e intolerancia a la
glucosa. En la actualidad, se consideran 3 situaciones dentro de las alteraciones
hiperglicemiantes:
Glucosa anormal en ayunas: Se detecta en pacientes asintomáticos pero con alteraciones metabólicas. Se considera positiva la evaluación si se encuentra una concentración de
glucosa plasmática entre 100 y 126 mg/dl, tras ayunas de 8 horas.
Intolerancia a la glucosa: Esta se evalúa a través del test de tolerancia oral a glucosa,
con 75g de glucosa. Se mide la glicemia basal y luego la glicemia posterior a 2 horas de
la ingesta de glucosa. Si la glicemia a las 2 horas es entre 140 y 200 mg/dl, se
diagnostica intolerancia a la glucosa.
DM: Se diagnostica por tres métodos distintos: o Glucosa plasmática en ayunas: Si este valor es ≥ 126 mg/dl, se diagnostica DM.
o Sintomatología y glicemia: Que el paciente presente poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia y/o pérdida de peso, junto con una glicemia plasmática ≥ 200
mg/dl en cualquier momento del día.
o Test de tolerancia oral a la glucosa: Si la glicemia plasmática a las 2 horas del
test es ≥ 200 mg/dl.
Si los pacientes se diagnostican de “glucosa anormal en ayunas” o “intolerancia a la
glucosa”, se consideran como prediabéticos, lo que significa una situación clínica que
puede evolucionar a DM, o que bien puede retroceder hacia la normalidad a través de
medidas higiénicas y/o farmacológicas.
3.1.4. Complicaciones de la DM
King y cols. (2005), indicaron que más de 200.000 personas mueren al año por
complicaciones relacionadas a la DM. No todos los diabéticos responden de la misma
forma a la aparición de complicaciones. Algunos presentan deterioro crónico en el control
glicémico y otros generan signos y síntomas agudos con leves desajustes glicémicos
(Reisin 2003).
17
3.1.4.1. Complicaciones agudas
Las dos complicaciones hiperglicémicas agudas más habituales en las personas
diabéticas y que constituyen una de las principales urgencias de la DM, son la
descompensación hiperglicémica cetoacidótica y la descompensación hiperglicémica
hiperosmolar. La descompensación hiperglicémica cetoacidótica surge como consecuencia
de una deficiencia de insulina mucho más intensa, que provoca un aumento de la
producción y metabolización de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. La
descompensación hiperglicémica hiperosmolar se manifiesta cuando la carencia insulínica
con respecto a las necesidades de ésta, provoca un cuadro de hiperglicemia intensa asociado
a deshidratación e hiperosmolaridad.
Además, los autores consideran la hipoglicemia como otra complicación, dada en
ambos tipos de DM. Su causa radica en un desequilibrio entre el tratamiento
hipoglicemiante, ingesta energética y el ejercicio físico (Mato y Pinal 2009).
3.1.4.2. Complicaciones crónicas
King y cols. (2005) indicaron que las complicaciones crónicas, presentes en ambos
tipos de DM, se pueden dividir en 2 categorías: macroangiopáticas; y las microangiopáticas
o específicas de la DM:
Complicaciones macroangiopáticas: Se asocia a enfermedades macrovasculares de tipo aterosclerótico que afectan a arterias que nutren el miocardio, al cerebro y extremidades
inferiores. Ocurren de manera más intensa y con una progresión más rápida que una
complicación no diabética (Mato y Pinal 2009).
Complicaciones microangiopáticas: Se caracterizan por la afectación de los pequeños
vasos de la microcirculación, afectando a la retina, el glomérulo y los nervios
periféricos (Mato y Pinal 2009), llevando a retinopatía, nefropatía y neuropatía
respectivamente. Estas alteraciones pueden llegar a desarrollarse a los 7 años de
diagnosticada la DM2 (King y cols. 2005).
3.2. Polineuropatía diabética
3.2.1. Definición y clasificación
Una de las complicaciones microangiopáticas más comunes dentro de la DM es la
neuropatía diabética (Boulton y cols. 2004; Boulton y cols. 2005) y costosas (Edwards y
cols. 2008), Esta enfermedad se define - en términos descriptivos - como un desorden
demostrable, tanto con evidencia clínica o subclínica, que ocurre en el marco de la DM sin
18
otras causas de neuropatía periférica (Smith 2009). Esta se caracteriza por causar una
pérdida progresiva de la función de las fibras nerviosas motoras, sensitivas y autonómicas,
afectando a las principales divisiones del sistema nervioso periférico (Davies y cols. 2006;
Uribe 2002) en pacientes con DM
La neuropatía diabética se puede clasificar de acuerdo al tipo de compromiso en 2
grupos: 1.- polineuropatía sensoriomotora o periférica y 2.- neuropatía autonómica (Arias y
cols. 2004). La polineuropatía sensoriomotora o periférica es aquella que compromete
alteraciones en la señalización aferente y eferente distribuidas en el territorio de uno o más
nervios periféricos, o bien en distribución distal en las extremidades inferiores
principalmente (Verdugo 2005). La neuropatía diabética autonómica por su parte, es común
en DM de larga data, y en ella se observan alteraciones en el sistema cardiovascular
(taquicardia, hipotensión ortostática y/o intolerancia al ejercicio), gastrointestinal
(gastroparesia), genitourinario (disfunción eréctil) y metabólico (falla hipoglicémica
autonómica), a través de un proceso lento y progresivo (Tesfaye 2010; Boulton y cols.
2005). Tanto la polineuropatía periférica como la neuropatía diabética autonómica, son
generalmente difusas y progresivas (Vinik y cols. 2004).
También, la neuropatía diabética se puede clasificar según el lugar de afección
principalmente en 2 grupos (Tesfaye 2010): Neuropatía distal simétrica; y neuropatías
focales y multifocales. La neuropatía distal simétrica, o PND8 (Poncelet 2003) es la más
característica de las neuropatías diabéticas y es una de las complicaciones a largo plazo más
comunes en DM (Uribe 2002; Tesfaye 2010). Cursa con una pérdida de sensibilidad que
puede llevar a la formación de úlceras neuropáticas, conduciendo finalmente a una
amputación (Poncelet 2003; Rosas y cols. 2010). Davies y cols. (2006), indicaron que la
PND puede ser asintomática, pero cuando los síntomas están presentes, pueden ser
síntomas positivos o negativos. Los síntomas negativos incluyen pérdida de la sensibilidad
y fuerza, mientras que los positivos incluyen dolor y hormigueos.
Boulton y cols. (2004), nombran dos tipos principales de PND: la neuropatía sensitiva
aguda con una incidencia del 7,5% al momento del diagnóstico y la neuropatía
sensitivomotora crónica con un 50% después de 25 años (Mato y Pinal 2009). Las
neuropatías sensitivas agudas poseen características agudas o subagudas, con síntomas
sensitivos severos, normalmente con cierto grado de signos clínicos, dándose en episodios
de glicemia inestable, por ejemplo, cetoacidosis. Por su lado, Reisin (2003) nombra a la
neuropatía sensitivomotora crónica como la forma más común de neuropatía, dado por
enfermedades metabólicas, que en este caso, es la DM. En un comienzo se afectan las
porciones más distales de las fibras nerviosas gruesas largas, y se extiende progresivamente
a segmentos más proximales.
8 Polineuropatía diabética
19
Los estudios que miden su prevalencia han obtenido resultados muy variables, pero a
modo general se estima que está entre el 60 y 65% de los pacientes diabéticos (Mato y
Pinal 2009; Tanenberg y Donofrio 2009). De estos, entre el 40 y 45% presentan PND,
siendo la más común de las neuropatías en diabéticos (Tanenberg y Donofrio 2009; Lavery
y cols. 2004) y potencialmente la más debilitante (Ortiz y Aragón 2001), en comparación a
otras complicaciones, como la retinopatía con un 25-30% y la nefropatía con un 20%
(Boulton y cols. 2005). Esta se encuentra presente incluso en pacientes prediabéticos,
aunque en un porcentaje menor (Ziegler y cols. 2008). A nivel latinoamericano, Rosas y
cols. (2010) observaron que en Chile no hay datos epidemiológicos en relación a la
neuropatía diabética, ni mucho menos a la polineuropatía diabética, a diferencia de otros
países como Brasil y Argentina. Por ejemplo, en argentina se halló que un 34,7% de los
pacientes con DM tenían PND y si eran tratados con insulina, este porcentaje aumentaba a
un 48%.
Clínicamente, la PND puede definirse como la presencia de síntomas y/o signos de
disfunción nerviosa periférica en personas con DM después de haber excluido otras causas
(Boulton 2005). England y cols. (2005), nombraron puntos importantes que se deben tener
presentes frente a la PND: 1.- La combinación de síntomas, signos y estudios electro-
diagnósticos son un fuerte predictor de neuropatía diabética, 2.- los síntomas por sí solos no
son el mejor predictor de enfermedad y 3.- los estudios electro-diagnósticos no son
requeridos para la definición clínica de la neuropatía diabética, pero sí se recomiendan para
monitorear la enfermedad en los protocolos de investigación. De este modo, la examinación
de un paciente con PND debe incluir la evaluación de síntomas, una examinación
neurológica focalizada y estudios de conducción nerviosa, y óptimamente, todos los
nombrados anteriormente. No obstante, en relación a los criterios diagnósticos, está claro
que 1.- la PND es altamente prevalente en pacientes con DM, 2.- su prevalencia incrementa
con la duración de la DM y 3.- el control glicémico estricto reduce la incidencia y
progresión de la neuropatía diabética (Edwards y cols. 2008).
Boulton y cols. (2005), señalaron que la PND se asocia a un número modificable y no
modificable de factores de riesgo, incluyendo: la hiperglicemia; índices de presión
sanguínea y lípidos; el peso corporal; y además consideraron relevante la edad y duración
de la DM. La prevalencia de la PND tiende a ser más común en pacientes con DM2 que
con DM1 (Edwards y cols. 2008; Ortiz y Aragón 2001) y va aumentando con el paso de los
años (Figura 1). Por último, la frecuencia depende tanto de la duración de la DM como del
control de los niveles glicémicos (King y cols. 2005).
20
Figura 1. Prevalencia de neuropatía periférica en diabéticos según duración de diabetes y
edad
3.2.2. Etiología y patogénesis
La etiología de la PND es multifactorial, e incluye factores genéticos, ambientales,
personales, neurotróficos, vasculares y metabólicos (Perkins y Bril 2003), siendo la
hiperglicemia el factor más común (Rosas y cols. 2010; Mato y Pinal 2009) y el más
estudiado (Edwards y cols. 2008). La hiperglicemia asociada a alteraciones metabólicas
produce cambios en los tejidos y en la microvasculatura, los que son responsables de
cambios patológicos isquémicos en las fibras nerviosas. Esto indica que los efectos de la
hiperglicemia crónica y de la isquemia sobre los nervios periféricos, afectan al sistema
nervioso periférico (Freeman 2005) y son un factor de riesgo fundamental en el desarrollo
de la PND (Perkins y Bril 2003).
Existen distintas vías por las cuáles la glucosa puede producir la aparición y evolución
de la PND (Edwards y cols. 2008). Las principales vías son: el flujo de la glucosa por la vía
de los polioles, la vía de la hexosamina, la activación inapropiada/excesiva de las isoformas
de PKC9, y la acumulación de PFGA
10. Todas ellas, por sí solas, pueden llevar a un daño y
colectivamente pueden causar un desbalance en el interior de la célula y conducir a la
formación excesiva de ROS11
. Se ha demostrado que cada una de estas vías, poseen
mecanismos que pueden contribuir a la neuropatía diabética.
9 Proteína kinasa C
10 Productos finales de la glucosilación avanzada
11 Especies de oxígeno reactivo
21
3.2.2.1. Vía del poliol
La vía del poliol es responsable de la reducción de glucosa a sorbitol a través de la
enzima aldosa reductasa que utiliza el cofactor nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
para este proceso. La hiperglicemia incrementa su flujo, causando un incremento del
sorbitol. Adicionalmente, la acumulación excesiva de sorbitol, disminuye el myo-inositol
en los nervios periféricos. Este myo-inositol disminuye la actividad de la actividad de
Na+/K
+-ATPasa
12 (Schemmel 2010), disminuyendo los potenciales de membrana y
contribuyendo a cambios estructurales y funcionales. Este mecanismo puede ser asociado
con la pérdida de fibras nerviosas mielínicas (Edwards y cols. 2008). Además, la
sobreutilización de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato, por aumento de la
actividad de la vía del poliol, produce vasoconstricción y un incremento de los ROS
(Schemmel 2010).
3.2.2.2. Vía de la hexosamina
Es una vía en la cual la fructosa-6-fosfato, intermediario metabólico, pasa a la vía
glicolítica hacia la vía de la hexosamina, transformándose en glucosamina-6-fosfato. La
hiperglicemia crea un flujo adicional en la vía de la hexosamina, que resulta en un exceso
de n-acetil glucosamina y una modificación anormal en la expresión de genes. La
hiperglicemia y el exceso de n-acetil glucosamina, causan la inactivación de Sp1, un factor
de la transcripción implicado en las complicaciones diabéticas. Sp1 es responsable de la
expresión de genes inducidos por la glucosa incluyendo el TGF-β113
y el PAI-114
. La
sobreexpresión de TGF-β1 conduce a la producción de matriz de colágeno, la que
promueve fibrosis endotelial. La sobreexpresión de PAI-1 promueve la mitosis de las
células de la musculatura lisa vascular la que tiene importancia en la aterosclerosis
(Edwards y cols. 2008). Tanto la TGF-β1, como el PAI-1 conducen a oclusión micro y
macrovascular, isquemia e inflamación (Vincent y Feldman 2004) y además tiene
influencia sobre la vía de la PKC (Edwards y cols. 2008), aumentando el estrés oxidativo.
3.2.2.3. Vía de la proteína kinasa C
Elevados niveles de glucosa estimulan el diacilglicerol, el que activa la PKC. El
aumento de la producción de la PKC en su isoforma PKC-β se ha implicado en la
sobreexpresión del factor de crecimiento vascular endotelial, PAI-1, NF-kβ15
, TGF-β
(Edwards y cols. 2008) y el desarrollo de complicaciones como la retinopatía, nefropatía y
enfermedades cardiovasculares (Das Evcimen y King 2007). La activación de la vía de
PKC produce vasoconstricción y altera la permeabilidad capilar, pudiendo causar hipoxia,
angiogénesis, engrosamiento de la membrana basal y proliferación endotelial. Estos
12
Adenosintrifosfatasa 13
Factor de crecimiento transformante-β1. 14
Inhibidor de la activación del plasminógeno 1 15
Factor nuclear KAPPA B
22
cambios en el flujo sanguíneo neurovascular cumplen probablemente un rol en la
neuropatía. La activación de la PKC también altera la función de la bomba Na+-K
+ ATPasa
y otras enzimas cruciales para la conducción nerviosa (Edwards y cols. 2008). Por todo lo
anterior, la sobreexpresión de isoformas de PKC puede influir directamente sobre la
resistencia a la insulina (Cortright y cols. 2000) y también comprometer la regeneración
nerviosa en la PND (Freeman 2005).
3.2.2.4. Vía de productos finales de glicosilación avanzada
Las reacciones no enzimáticas entre azúcares reducidos y proteínas/lípidos, resulta en
una acelerada formación de PFGA (Vincent y Feldman 2004). Hay 3 vías responsables de
daño celular: 1.- modificación de proteínas intracelulares, incluyendo proteínas
involucradas en la transcripción genética, 2.- los PFGA se pueden difundir fuera de la
célula y modificar las propiedades de la matriz celular, y 3.- los PFGA modifican proteínas
circulantes en la sangre, como la albúmina (Cabezas y Cabezas 2009; Feldman 2003). El
daño bioquímico inducido por los PFGA resulta en un daño en el flujo vascular nervioso y
una disminución del soporte neurotrófico (Edwards y cols. 2008).
3.2.2.5. Vía de la PARP16
La PARP encontradas en la célula de Schwann, células endoteliales y neuronas
sensoriales, están implicadas en la glucotoxicidad. La PARP es una enzima nuclear
estrechamente asociada al estrés oxidativo/nitrosativo. Radicales libres y oxidantes se
estimulan por la activación de ésta enzima (Edwards y cols. 2008). Como manifestación de
las anormalidades asociadas a la PARP, se encuentra la disminución de la velocidad de
conducción nerviosa, neuropatía de fibras pequeñas, anormalidades neurovasculares,
retinopatías, hiperalgesia térmica y mecánica y alodinia táctil (Pacher y cols. 2002; Ilnytska
y cols. 2006).
3.2.2.6. Factores de crecimiento
El factor de crecimiento nervioso, el factor de crecimiento insulínico tipo 1 y la
neurotrofina 3 se han involucrado en la patogénesis de la neuropatía diabética (Edwards y
cols. 2008). Una reducción en los niveles de estos factores de crecimiento compromete la
función nerviosa. La atrofia de neuronas y nervios, incluso la muerte neuronal, puede estar
inducida por reducción de factores de crecimiento en la neuropatía diabética (Yasuda y
cols. 2003).
16
Poli ADP-Ribosa polimerasa
23
3.2.2.7. Inflamación
Los agentes inflamatorios, incluyendo la PKC y el TNF-α están presentes en la sangre
de los pacientes con DM (Gomes y cols. 2003). Altos niveles de estas proteínas se
relacionan con la incidencia de la neuropatía (Edwards y cols. 2008). Cuando el exceso de
glucosa obstruye las vías metabólicas alternativas como la fructosa-6-fosfato y el
diacilglicerol, los intermediarios de la señalización y los factores de crecimiento conducen
a incrementar el TNF-α y el TGF-β (Vincent y Feldman 2004). En el endoneuro, la
inflamación lleva al reclutamiento de células inflamatorias, generación local de citoquinas y
una disminución del flujo sanguíneo que también lleva a una generación de ROS. La
desregulación se observa en los nervios periféricos y tejidos vasculares (Edwards y cols.
2008).
Todos los mecanismos inflamatorios en la neuropatía diabética parecen converger sobre
la activación del NF-kβ. Debido a la activación crónica del NF-kβ, las células nerviosas y
vasos sanguíneos son más susceptibles a daño por reperfusión isquémica (Wang y cols.
2006). Subsecuente a la reperfusión por isquemia, hay una infiltración amplia de monocitos
macrófagos e infiltración moderada de granulocitos en los nervios periféricos diabéticos.
Los macrófagos promueven la neuropatía diabética a través de una variedad de
mecanismos, incluyendo la producción de ROS, citoquinas y proteasas, las cuales resultan
en la degradación de la mielina y daño celular oxidativo. Un reclutamiento de macrófagos
exagerado probablemente daña la regeneración nerviosa en la neuropatía diabética
(McDonald y cols. 2007).
3.2.2.8. Estrés oxidativo y apoptosis
Todas estas vías llevan a un aumento en la cantidad de ROS bajo episodios de
hiperglicemia, sobreactivando las vías normales del metabolismo de la glucosa (Vincent y
Feldman 2004). El estrés oxidativo también está implicado en la etiología de la PND, por
que junto a las vías de PFGA, poliol, hexosamina, PKC y la vía de la PARP contribuyen al
daño neuronal (Edwards y cols. 2008). La vía del poliol y de los PFGA, alteran
directamente la capacidad redox de la célula a través de la formación directa de ROS o por
depleción de componentes necesarios para el reciclaje de glutatión peroxidasa
(antioxidante) en la mitocondria (Leinninger y cols 2006). Las vías de la hexosamina, PKC
y la PARP exhiben alteraciones en la expresión de proteínas de la inflamación (Edwards y
cols. 2008).
Un ambiente de hiperglicemia sobrecarga la capacidad metabólica de la mitocondria
produciendo estrés oxidativo (Edwards y cols. 2008; Feldman 2004), lo que produce daños
en la mitocondria, seguido de degeneración axonal y la muerte del tejido (Edwards y cols.
2008). A su vez, los ROS producen 1.- peroxidación de proteínas, lípidos y ácido
desoxirribonucleico, 2.- isquemia y flujo sanguíneo nervioso reducido, y 3.- apoptosis
24
celular (Vincent y Feldman 2004). Estas alteraciones en el metabolismo celular resultan en
un daño en el sistema nervioso periférico, produciendo los signos y síntomas de la
neuropatía (Feldman 2004).
En resumen, la patogénesis de la neuropatía describe a la hiperglicemia como la
causante de muchos factores implicados como los son la vía del poliol, los productos de
glicosilación avanzada, la activación de la PKC y el estrés oxidativo. Todos estos
mecanismos llevan a una disminución de los factores neurotróficos, disminución de la Na+-
K+
ATPasa y vasoconstricción, lo que disminuye el flujo sanguíneo endoneural,
provocando hipoxia nerviosa y alterando la conducción nerviosa. Finalmente, la
degeneración axonal estructural y fibrosis de los nervios, conducen a las posteriores
complicaciones (Veves y Malik 2007).
3.2.3. Métodos diagnósticos
Actualmente, existen diversas herramientas para poder diagnosticar una PND. A
grandes rasgos, estos métodos diagnósticos se pueden dividir en 2 grandes grupos: La
exploración clínica junto a sistemas de puntuación; y las pruebas diagnósticas propiamente
tal (Perkins y Bril 2003).
3.2.3.1. Exploración clínica y sistemas de puntuación
Estos métodos diagnósticos incluyen evaluaciones rápidas y de fácil alcance, que
debieran realizarse rutinariamente en los servicios de salud. En este grupo se desprenden
principalmente los métodos de exploración convencionales y los sistemas clínicos de
puntuación (Perkins y Bril 2003):
Métodos de exploración convencionales: La valoración convencional de la PND solo requiere del historial neurológico y de una examinación física del paciente. Se deben
incluir maniobras simples de evaluación de la integridad nerviosa a lo menos 1 vez al
año (Boulton y cols. 2005) y debiesen centrarse en la zona del pie, debido a que la PND
es longitud dependiente, afectándose primero las fibras más distales (Tesfaye y cols.
2010). Estas incluyen evaluaciones de sensibilidad al tacto, al dolor, a la temperatura,
percepción vibratoria, sensación de presión y la exploración de reflejos osteotendíneos
(Boulton y cols. 2005; Perkins y Bril 2003). Boulton y cols. (2005), señalaron que para
realizar el diagnóstico de la PND, es necesario excluir otros desórdenes que pueden
envolver al sistema nervioso. Poncelet (2003), se apoya en el diagnóstico de la PND en
base a los síntomas sensoriales distales simétricos y una evaluación neurológica
enfocada a confirmar los resultados en el aspecto motor, sensitivo y reflejo en patrones
simétricos distales.
25
A modo general, estas evaluaciones han demostrado ser simples y rápidas, con una
gran reproducibilidad intraevaluador, por lo que se consideran como métodos válidos de
diagnóstico tomando como referencia otros métodos de evaluación más objetivos
(Perkins y cols. 2001a). Además, estas maniobras de exploración, sumado a un control
de los niveles de glicemia, han demostrado grandes cambios a nivel clínico, como la
reducción de la amputación y ulceración en pacientes de alto riesgo (Lavery y cols.
2005).
Sistemas clínicos de puntuación: Los sistemas clínicos de puntuación se han
desarrollado para resumir grandes volúmenes de información sobre valoraciones clínicas de la función neurológica y para proveer un valor cuantitativo que puede ser
seguido longitudinalmente. Estos puntajes se logran obtener a través de escalas que
reflejan la funcionalidad en sujetos con DM a través de cuestionarios, evaluaciones de
sensibilidad, percepción de vibración, función autonómica y otras examinaciones
clínicas simples (Perkins y Bril 2003). Algunas de las escalas clínicas de puntuación
más utilizadas son el DNS17
, DNE18
, NSS19
y el NDS20
(Asad y cols. 2010; Lavery y
cols. 2004), siendo estos 2 últimos los más importantes para este estudio.
La escala NDS (Boulton 2005) tiene un 92% de sensibilidad y un 47% de
especificidad, lo que la hace la escala más completa y aceptada para diagnosticar PND
(Asad y cols. 2010). Además, sus valores predictivos y reproducibilidad son altos
(Meijer y cols. 2000). La escala incluye la examinación del reflejo aquiliano, la
evaluación de la percepción del tacto epicrítico, temperatura y vibración bilateral
(Boulton 2005; Jayaprakash y cols. 2011; Ministerio de Salud 2010). La máxima
puntuación es de 10 puntos, y la neuropatía clínica se define con un puntaje ≥ 1 (Asad y
cols. 2007).
La escala DNE es una modificación de la NDS y tiene una sensibilidad de 18% y
una especificidad del 100% (Asad y cols. 2010), lo que permite descartar de lleno a las
personas que no tienen polineuropatía (Meijer y cols. 2000). La DNE contiene 2 ítems
relacionados a la fuerza muscular, uno a los reflejos y 5 a la sensibilidad, con un total
de 8 ítems. La máxima puntuación es de 16 y una puntuación mayor a 3 se define como
un signo positivo de polineuropatía diabética (Meijer y cols. 2003; Asad y cols. 2010).
3.2.3.2. Pruebas diagnósticas
Corresponden a pruebas de laboratorio que miden la función nerviosa de forma
objetiva. Estas incluyen los estudios de conducción nerviosa y electromiografía, evaluación
de umbrales sensoriales cuantitativos, biopsias nerviosas y evaluaciones del sistema
nervioso autónomo (Perkins y Bril 2003).
17
Diabetic Neuropathy Symptom Score 18
Diabetic Neuropathy Examination Score 19
Modified Neuropathy Symptom Score 20
Neuropathy Disability Score
26
Estudios de conducción nerviosa y electromiografía: Los estudios de conducción
nerviosa miden la capacidad de los nervios periféricos de conducir señales eléctricas y
actualmente para algunos autores se consideran las mediciones gold standard en el
diagnóstico de todas las neuropatías (Dyck y cols. 2005). Se ven alterados en presencia
de cambios patológicos en la mielina, nodos de Ranvier, y axones. En dichos estudios,
se evalúa la velocidad de conducción, amplitud motora y amplitud sensorial de distintos
nervios. Cualquier alteración en estos valores, indicará la presencia, distribución y
severidad de enfermedades del nervio periférico (Perkins y Bril 2003).
Umbrales sensoriales cuantitativos: Las pruebas de umbrales sensoriales cuantitativos están diseñadas para medir cuantitativamente la sensación, y se ha demostrado que
entregan información valiosa de la función sensorial en sujetos con polineuropatías
(Heldestad y cols. 2010). Dichas pruebas pueden medir el umbral sensorial térmico o
vibratorio, siendo más confiables estos últimos, que reflejan la complejidad en la
medición objetiva de la función de fibras nerviosas pequeñas (Valk y cols. 2000).
Biopsia nerviosa – Morfología: La evaluación morfológica de los nervios en pacientes diabéticos se realiza a través de biopsias nerviosas, principalmente en el nervio sural, ya
que al ser un nervio distal del miembro inferior se afecta tempranamente en el curso de
una PND. Estas evaluaciones se utilizan para buscar axonopatías a través de análisis
histomorfométricos (Perkins y cols. 2001b) y pueden ser estandarizadas por
valoraciones asistidas computacionalmente con técnicas electromicroscópicas
analizadas en laboratorios (Perkins y Bril 2003).
Evaluación del sistema nervioso autónomo: Estas evaluaciones incluyen una batería de pruebas que miden distintas variables clínicas, como la presión sanguínea o la
frecuencia cardiaca, las que se asocian a la función del sistema nervioso autónomo.
Estas mediciones pueden requerir la colaboración activa del paciente, o bien realizarse
de forma pasiva. Cuando existe una polineuropatía, el sistema nervioso autónomo
comienza a disminuir su función, por lo que se presentan ciertos marcadores clínicos de
disfunción autonómica, como la disminución en la variabilidad entre latidos cardiacos,
disminución de la sensibilidad del barorreflejo, y la disminución de la tolerancia
ortostática (Lucini y cols. 2009; Perkins y Bril 2003).
3.2.4. Complicaciones
Las complicaciones secundarias a una PND pueden ser de carácter motor, sensitivo o
mixto, siendo más común este último. Previo al comienzo de los síntomas, ya existen
alteraciones como la disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Luego se
presentan los síntomas, los cuales principalmente corresponden a síntomas sensitivos
positivos, como las parestesias, disestesias, sensación de quemazón o de frío y dolor
continuo, que ocurren predominantemente en las extremidades inferiores (Montero y cols.
2007). También existen pérdidas sensitivas, como disminución en la actividad de
mecanorreceptores con pérdida de percepción del movimiento en el tobillo y pérdida de la
sensibilidad plantar (Kanade y cols. 2008). Las alteraciones motoras son vistas de forma
27
más tardía, e incluyen ligeras ataxias y debilidad muscular (Montero y cols. 2007) que
ocurren primero en los dedos del pie y pantorrilla. En casos de alteraciones motoras
severas, se llega incluso a deformaciones de los pies (Reisin 2003). Todas las alteraciones
sensitivas y motoras llevan a cambios posturales estáticos y dinámicos (Montero y cols.
2007; Savelberg y cols. 2010) y alteraciones en los reflejos osteotendíneos, siendo los
aquilianos los primeros en perderse (Reisin 2003).
Todos los cambios anteriores, conducen a alteraciones más globales y funcionales en
los pacientes diabéticos, como el pie diabético, la neuropatía diabética dolorosa y pérdidas
del balance.
3.2.4.1. Pie diabético y úlceras diabéticas
Pie diabético y úlceras diabéticas: La PND es el principal determinante del “pie
diabético”, siendo la principal causa de amputación y hospitalizaciones frente a otras
complicaciones de la DM (Rosas y cols. 2010). El pie diabético es una complicación común
de la DM, estando presente en un 15% de los diabéticos, y hace referencia a un espectro de
enfermedades mencionados por Levy y Valabhji (2007), como lo son:
Pie en riesgo de ulceración: El riesgo de ulceración es causado por complicaciones microvasculares de la neuropatía periférica, y complicaciones macrovasculares de la
enfermedad vascular periférica.
Pie ulcerado: Puede ser neuropático, neuroisquémico o isquémico.
Pie Charcot: Es raro, pero puede llevar a una significativa destrucción ósea, deformidad y ulceración.
La etiología de las úlceras diabéticas aún está siendo investigada, sin embargo se cree
que los principales factores que contribuyen a la formación de estas son la presencia de
neuropatía periférica y el estrés mecánico alterado que actúa en la planta del pie. Los
cambios en el estrés mecánico se podrían deber a un cambio estructural en los músculos,
cartílagos, tendones y ligamentos, causado por una acumulación de productos de
glicosilación avanzada, rigidizando estas estructuras. Dichos cambios ocurrirían incluso
antes del comienzo de la PND, y podrían alterar la función del complejo tobillo-pie durante
la marcha y el balance estático. La principal articulación del pie en rigidizarse es la
articulación metatarsofalángica del hallux, causando un aumento de un 70% de las cargas
en dicha articulación durante la marcha. Esto podría explicar la mayor prevalencia de
úlceras diabéticas en la zona de los dedos y la cabeza de los metatarsianos (Giacomozzi y
cols. 2005).
Kanade y cols. (2008) realizaron una examinación del balance estático en pacientes con
distintos grados de complicaciones secundarias a la PND, como: polineuropatía diabética
28
simple, ulceras del pie diabético, amputación parcial del pie y amputación trans-tibial,
encontrando mayor excursión del CoP mientras mayor era el grado de complicación.
La debilidad muscular también suele afectar la distribución de las cargas en el pie
diabético. En el tobillo, los dorsiflexores del pie suelen afectarse antes y con más severidad
que el sóleo y los gastrocnemios, provocando así una marcha equina, conocida como
“steppage” (Reisin 2003).
La principal complicación de las úlceras son las infecciones que pueden provocar, ya
que una infección produce necrosis tisular, pudiendo llevar así a una amputación (Levy y
Valabhji 2007).
3.2.4.2. Neuropatía diabética dolorosa
Es una forma de neuropatía diabética asociada con un dolor neuropático clínicamente
significativo, causado por la presencia de PND por más de 6 meses (Spallone y cols. 2011).
Su prevalencia está entre el 7,5 y 24% de los pacientes diabéticos, afectando de manera
importante la calidad de vida de los pacientes diabéticos, especialmente en pacientes con
DM2 (Van Acker y cols. 2009). Aún no se conocen los mecanismos patogénicos exactos
del dolor neuropático en la neuropatía diabética dolorosa (Spallone y cols. 2011), pero si se
sabe que hay un aumento en el riesgo de desarrollar dolor neuropático en neuropatías más
severas (Davies y cols. 2006).
3.2.4.3. Balance y riesgo de caídas
La pérdida de sensibilidad en los miembros inferiores se relaciona a una alteración del
balance y un aumento en el riesgo de caídas (Van Deursen 2008). Otros factores presentes
en la DM pueden alterar aún más el balance, como lo son las alteraciones visuales y/o los
cambios en la coordinación postural (Bonnet y Ray 2011). Por esto, los pacientes diabéticos
suelen percibir mayor inseguridad en la marcha por posibles caídas (Van Deursen 2008).
3.3. Balance
Tradicionalmente, el concepto de balance se define como un proceso complejo que
envuelve la acción coordinada de múltiples componentes sensitivos, motores y
biomecánicos, con el fin de mantener el centro de gravedad dentro de la base de
sustentación (Wrisley 2007; Shumway-Cook y Wollacott 2007) y sus límites de estabilidad
(Seeger 2003). Sin embargo, esta definición no se aplica para todos los tipos de actividades
en bípedo. Por ejemplo, durante la marcha el centro de gravedad se mueve hacia anterior
29
cerca del borde medial de la base de soporte del pie, en lugar de pasar a través de este. Por
esto, las investigaciones contemporáneas definen el concepto de balance, o equilibrio
postural, de una manera diferente a la tradicional.
Actualmente, se considera que el balance incluye componentes tanto estáticos como
dinámicos, haciéndose la distinción entre ambos (Tang y Woollacott 2004):
Balance estático: Es el estado del cuerpo en el que las fuerzas permanecen estáticas en
una posición u orientación deseada.
Balance dinámico: Es el estado en el cual la sumatoria de fuerzas en el cuerpo permiten que este se mueva de una manera controlada.
Nardone y cols. (2006) demostraron que el balance estático está mucho más afectado en
pacientes diabéticos, por lo que se debe dar mayor énfasis en el tratamiento y evaluación de
este balance.
3.3.1. Perspectiva sistémica del balance
La teoría de los sistemas del control motor dice que los movimientos humanos no
son solo el resultado de procesos fisiológicos, sino que obligatoriamente incluyen factores
biomecánicos internos como el momento de inercia, y factores externos como las fuerzas de
reacción del piso. Al aplicar esta teoría al estudio del control del balance, se sugiere que
hay múltiples subsistemas fisiológicos y factores ambientales que interactúan para llevar a
cabo la tarea de mantener el balance. Los 6 subsistemas que influyen en el control del
balance son: organización sensorial, percepción de la orientación, coordinación motora,
pre-programación central, sistema musculoesquelético y adaptaciones medioambientales
(Tang y Wollacott 2004). Así, la posición y movimientos del cuerpo en relación a la
gravedad y el ambiente se detectan a través de una combinación de inputs visuales,
vestibulares y somatosensoriales, los que luego son integrados dentro del sistema nervioso
central, el cual programa y luego ejecuta apropiadas respuestas neuromusculares (Wrisley
2007), funcionando de esta manera todos los subsistemas del control del balance.
3.3.2. Posturografía
Hay muchas formas de evaluar el balance, tanto subjetiva como objetivamente. La
posturografía hace referencia a esta última. La posturografía describe la postura, la cual se
interpreta como el lugar de posición estática relativa de las diferentes partes del cuerpo
respecto de otra (Bloem y cols. 2003; Shumway-Cook y Woollacott 2007). Visser (2008),
sostiene que debido al daño en el balance, producto de un amplio rango de desórdenes
neurológicos y musculoesqueléticos, se hizo necesario hacer diagnósticos en pacientes con
alteraciones del balance y riesgo de caídas de manera más precisa. Es aquí donde aparece la
30
posturografía como la herramienta más objetiva y cuantitativa de evaluar el balance e
inestabilidad postural durante la posición estática o durante la realización de alguna
actividad en posición bípeda (Duarte y Freitas 2010).
Frecuentemente, las técnicas posturográficas son usadas para investigar la regulación
activa y pasiva del balance bajo una variedad de condiciones. Los elementos esenciales de
muchas técnicas posturográficas incluyen la capacidad de manipular activamente la postura
o el balance, y evaluar la respuesta del sujeto a dichas intervenciones (Bloem y cols. 2003).
Normalmente el parámetro más estudiado en la posturografía es la trayectoria del CoP a
través de la plataforma de fuerza (Duarte y Freitas 2010). En una revisión hecha por Ruhe y
cols. (2010), definieron el CoP como la posición del vector global de la fuerza de reacción
del suelo que se acomoda con el desplazamiento corporal. En términos simples, es el punto
en el cual la presión del cuerpo se concentra en un solo lugar sobre la planta del pie. Por
otra parte, la plataforma de fuerza consiste en una base con cuatro sensores (Duarte y
Freitas 2010) que transforman las fuerzas aplicadas sobre el centro de la base de
sustentación en señales eléctricas (Yelnik y Bonan 2008). Estos autores se refieren a que
hay muchas maneras de usarla. Una forma puede ser utilizando una única plataforma donde
el sujeto se para en una posición fija, y la otra puede usar una plataforma en cada pie,
grabando la fuerza de excursión por separado.
En la plataforma de fuerza, las variables más medidas están relacionadas a la longitud y
superficie del CoP, la máxima amplitud de desplazamiento, velocidad y análisis de
frecuencia de desplazamiento postural (Yelnik y Bonan 2008). Estas variables son
analizadas del punto de vista tanto estático como dinámico:
Posturografía estática: Se refiere a todas las técnicas que miden la posición estática, con o sin superficie de soporte estable y sin ninguna perturbación (Bloem y cols. 2003). El
análisis de la posturografía estática se realiza en una plataforma de fuerza no móvil, con
el paciente de pie sobre ella, con los pies en un ángulo de 30° (Yelnik y Bonan 2008),
por al menos 60 segundos para cada medición (Van der Kooij y cols. 2011), en la que
se le pide al sujeto mantener el balance estático en bípedo. Se puede evaluar la posición
de pie, con ojos abiertos o cerrados (Yelnik y Bonan 2008; Ruhe y cols. 2010). Previo a
comenzar la medición se deben incluir algunos segundos de acomodación para evitar
las mayores perturbaciones presentes al inicio de la prueba (Maureira 2011). El
desplazamiento del CoP en la posturografía estática, según Vette y cols. (2009), no
tendrá perturbaciones y sólo corresponderá al desplazamiento corporal espontáneo y el
propio control durante la posición erguida.
Posturografía dinámica: Emplean perturbaciones de la postura, usando superficies de
soporte motorizado o inestables, o fuerzas aplicadas a una o más partes del cuerpo y
analizan las capacidades del paciente para mantener o recuperar su equilibrio cuando
éste es perturbado (Bloem y cols. 2003).
31
3.3.3. Wii Balance Board
La plataforma de fuerza es el instrumento de evaluación considerado como gold
standard para medir el balance. Sin embargo, esta herramienta es cara, difícil de programar
y de difícil instalación, por lo que en la práctica clínica, no es muy factible el poder
utilizarla (Clark y cols. 2010). Frykberg y cols. (2007) señalaron que la relación entre
escalas o evaluaciones subjetivas y mediciones del CoP es sólo moderada, y la combinación
de estos dos protocolos proporciona información importante, lo que no ocurre cuando se
utiliza cada uno por sí solo, ya que en este último caso la información que se obtiene no es
confiable. Es por esto, que se hace necesario incluir mediciones del CoP al momento de
evaluar el balance en los pacientes. Así nace la idea de utilizar la Nintendo™ Wiifit y su
plataforma WBB21
(Figura 2) como método de evaluación del balance, ya que es una
herramienta mucho más accesible, portátil, barata y de fácil manejo (Clark y cols. 2010;
Alonso 2011) en comparación a la plataforma de fuerza. La WBB posee características
similares a la plataforma de fuerza, la que contiene 4 transductores (Figura 3) que son
usados para medir la distribución de fuerzas y los movimientos resultantes del CoP. Al ser
comparada con la plataforma de fuerza, la WBB proporciona datos similares, demostrando
una gran confiabilidad del orden de 0,69-0,94 entre la propia WBB y del 0,77-0,89 con la
plataforma de fuerza durante una evaluación-reevaluación, para la medición del CoP. Esto
indica que la plataforma WBB posee validez concurrente con una plataforma de fuerza.
Junto con lo anterior, también se ha concluido que cualquier software computacional que
permita obtener datos desde esta plataforma puede proporcionar información válida, por lo
que la WBB puede ser utilizada como una herramienta clínica confiable (Clark y cols.
2010).
Figura 2. Plataforma Wii Balance Board Figura 3. Transductores de la Wii Balance Board
3.4. Factores que pueden alterar el balance en la PND
Como ya fue mencionado anteriormente, el balance es un proceso complejo y está
compuesto de componentes sensitivos, motores y biomecánicos (Wrisley 2007; Shumway-
Cook y Wollacott 2007). Así, una alteración en cualquiera de estos componentes, como se
puede observar en la DM, puede comprometer la eficacia y eficiencia del balance (Salinas
21
Wii Balance Board
32
2008; Wrisley 2007). La edad y los años de antigüedad del diagnóstico de DM han
demostrado relacionarse directamente con la progresión de las complicaciones macro y
microangiopáticas en la DM (Edwards y cols. 2008; Ziegler y cols. 2008; Davis y cols.
2008), por lo que pueden ser importantes factores deletéreos del balance. Otros factores
también presentes en la DM, se asocian al balance de manera indirecta, como la
composición corporal (Corbeil y cols. 2001; Matrangola y Madigan 2011; Hue y cols.
2007; Menegoni y cols. 2009 y la flexibilidad (Aydeniz y cols. 2008; Giacomozzi y cols.
2005; Giacomozzi y cols. 2008).
A continuación, se describirá como el balance puede verse afectado por estos múltiples
componentes.
3.4.1. Edad y balance
La edad es uno de los principales factores de riesgo asociados al progreso de la PND
(Edwards y cols. 2008; Ziegler y cols. 2008) y probablemente también esté asociado a la
existencia de síntomas dolorosos en ésta. Cada 10 años de edad, existen entre 1,56 (Van
Acker y cols. 2009) y 1,86 veces (Davis y cols. 2008) más probabilidades de padecer PND.
Esto no solo afecta en la prevalencia de PND en pacientes con DM, sino que también se
afecta en mayor proporción la calidad de vida de éstos (Van Acker y cols. 2009).
Con la edad, en el sistema nervioso central ocurren cambios deletéreos como la
disminución en la sensibilidad del sistema sensorial, sin embargo, estos cambios no
siempre ven afectado el control del balance. Por ejemplo, Ahmed y Ashton-Miller (2005)
detectaron una respuesta más rápida en adultos mayores sanos en comparación a adultos
jóvenes sanos ante una desestabilización. A partir de esto, se puede especular que la gente
de mayor edad sana puede responder a menores umbrales sensitivos o elegir una diferente
detección de señales debido a los cambios en el procesamiento central causado por la edad.
Sin embargo, esta compensación no necesariamente ocurrirá en adultos mayores con
presencia de enfermedades crónicas como la DM.
3.4.2. Antigüedad de DM y balance
La duración de la DM (Edwards y cols. 2008), junto con un pobre control glicémico y
una mayor edad (Van Acker y cols. 2009) son los principales factores de riesgo para la
aparición de PND. Cada 5 años de duración de la DM, existen entre 1,16 (Van Acker y
cols. 2009) y 1.18 (Davis y cols. 2008) veces más probabilidades de padecer PND.
33
La antigüedad de la DM se ha asociado a factores que pueden alterar el balance, como
la enfermedad arterial periférica. Esta enfermedad es causada por el estrechamiento de los
vasos sanguíneos que llevan sangre a los miembros y vísceras, causando además
claudicación y dolor (Deshpande y cols. 2008). Otro factor asociado a la antigüedad de la
DM es la retinopatía, que es la principal causa de ceguera y disminución de visión en
pacientes diabéticos. Bonnet y Ray (2011) aseguran que esta enfermedad, junto a otros
problemas visuales de la DM como las cataratas o el glaucoma, pueden estar directamente
involucrados en una mayor área de desplazamiento del CoP, que es lo que presentan los
diabéticos durante la examinación del balance estático.
3.4.3. Composición corporal y balance
La composición corporal es la relación existente entre tejido magro y graso en el cuerpo
humano (Colado 2004). Esta se puede calcular a través de métodos directos e indirectos,
siendo estos últimos los más utilizados clínicamente. Dentro de los métodos indirectos, se
encuentra el IMC22
y el ICC23
.
El IMC es uno de los métodos más utilizados, y se obtiene a partir del cociente entre la
masa y la estatura al cuadrado de la persona. A nivel individual, esta medición sólo se
correlaciona de manera moderada con el porcentaje de grasa corporal. Es por esto que suele
utilizarse en poblaciones grandes con elevado peso, como la población diabética (Sirvent y
Garrido 2009).
El IMC permite predecir el estado nutricional de las personas, clasificándolos como:
bajo peso, si su IMC es menor a 18,5; normopeso, entre 18,5 y 24,9; pre-obesidad o
sobrepeso, entre 25 y 29,9; obesidad tipo 1, entre 30 y 34,9; obesidad tipo 2, entre 35 y
39,9; y obesidad tipo 3, sobre 40 (OMS 2011a). Epidemiológicamente, los Centros de
Control de Enfermedad y Prevención (2010) mostraron que el 82,7% de la población
diabética estadounidense tiene sobrepeso o es obesa, por lo que hoy en día este tipo de
mediciones toman mayor importancia dentro de la salud pública.
Las enfermedades crónicas suelen presentarse en mayor proporción en personas con un
IMC mayor a 30, o sea, personas consideradas obesas (OMS 2011a; Flegal y cols. 2010).
De hecho, Ryan (2009) afirma que al aumentar 5 kilos de peso, se aumenta en un 4,5% el
riesgo de padecer DM, mientras que Abernethy y cols. (2000) indica que el IMC se
correlaciona significativamente con el grado de resistencia insulínica, por lo que podría
indicar además el grado de severidad de la DM2.
22
Índice de Masa Corporal: Peso(kg) / Estatura2
(m2)
23 Índice cintura-cadera: Perímetro de cintura(cm) / Perímetro de cadera(cm)
34
Por su parte, el ICC es una medición complementaria al IMC que permite diferenciar la
distribución de masa grasa corporal (OMS 2008). Esta medición presenta una buena
confiabilidad, con un valor r de 0,92 (Abernethy y cols. 2000).
El ICC es un complemento para el IMC debido a que la grasa abdominal es un
importante factor de riesgo para enfermedades crónicas y enfermedades cardiovasculares.
El ICC permite diferenciar entre la distribución de grasa de tipo ginecoide y androide,
siendo esta última la más relacionada a la mayor prevalencia de eventos cardiovasculares.
Por esto, es posible que la medición del ICC sea un predictor incluso más fuerte que el IMC
para este tipo de enfermedades (OMS 2008). Un factor importante del ICC es que utiliza
valores normales distintos para hombres y mujeres, ya que la distribución de grasa en
hombres tiende a ser más abdominal o androide, mientras que en las mujeres es más
apendicular (Menegoni y cols. 2009; OMS 2008). La OMS (2008) sostiene que los puntos
de corte para considerar un alto riesgo de complicaciones metabólicas también son distintos
para las distintas etnias, edades y países. A pesar de esto, se sugiere que a modo general, los
hombres con un ICC mayor a 1 y mujeres con un ICC mayor a 0,85 tendrían una
distribución de grasa androide, mientras que valores menores serían de tipo ginecoide.
Si bien, existen pocos estudios que expliquen cómo el balance es afectado por factores
antropométricos, sí se ha demostrado mediantes numerosos estudios biomecánicos que
existen alteraciones en el balance estático en pacientes obesos y con sobrepeso. Una de las
posibles explicaciones es que se dice que los sujetos obesos al tener un centro de masa más
anteriorizado, también tendrían el CoP más cerca del límite anterior de la base de
sustentación (Corbeil y cols. 2001). Esto llevaría a un aumento del momento gravitacional
sobre los tobillos, provocando una mayor aceleración angular sobre esta articulación, por lo
que se requeriría un mayor torque plantiflexor del tobillo y por ende, una mayor demanda
muscular y energética para mantener la postura, traduciéndose en un peor balance
(Matrangola y Madigan 2011).
Bensmaïa y cols. (2005) mostraron que al producir estimulaciones supraumbrales
vibratorias prolongadas, se produce una desensibilización de los mecanorreceptores
aferentes. Hills y cols. (2001) demostraron un significante aumento en la presión plantar a
nivel de talón, medio pie y cabezas metatarsales en sujetos obesos. Ambos resultados son
importantes porque demuestran que ante constantes estímulos elevados en
mecanorreceptores, como ocurre en la obesidad, fácilmente puede ocurrir una inhibición de
éstos (Hue y cols. 2007), lo que se traduciría en un peor balance. De hecho, en un estudio
realizado por Hue y cols. (2007) donde se evaluó el balance a través de plataformas de
fuerza en sujetos con distinto IMC, se encontró que un aumento del IMC está fuertemente
correlacionado con un pobre balance estático. Afirman que el peso corporal contribuye a
más del 50% de la varianza observada en la velocidad del CoP, siendo más específicamente
un 55% con visión y un 63% sin visión, lo que produce un aumento en el riesgo de caídas.
35
Menegoni y cols. (2009) evaluaron la correlación entre la obesidad y el balance en
hombres y mujeres obesas, viendo la influencia entre las diferentes distribuciones del tejido
adiposo sobre el balance. Se encontró un aumento del desplazamiento del CoP en ambos
géneros, pero los hombres obesos tuvieron mayores alteraciones del balance. Esto indica
que una distribución grasa androide provoca mayores alteraciones en el balance, lo que
podría ser explicado por el modelo sugerido por Corbeil y cols. (2001).
Por todo lo anterior, se sugiere incluso incluir mediciones antropométricas como la
altura, el peso (Chiari y cols. 2003) y la evaluación completa del estado físico de los sujetos
previo a las mediciones del balance a través de plataformas de fuerza (Ruhe y cols. 2010).
3.4.4. Flexibilidad y balance
Gutierres y cols. (2008) definen la flexibilidad como la capacidad para realizar
movimientos de máxima amplitud posible, y establecen que esta cualidad permite la
realización adecuada del resto de las capacidades físicas. Esta característica incluye 3
acepciones diferentes:
Movilidad articular: Capacidad de movimiento que permite la estructura de una articulación.
Elasticidad muscular: Capacidad del músculo para volver a su posición inicial una vez
realizado un estiramiento del mismo.
Elongación musculo-ligamentosa: Capacidad de las estructuras blandas de la articulación para aumentar su longitud sin recuperación de la postura inicial.
Existen alteraciones musculoesqueléticas asociadas a la DM, como la disminución de la
flexibilidad, que no tienen una etiología clara (Aydeniz y cols. 2008). Sin embargo, existe
evidencia que la hiperglicemia puede acelerar el proceso de acumulación de productos de
glicosilación avanzada en las proteínas del tejido conectivo periarticular, el cual altera la
matriz estructural y las propiedades mecánicas tisulares del pie (Aydeniz y cols. 2008;
Giacomozzi y cols. 2005; Giacomozzi y cols. 2008; Ramos 2009), disminuyendo la
flexibilidad de la fascia plantar y asociándose además a un aumento de la tensión del
tendón de Aquiles (Ramos 2009). Todos estos cambios en las estructuras periarticulares del
tobillo generan una rigidización del complejo tobillo-pie durante la posición estática bípeda
y la marcha, causando aumentos de carga en las zonas más anteriores de la base de
sustentación, como la articulación metatarsofalángica del hallux, que sufre un aumento de
un 70% en las cargas que recibe (Giacomozzi y cols. 2005). Por esto, y por la alteración
mecánica de la musculatura de la pantorrilla que genera el torque plantiflexor que se opone
a esta anteriorización del CoP, es que el balance estático podría estar alterado en pacientes
diabéticos con su flexibilidad distal de miembro inferior disminuida. Sin embargo, es
importante destacar que en miembro superior también existen patologías asociadas a este
36
proceso de rigidización de estructuras blandas en DM, como el síndrome de hombro
congelado, contractura de Dupuytren y dedo en gatillo (Aydeniz y cols. 2008), lo que hace
pensar que la hiperglicemia puede tener influencia sobre el acortamiento de los tejidos de
manera generalizada en nuestro cuerpo.
Para la evaluación de la flexibilidad en pacientes diabéticos, autores como Chen y cols.
(2008) sugieren realizar pruebas como el Sit-and-reach test, donde se estresan las
estructuras posteriores de columna lumbar y miembros inferiores. Quintana y Albuquerque
(2008) indican que este test posee una validez moderada para la medición de la flexibilidad
de la musculatura isquiotibial, y una confiabilidad de 0,97 en mujeres y 0,98 en hombres.
Los valores obtenidos en la prueba se clasifican de acuerdo a lo estipulado por la ACSM24
el año 2009 (Figura 4)
También es importante considerar el rango de dorsiflexión de tobillo en pacientes
diabéticos, ya que autores como Salsich y cols. (2000) han demostrado que los sujetos con
DM y PND tienen una disminución en el rango de dorsiflexión en comparación con sujetos
sanos. Esto puede deberse a que el tendón de Aquiles es uno de los principales tejidos en
ver afectada su flexibilidad en pacientes diabéticos (Giacomozzi y cols. 2005). Mecagni y
cols. (2000) sugieren que la reducción del ROM25
de dorsiflexión constituye un factor de
riesgo para alterar el balance y los patrones de movimiento. Por su parte, Hastings y cols.
(2000) identificaron la limitación del ROM de dorsiflexión como un factor de riesgo para el
aumento de la presión plantar y para la disminución del rendimiento funcional en pacientes con DM, por lo que esta alteración puede llevar incluso a la disfuncionalidad de estos
sujetos. Salsich y cols. (2000) además han demostrado que la goniometría de tobillo para
24
American College of Sports Medicine 25
Rango de movimiento
Figura 4. Categorización de flexibilidad según valores
obtenidos en la prueba Sit-and-reach
37
evaluar el rango de movilidad posee una confiabilidad intraevaluador de 0,95 haciéndola
una prueba confiable si es evaluada por el mismo sujeto.
Norkin y White (2006) indicaron que para una marcha funcional se requieren al menos
10° de dorsiflexión de tobillo, por lo que este valor podría considerarse como el mínimo
rango funcional. Sin embargo, 20° de dorsiflexión son necesarios para actividades más
complejas, como subir la escalera o practicar deporte, por lo que este valor es el ideal.
38
4. MATERIAL Y MÉTODOS
4.1. Tipo del estudio
Es un estudio descriptivo, de carácter correlacional y de corte transversal
4.2. Población de estudio
La población de referencia par a la determinación de la población en estudio fueron 190
diabéticos entre 45 y 54 años, pertenecientes a los registros del CESFAM26
“Dr. Jorge
Sabat G.”.
4.2.1. Tamaño muestral
Se evaluaron 42 personas para una muestra de 106, asumiendo para este cálculo, un
nivel de confianza del 95% y una precisión en la estimación del 6%. El programa
estadístico utilizado para dicho cálculo corresponde a Epi Info de libre licencia, versión
3.4.3. La selección de la muestra evaluada se realizó a través de un método de muestreo
probabilístico, específicamente un muestreo aleatorio simple.
4.2.2. Criterios de inclusión
Hombres y mujeres entre 40 y 54 años con DM2 diagnosticada.
Pacientes pertenecientes al CESFAM “Dr. Jorge Sabat G.” de la ciudad de Valdivia.
Pacientes que forman parte del programa de salud cardiovascular.
Pacientes que residan en Valdivia.
Pacientes que hayan aprobado el consentimiento informado.
4.2.3. Criterios de exclusión
Pacientes que presenten úlceras diabéticas o deformaciones secundarias a estas.
Pacientes amputados.
Diagnóstico de retinopatía diabética y/o ceguera.
Diagnóstico de cualquier patología vestibular.
Pacientes que pesen más de 150 Kg.
26
Centro de Salud Familiar
39
4.3. Variables de estudio: Operacionalización
Variables Definición
conceptual Definición
operacional Escala de medición
Instrumento
de medición
Edad Años cumplidos de
la persona Número de años
Estratos
quinquenales Entrevista
Género Género humano Tipo de género Masculino Femenino
Entrevista
Composición
corporal
Distribución de masa
grasa y magra
corporal
IMC
Estratos:
Normopeso,
sobrepeso, obesidad
(1,2 y 3).
Balanza
digital Huincha
métrica Calculadora
ICC Estratos:
Distribución
ginecoide, androide
Huincha
métrica Calculadora
Antigüedad de
DM Años de diagnóstico
de diabetes Número de años
Estratos
quinquenales Entrevista
Polineuropatía
diabética
Signos y síntomas
sensoriomotores de
origen periférico en
diabéticos.
Diagnóstico de
polineuropatía
diabética
Presencia/ No
presencia de PND DNE NDS
Flexibilidad
Capacidad de
realizar movimientos
con la máxima
amplitud posible.
Alcance Estratos: Excelente,
muy bueno, bueno,
razonable, malo.
Sit-and-
Reach
Movilidad
articular de tobillo Estratos: Bajo,
funcional, ideal. Goniometría
Balance
estático
Capacidad del
cuerpo de mantener
el CoP dentro de la
base de sustentación
y las fuerzas
permanecen estáticas
en una posición u
orientación deseada.
Radio medio del
CoP Centímetros
Wii Balance
Board
Velocidad media
radial Centímetros/segundo
Wii Balance
Board
4.4. Rigor ético: Consentimiento informado y comité de ética
Todos los pacientes que decidieron participar, firmaron un consentimiento informado
(Anexo I). En este consentimiento se detalló el objetivo del estudio, el procedimiento al que
fue sometido, los beneficios que puede obtener como paciente, duración de la sesión de
evaluación, requisitos para la participación y la confidencialidad sobre los datos personales.
Es importante destacar que en todo momento se indicó la libre decisión para la
participación del paciente. Cada paciente aceptó su participación través de su nombre y
firma.
Eugenio
Línea
40
El proyecto fue aceptado por el comité de ética científico del Servicio de Salud Valdivia
encabezado por la Dra. Ginette Grandjean.
4.5. Recolección de datos: Protocolo para caracterizar a la población en estudio.
Los datos se recolectaron a través de formularios estructurados (Anexo II), en los cuales
se registraron los resultados obtenidos de las pruebas y cuestionarios. Cada sujeto tenía su
propio formulario, en el cual se dejó un espacio para observaciones que necesitaron ser
analizadas. Se archivaron los datos obtenidos del formulario, junto a cada consentimiento
informado firmado. En la ficha se incluyó:
Datos personales y antecedentes mórbidos: La información se obtuvo del paciente a través de una entrevista realizada previamente a la examinación.
Presencia de polineuropatía: Se aplicaron 2 escalas de evaluación (Anexo II) para
corroborar la presencia de la polineuropatía diabética, la escala NDS y la DNE. Ambas
escalas fueron evaluadas por un comité de expertos locales para permitir su uso en la
población valdiviana.
La escala NDS incluye la examinación del reflejo aquiliano, la evaluación de la percepción del tacto epicrítico, temperatura y vibración bilateral (Boulton 2005;
Jayaprakash y cols. 2011; Ministerio de Salud 2010):
o La sensibilidad vibratoria se evaluó con un diapasón de 128hz en el vértice
del hallux (Jayaprakash y cols. 2011; Boulton 2005). Se considera anormal
cuando el paciente deja de sentir la vibración mientras el examinador aún la
percibe (Jayaprakash y cols. 2011; Singh y cols. 2005): normal = 0 puntos,
puede distinguir vibración; anormal = 1 punto, no puede distinguir vibración
(Boulton 2005; Singh y cols. 2005).
o La sensibilidad térmica se evaluó en el dorso del pie aplicando un diapasón
sumergido en agua fría o caliente, sin que el paciente vea: normal = 0
puntos, distingue frío de caliente; anormal = 1 punto, no distingue frío de
caliente (Boulton 2005).
o La sensibilidad epicrítica se evaluó a través de un monofilamento de 10g en
la zona proximal a la uña del hallux. El monofilamento se aplicó de forma
perpendicular hasta doblarse, con un tiempo de contacto de 2 segundos,
mientras el paciente no observa (Jayaprakash y
cols. 2011): normal = 0 puntos, puede
distinguir afilado de no afilado; anormal = 1
punto, no puede distinguir afilado de no afilado
(Boulton 2005).
o El reflejo aquiliano se evaluó con el paciente
sentado, con los pies colgando y las rodillas en
flexión de 90º. El evaluador sostuvo la parte
plantar del metatarso, manteniendo el tobillo en
posición neutra. Se golpeó directamente el Figura 5. Postura para
evaluar el reflejo aquiliano
41
tendón aquiliano en la parte posterior del pie a nivel de maléolos, causando
una flexión plantar por contracción del músculo gastrocnemio (López 2006;
Figura 5): presente = 0 puntos; presente con refuerzos = 1 punto; ausente = 2
puntos.
La escala DNE contiene 2 ítems relacionados a la fuerza muscular, uno a los
reflejos y 5 a la sensibilidad, con un total de 8 ítems:
o La fuerza muscular manual se evaluó a través de la escala de la MRC27
y
siguiendo el protocolo descrito por Hislop y Montgomery (2002). Para los
músculos cuádriceps, el paciente se ubicó sentado en una camilla con un cojín bajo la parte distal del muslo y con las manos descansando a cada lado
del cuerpo. El paciente realizó extensión de rodilla y en caso de ser
necesario, el evaluador ejerció resistencia sobre la superficie anterior de la
pierna sobre el tobillo: MRC 5 = 0 puntos, normal; MRC 3-4 = 1 punto,
déficit leve o moderado; MRC 0-2 = 2 puntos, severamente alterado o
ausente (Meijer y cols. 2010).
o La fuerza muscular manual de tibial anterior se evaluó con el paciente
sentado en la camilla, mientras el evaluador se encontraba sentado en una
silla frente al paciente. El paciente apoyó su talón sobre su muslo. El
evaluador tomó con una mano la parte posterior de la pierna sobre los
maléolos, y la resistencia se aplicó sobre la porción dorsomedial del pie,
mientras el paciente realizó una dorsiflexión e inversión del pie: MRC 5 = 0
puntos, normal; MRC 3-4 = 1 punto, déficit leve o moderado; MRC 0-2 = 2
puntos, severamente alterado o ausente (Meijer ycols. 2000).
o La sensibilidad al tacto de la articulación interfalángica del hallux también
se evaluó sin que el paciente vea, aplicándole una presión con los dedos en
esta zona: normal = 0 puntos, percibe el tacto de manera normal; sensación
disminuida pero presente = 1 punto; sensación ausente = 2 puntos.
o La sensibilidad vibratoria se evaluó con un diapasón de 128hz en la zona
dorsal de la articulación interfalángica (Meijer y cols. 2000) sin que el
paciente vea: normal = 0 puntos, el paciente deja de sentir la vibración junto
al evaluador (Singh y cols. 2005); sensibilidad disminuida pero presente = 1
punto, el paciente deja de sentir la vibración por menos de 10 segundos de
diferencia con el evaluador (Conde y cols. 2003); severamente alterada o
ausente = 2 puntos, el paciente deja de sentir la vibración por más de 10
segundos de diferencia con el evaluador (Singh y cols. 2005).
o La sensibilidad epicrítica del hallux se evaluó como fue nombrado
anteriormente en la NDS pero en la zona plantar del hallux: normal = 0
puntos, sensibilidad disminuida pero presente = 1 punto, severamente
alterada o ausente = 2 puntos.
o La sensibilidad epicrítica del segundo ortejo se evaluó como el hallux en la
NDS: normal = 0 puntos, sensibilidad disminuida pero presente = 1 punto,
severamente alterada o ausente = 2 puntos.
27
Medical Research Council Scale
42
o El reflejo aquiliano se evaluó como fue nombrado en la escala NDS: normal
= 0 puntos, déficit leve / moderado = 1 punto; severamente alterado /
ausente = 2 puntos.
o La sensibilidad a la posición de la articulación interfalángica del hallux se
evaluó sin que el paciente vea. El facultativo sostuvo lateralmente el hallux
y lo movió hacia arriba o abajo. El paciente tuvo que decir de qué manera se
encontraba (Conde y cols. 2003): normal = 0 puntos, sensación disminuida
pero presente = 1 punto; sensación ausente = 2 puntos (Meijer y cols. 2000).
En ambas escalas, la sensibilidad fue evaluada a través de la modalidad “si/no”, en la
cual el paciente dijo “si” cada vez que sintió la aplicación del monofilamento de 10 gramos
(Meijer y cols. 2000; Ministerio de Salud 2010), y “no” cuando no fue capaz de percibirla
(Meijer y cols. 2000). Por su parte, la sensibilidad vibratoria se evaluó siguiendo el
protocolo de O’Conaire y cols. (2011): El sujeto evaluado se familiarizó sintiendo la
vibración sobre la apófisis radial del antebrazo. El paciente debió decir “ahora” cuando la
vibración ya no pudo ser percibida por él. Apenas dijo “ahora”, el evaluador debió tomar el
tiempo hasta que él no sintió la vibración.
Composición corporal: Se determinó la composición corporal a través de la medición del IMC e ICC.
o IMC: Para su medición, los pacientes fueron pesados con una balanza, y
fueron medidos con una huincha métrica. El IMC se calculó a partir del
cociente entre la masa y la estatura al cuadrado.
o ICC: Para su cálculo se midió el perímetro de la cintura y la cadera con una
huincha métrica.
Cintura: El perímetro de la cintura se midió en el punto más estrecho
entre el último arco costal y la cresta iliaca. Si la zona estrecha no es
aparente, entonces la lectura se realizó en el punto medio entre estas
dos marcas. La medición se realizó al final de una espiración normal,
con los brazos relajados a los costados del cuerpo (Norton y cols.
2000).
Cadera: Este perímetro se tomó a nivel del máximo relieve de los
músculos glúteos. El sujeto se paró con los pies juntos sin contraer
los glúteos (Norton y cols. 2000).
Flexibilidad: Para la evaluación de la flexibilidad se utilizó la prueba Sit-and-reach y
se midió la movilidad articular de tobillo.
o Sit-and-reach test: El protocolo que se utilizó es el sugerido por la ACSM
(2009): el participante debe sentarse sin zapatos apoyando la planta de sus
pies contra el flexómetro, o caja Sit-and-Reach. El participante se sienta con
la huincha entre las piernas, la que se ubica a 2 cm de los bordes internos del
pie. Se debe sentar con las piernas extendidas y con el talón tocando el borde
de la caja. El punto cero, que es el lugar perpendicular a los talones, equivale
43
a 26 cm. Mientras mayor sea el puntaje obtenido en la prueba, existe una
mejor flexibilidad y viceversa. El participante debe lentamente alcanzar
poco a poco hacia adelante con las dos manos lo más lejos posible,
manteniendo esa posición durante 2 segundos. El puntaje es el punto más
distante alcanzado con la punta de los dedos. El mejor de 2 intentos debe ser
el contabilizado. Los datos obtenidos serán medidos en centímetros.
o Movilidad articular de tobillo: Se realizó el protocolo propuesto por Norkin
y White (2006), en la que se posiciona al sujeto sentado con la rodilla
flexionada a 90°, con el pie en 0° entre inversión y eversión. Se estabiliza la
tibia y peroné para evitar el movimiento de rodilla y rotación de cadera. Se
emplea una mano para desplazar el pie en dorsiflexión empujado desde la
parte inferior del pie, evitando cargar toda la presión en el borde lateral del
quinto metatarsiano. El final del movimiento se debe apreciar cuando hay
resistencia e inmediatamente será medido con el goniómetro universal de
circunferencia completa BASELINE™, que alineará el brazo proximal del
goniómetro la línea media lateral del peroné y distalmente paralelo al quinto
metatarsiano, con el punto de apoyo sobre la cara lateral del maléolo lateral.
Balance estático: Los parámetros registrados para evaluar el balance estático a través de la plataforma WBB fueron el radio de desplazamiento y la velocidad media de
desplazamiento del CoP, al igual que el estudio realizado por Gatica y cols. (2010),
quienes también evaluaron el balance a través de la plataforma WBB en población
chilena.
Las pruebas fueron evaluadas en base a dos circunstancias distintas: Apoyo bipodal
con ojos abiertos y apoyo bipodal con ojos cerrados. Previo a comenzar la fase de
apoyo bipodal con ojos abiertos, se incluyeron 10 segundos de acomodación. La prueba
se explicó previamente y se permitieron 2 intentos, con un descanso de 30 segundos
entre estos.
Los pacientes fueron posicionados en bípedo, con los brazos relajados a los lados
del cuerpo y los pies con un ángulo de 30º entre la línea media del pie y el eje
anteroposterior de la plataforma. La distancia entre ambos pies será de 10 centímetros
entre ambos talones.
La información obtenida de la plataforma WBB fue transmitida por el sistema de
transmisión de datos Bluetooth™ hacia un computador. Los datos recolectados en el
computador fueron codificados por una versión adaptada del software Wiimote test,
obteniendo las coordenadas del CoP dentro de un plano cartesiano. Este programa
permite archivar dichas coordenadas del CoP automáticamente en planillas que fueron
editadas posteriormente en el programa Microsoft Excel 2010 para poder obtener el
radio de desplazamiento (cm) y la velocidad media del CoP (cm/seg).
44
El radio del CoP es la distancia entre el CoP promedio y el CoP actual del sujeto, y
se obtiene a través de la ecuación:
Donde es el valor de la coordenada X, e es el valor de la coordenada Y.
Posterior a esto, se obtiene el radio medio a través de la ecuación:
Donde es el número total de datos y es el valor de en una unidad de tiempo
La velocidad de desplazamiento radial equivale a la velocidad de desplazamiento del
radio obtenido anteriormente. Se obtiene a través de la ecuación:
Donde es el número total de datos, es el valor de en una unidad de tiempo, es el
radio obtenido en la unidad de tiempo anterior y es la unidad de tiempo en que es recabado cada
dato, equivalente a 0,01 segundos.
4.6. Análisis de los datos
Se realizó un análisis descriptivo-correlacional de los antecedentes, donde la estadística
descriptiva se basó en las distribuciones de frecuencia relativa. Además, para las variables
cuantitativas en estudio se determinaron medidas de resumen, como la media, y medidas de
dispersión, como la desviación estándar. Se calculó también, la tasa de prevalencia de PND
y se realizaron cruces entre las variables descritas. Los datos se presentaron a través de
tablas estadísticas de resumen y gráficos. Se determinaron niveles de significancia
estadística a través del test estadístico χ2 (p<0.05) en aquellas variables en que fue
necesario. Además, se realizaron comparaciones entre variables a través de la prueba T de
Student. Finalmente, se determinó la correlación a través del coeficiente de correlación de
Pearson, además de la representación esquemática de dicha correlación a través de gráficas
de dispersión.
45
5. RESULTADOS
5.1. Caracterización biodemográfica de la población de estudio
Los 42 voluntarios (28 mujeres y 14 hombres) fueron sometidos a una examinación
clínica y pruebas de balance. Las variables obtenidas tras la examinación clínica fueron
presentadas en la muestra total (Tabla 1). La prueba Sit-and-reach se evaluó solo en 40
personas, ya que hubo 2 personas que debido a problemas de salud no fueron capaces de
ejecutar la prueba.
Variables Mínimo Máximo Media Desv. Est.
Edad(años) 40 54 49,79 3,19
Antigüedad de DM(años) 0,4 20,0 6,90 5,60
IMC 24,55 50,42 32,84 5,13
ICC 0,83 1,1 0,97 0,07
Sit & reach(cm)1 -2,9 34,6 22,33 8,05
Movilidad de tobillo(°) -7,0 22,0 9,20 6,37
Tabla 1. Caracterización biodemográfica de la población diabética adscrita al CESFAM Dr. Jorge
Sabat, Valdivia 2011.
(1) La prueba se realizó en 40 personas.
La población fue clasificada según su edad en 3 grupos. De un total de 28 mujeres
evaluadas, el 96,4% corresponde al grupo de edad entre 45 y 54 años, por lo que sólo un
3,6% pertenece al grupo entre 40 y 44 años (Gráfico 1). De un total de 14 hombres, el
92,9% corresponde al grupo de edad entre 45 y 54 años, por lo que sólo un 7,1% se ubica
dentro del grupo más joven. El grupo etario con mayor concentración se presentó entre los
50 y 54 años.
46
Gráfico 1. Distribución relativa según edad y sexo, de la población diabética adscrita al CESFAM
Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
La población fue clasificada según los años de antigüedad de DM en 4 estratos (Gráfico
2). De un total de 28 mujeres evaluadas, el 71,5% fue diagnosticada de DM hace menos de
10 años, y un 17,9% hace 15 años o más. Por su parte, un 71,4% de los hombres poseen un
diagnóstico de DM de hace menos de 10 años, y sólo un 7,1% de 15 o más años. No hubo
diferencia estadísticamente significativa entre ambos sexos (p>0,05).
Gráfico 2. Distribución relativa según años de antigüedad de DM y sexo, de la población diabética
adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
3,6
35,7
60,7
7,1
42,9
50,0
0
10
20
30
40
50
60
70
40 a 44 45 a 49 50 a 54
Po
rce
nta
je s
egú
n s
exo
Edad
Mujeres
Hombres
42,9
28,6
10,7
17,9
50,0
21,4 21,4
7,1
0
10
20
30
40
50
60
0 a 4 5 a 9 10 a 14 15 o más
Po
rce
nta
je s
egú
n s
exo
Años de antigüedad de DM
Mujeres
Hombres
47
La población fue clasificada según IMC en 5 grupos (Gráfico 3). De un total de 28
mujeres evaluadas, el 78,6% es clasificada obesa y tan solo un 3,6% se encuentra con un
peso normal. Por su parte, un 64,2% de los hombres son obesos, y ninguno se ubica dentro
de la categoría normopeso. No hubo diferencia estadísticamente significativa entre ambos
sexos (p>0,05).
Gráfico 3. Distribución relativa según IMC y sexo, de la población diabética adscrita al CESFAM
Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
La población fue clasificada según su distribución grasa a través de la medición del ICC
en 2 grupos: distribución androide y ginecoide (Gráfico 4). En el caso de las mujeres, se
considera una distribución de grasa ginecoide un ICC ≤0,85 y androide >0,85. Los hombres
con un ICC ≤1 se consideran con una distribución de grasa ginecoide, y >1 como androide.
Destaca el 85,7% de las mujeres que poseen una distribución grasa de tipo androide, en
contraste con el 57,1% de los hombres dentro de la misma categoría. No hubo diferencia
estadísticamente significativa entre ambos sexos (p>0,05).
3,6
17,9
39,3
28,6
10,7
0,0
35,7
57,1
7,1
0,00
10
20
30
40
50
60
Normopeso Sobrepeso Obesidad tipo 1
Obesidad tipo 2
Obesidad tipo 3
Po
rce
nta
je s
egú
n s
exo
Clasificación según IMC
Mujeres
Hombres
48
Gráfico 4. Distribución relativa según ICC y sexo, de la población diabética adscrita al
CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
La población fue clasificada según su flexibilidad a través de la prueba Sit-and-reach.
Esta prueba permite clasificar a la población en 5 niveles (Gráfico 5). Estas clasificaciones
poseen distintos puntos de corte, dependiendo de la edad y el sexo de la persona. Se
evaluaron 40 personas, de las cuales 27 son mujeres y 13 son hombres. Es importante
destacar el hecho de que ninguna persona obtuvo un puntaje excelente. Sólo el 18,5% de las
mujeres y el 30,8% de los hombres son clasificados como con muy buena o buena
flexibilidad. Por otra parte, resalta el 55,6% de las mujeres que poseen una mala
flexibilidad, en contraste con el 30,8% de los hombres clasificados dentro de la misma
categoría. No hubo diferencia estadísticamente significativa entre ambos sexos (p>0,05).
Gráfico 5. Distribución relativa según prueba Sit-and-reach y sexo, de la población diabética
adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
14,3
85,7
42,9
57,1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Ginecoides Androides
Po
rce
nta
je s
egú
n s
exo
Clasificación según distribución grasa
Mujeres
Hombres
0,03,7
14,8
25,9
55,6
0,0
23,1
7,7
38,5
30,8
0
10
20
30
40
50
60
Excelente Muy bueno Bueno Razonable Malo
Po
rce
nta
je s
egú
n s
exo
Clasificación según prueba Sit-and-reach
Mujeres
Hombres
49
Finalmente la movilidad articular de tobillo que también se incluye dentro de la
medición de la flexibilidad, la muestra fue clasificada en 3 grupos (Gráfico 6). De las 28
mujeres evaluadas, sólo un 7,1% de ellas presenta una movilidad ideal de tobillo, mientras
que un 39,3% presenta una movilidad baja. En el caso de los hombres, ninguno posee la
movilidad ideal de tobillo, y un 64,3% de ellos posee una movilidad baja. No hubo
diferencia estadísticamente significativa entre ambos sexos (p>0,05).
Gráfico 6. Distribución relativa según movilidad de tobillo y sexo, de la población diabética
adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Todas las variables descritas a continuación se hicieron de acuerdo a los años de
antigüedad de DM.
En cuanto a la edad, el 83,3% de los pacientes con 15 años o más de antigüedad de DM
pertenecen al grupo de 50 a 54 años, resultados que no tuvieron diferencias
estadísticamente significativas (p>0,05).
Sobre la distribución en relación al IMC, se observa una mayor concentración de
pacientes con alto IMC en los grupos con mayor antigüedad de DM y viceversa. Se observa
que el 100% de los pacientes clasificados como normopeso o sobrepeso poseen menos de
10 años de diagnóstico de la DM. Además, el 66,67% de los pacientes categorizados dentro
de obesidad tipo 3 pertenecen al grupo de mayor antigüedad de DM (p<0,05).
En cuanto a la distribución según distribución grasa, obtenida a través de la medición
del ICC, se observa que el 83,33% de los pacientes con 15 años o más de antigüedad de
39,3
53,6
7,1
64,3
35,7
0,00
10
20
30
40
50
60
70
Bajo Funcional Ideal
Po
rcen
taje
seg
ún
sex
o
Clasificación según movilidad de tobillo
Mujeres
Hombres
50
DM poseen una distribución grasa de tipo androide. Sin embargo, este fenómeno es similar
en el grupo de 0 a 4 años de antigüedad de DM, ya que en este grupo el 84,21% de los
pacientes poseen una distribución grasa de tipo androide (p>0,05).
La distribución según los resultados obtenidos en la prueba sit-and-reach también son
negativos para el grupo con mayor antigüedad de DM, ya que dentro de este grupo el 60%
de los pacientes poseen una flexibilidad mala, y solo un 20% se ubica dentro de la categoría
buena. El 50% de la gente con menos años de diagnóstico de DM posee una flexibilidad
mala, y un 22,22% posee una flexibilidad muy buena o buena (p>0,05).
Al comparar la antigüedad de DM con la movilidad de tobillo se observa una
distribución más homogénea. El 47,36% del grupo con menos años de antigüedad de DM
pose una flexibilidad mala. El grupo con más años de antigüedad de DM por su parte
presenta un 16,67% de gente con mala flexibilidad (p>0,05).
5.2. Caracterización del balance de la población de estudio
Luego de obtener las características biodemográficas de la población, se procedió a
examinar el balance estático en los pacientes a través de la plataforma WBB. A través de la
obtención de las coordenadas del movimiento del CoP, se obtuvo el radio medio del CoP y
la velocidad radial media. Estas variables se midieron en 2 condiciones: Ojos abiertos y
ojos cerrados. Los datos se exponen a continuación en la Tabla 2.
Variables Mínimo Máximo Media Desv. est.
Radio medio OA(cm) 2,090 11,186 3,459 1,524
Velocidad radial OA(cm/seg) -13,84 27,84 -2,17 6,84
Radio medio OC(cm) 2,159 11,916 5,468 1,713
Velocidad radial OC(cm/seg) -33,76 11,27 -4,79 9,71
Tabla 2. Caracterización del balance de la población diabética adscrita al CESFAM Dr. Jorge
Sabat, Valdivia 2011.
En el gráfico 7, al comparar el radio medio del CoP entre ambos sexos, no se
observaron diferencias estadísticamente significativas (p>0,05). En el sexo femenino, el
radio medio del CoP varió desde los 2,09 cm hasta 11,19 cm, mientras que bajo la
condición de ojos cerrados fue desde 2,159 cm y un máximo de 11,92 cm. Los hombres por
51
su parte, bajo la condición de ojos abiertos mostraron un radio desde los 2,302 cm hasta
6,609 cm, mientras que en ojos cerrados desde 3,33 cm hasta 7,002 cm.
Gráfico 7. Radio medio del CoP en ambas condiciones, según sexo en la población diabética
adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Por otra parte, al comparar la velocidad media del CoP entre ambos sexos tampoco se
encontraron diferencias estadísticamente significativas (Gráfico 8). Al analizar el sexo
femenino bajo la condición ojos abiertos se observó una velocidad mínima de -13,84
cm/seg y una máxima de 6,38 cms/seg, mientras que bajo la condición de ojos cerrados se
observa una velocidad mínima de -33,76 cm/seg y una máxima de 8,95 cm/. En el caso de
los hombres bajo la condición de ojos abiertos, la velocidad media mínima fue de -11,01
cm/seg y la máxima de 27,84 cm/seg, mientras que en la condición de ojos cerrados se
observa una velocidad mínima de -16,21 y una velocidad máxima de 11,27 cm/seg.
Gráfico 8. Velocidad radial media del CoP en ambas condiciones según sexo en la población
diabética adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
3,366
5,617
3,645
5,171
0
2
4
6
8
Ojos abiertos Ojos cerrados
Ra
dio
me
dio
de
l Co
P(c
m)
Condición de evaluación del balance
Mujeres
Hombres
52
5.3. Caracterización de la población según presencia de polineuropatía diabética
Luego de ejecutar las evaluaciones biodemográficas y de balance, se caracterizó a la
población de acuerdo a si poseen o no PND. Para esto, primero se aplicó la escala DNE a
todo el grupo, utilizando un puntaje mayor a 3 para clasificar la población como positivo
para presencia de PND. El 21,5% de la población fue clasificada como positiva por la
escala DNE, y a ellos se aplicó la escala NDS considerando un puntaje ≥1 para corroborar
la presencia de PND. De estos el 100% obtuvo un puntaje categorizado como positivo, por
lo que fueron considerados como pacientes con PND (Tabla 3).
Variables N Mínimo Máximo Media Desv. Est.
DNE(pts) 42 0 12 2,29 2,70
NDS(pts) 9 2 10 6,22 2,77
Tabla 3. Resultados de escalas de evaluación de PND en la población diabética adscrita al
CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
5.4. Comparación de grupos con y sin PND
33 pacientes fueron clasificados finalmente como pacientes sin PND y 9 pacientes
con PND. Ambos grupos fueron clasificados biodemográficamente en las tabla 4 y se
observó si existieron diferencias estadísticamente significativas entre las distintas variables
medidas.
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos sin y con
PND en las variables edad, IMC, ICC, Sit & reach y movilidad de tobillo (p>0,05).
Variables Sin PND Con PND
Valor p Media D.E Media D.E
Edad(años) 49,91 3,11 49,33 3,64 0,637
Antigüedad de DM(años) 5,99 4,84 10,27 7,14 0,041*
IMC 32,75 5,29 33,18 4,77 0,823
ICC 0,98 0,66 0,95 0,07 0,223
Sit & reach(cms)1 23,4 5,7 24,58 7,26 0,623
Movilidad de tobillo(°) 9,12 5,87 9,5 8,37 0,877
Tabla 4. Distribución de las variables según presencia de PND en la población diabética adscrita al
CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Eugenio
Línea
Eugenio
Línea
53
Sólo hubo diferencias estadísticamente significativas en la variable antigüedad de
diabetes entre los grupos con y sin PND (p<0,05). El 44,4% de los sujetos con PND
pertenecen al grupo con 15 años o más de antigüedad de DM y un 33,3% pertenece al
grupo etario más joven (Gráfico 9). Existe una distribución que indica que a medida que
aumenta la antigüedad de DM, la PND tiende a estar presente.
Gráfico 9. Distribución relativa según antigüedad de DM y presencia de PND de la población
diabética adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Posteriormente, se comparó el balance de los grupos con y sin PND bajo la condición
ojos abiertos (Tabla 5) y ojos cerrados (Tabla 6). Bajo la condición de ojos abiertos, se
observó una diferencia estadísticamente significativa (p<0,05) en el tamaño del radio medio
del CoP, siendo mucho mayor el radio medio del CoP en pacientes con PND (Gráfico 10;
Figura 6). Esta diferencia equivale a un 54,5%, por lo que podemos referirnos a este valor
como el porcentaje de deterioro del radio del CoP entre sujetos sin y con PND bajo la
condición de ojos abiertos. Por su parte, la velocidad radial media no mostró una diferencia
estadísticamente significativa entre ambos grupos. Sin embargo, en el grupo sin PND, la
velocidad radial media fue negativa, es decir, tuvo tendencia a acercarse a su centro de
masa medio, mientras que en el grupo con PND es de signo positivo, lo que indica que su
CoP tiende a alejarse de su centro de masa medio. Bajo la condición de ojos cerrados no se
observaron diferencias estadísticamente significativas (p>0,05) en ambas variables entre los
grupos con y sin PND (Gráfico 11; Figura 7).
54
Radio OA Velocidad radial OA
x (cm) DE x (cm/seg) DE
Sin PND 3,097 0,742 -3,18 4,93
Con PND 4,785 2,681 1,54 11,08
Valor p 0,018* 0,244
Tabla 5. Comparación del balance estático, en condición ojos abiertos, en pacientes diabéticos con
y sin PND adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
(*) p<0,05
Gráfico 10. Radio de desplazamiento, bajo la condición ojos abiertos, en la población diabética con
y sin PND adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
(*) p<0,05
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Sin PND Con PND
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Presencia de PND
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55
Figura 6. Ejemplo del desplazamiento del CoP en pacientes diabéticos con y sin PND adscritos al
CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Bajo la condición de ojos cerrados, no se encontró diferencias estadísticamente
significativas entre ambos grupos (p>0,05). El radio medio de desplazamiento en sujetos
sin y con PND fue de 5,153±1,217 cm y 6,624±2,686 cm respectivamente. Esto indica un
porcentaje de deterioro de un 28,55% en el radio del CoP bajo esta condición. Por su parte,
en la velocidad radial media tampoco existieron diferencias estadísticamente significativas
entre sujetos sin y con PND (p>0,05). La velocidad radial media en esta condición para
sujetos sin y con PND fue de -4,87±8,97 y -4,49±12,7 cm/s respectivamente, mostrando un
porcentaje de deterioro de un 8,46% en el grupo con PND.
Radio OC Velocidad radial OC
x (cm) DE x (cm/seg) DE
Sin PND 5,153 1,217 -4,87 8,97
Con PND 6,624 2,686 -4,49 12,70
Valor p 0,02* 0,919
Tabla 6. Comparación del balance estático, en condición ojos cerrados, en pacientes diabéticos
adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
(*) p<0,05
Eugenio
Línea
56
Gráfico 11. Radio de desplazamiento bajo la condición ojos cerrados, en la población diabética con
y sin PND adscrita al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Figura 7. Ejemplo del desplazamiento del CoP bajo la condición ojos cerrados, en pacientes
diabéticos con y sin PND adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
5.5. Correlaciones
Finalmente, las variables analizadas anteriormente fueron correlacionadas con las 4
variables representativas del balance: Radio medio bajo ojos abiertos, velocidad media
radial bajo ojos abiertos, radio medio bajo ojos cerrados y velocidad media radial bajo ojos
5,153
6,624
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Sin PND Con PND
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Ojo
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Presencia de PND
57
cerrados. Las correlaciones se expondrán para la población total (Tabla 7), para la
población sin PND (Tabla 8) y con PND (Tabla 9). Los puntajes de las escalas NDS y DNE
serán incluidos, ya que tienen relación directa con la presencia de PND.
En cuanto a las correlaciones obtenidas para la población general, destacaron las
correlaciones entre las variables de balance con la antigüedad de DM, y la escala DNE. En
el caso de la antigüedad de DM, existe una correlación moderada positiva con el radio
medio del CoP tanto para la condición ojos abiertos como ojos cerrados (Gráfico 12). Por
su parte, la escala DNE se correlaciona de forma moderada con el radio medio del CoP bajo
las 2 condiciones (Gráfico 13) y con la velocidad media del CoP en ojos abiertos (Gráfico
14). Entre la antigüedad de DM y la escala DNE, esta última posee mayores correlaciones
con las variables del balance. Todas estas correlaciones son estadísticamente significativas
(p<0,05 y p<0,01).
Radio OA Velocidad
OA Radio OC
Velocidad
OC
Edad Correlación de Pearson -0,237 -0,142 -0,165 0,115
Sig. (bilateral) 0,130 0,368 0,298 0,469
Antigüedad de DM Correlación de Pearson 0,309* 0,029 0,403** -0,243
Sig. (bilateral) 0,046 0,854 0,008 0,122
IMC Correlación de Pearson 0,156 -0,003 0,222 0,012
Sig. (bilateral) 0,323 0,984 0,157 0,939
ICC Correlación de Pearson -0,085 -0,184 -0,071 0,005
Sig. (bilateral) 0,591 0,243 0,655 0,975
Sit & reach1
Correlación de Pearson 0,204 0,130 0,046 0,043
Sig. (bilateral) 0,207 0,424 0,778 0,794
Mov de tobillo Correlación de Pearson 0,075 0,025 0,060 -0,130
Sig. (bilateral) 0,639 0,875 0,706 0,413
DNE Correlación de Pearson 0,676** 0,309* 0,647** -0,274
Sig. (bilateral) 0,000 0,047 0,000 0,079
Tabla 7. Correlación y significancia estadística entre la examinación clínica y pruebas de balance
con ojos abiertos en pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
(1) La prueba se realizó en 40 personas.
(*) p<0,05
(**) p<0,01
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Eugenio
Línea
Eugenio
Línea
Eugenio
Línea
Eugenio
Línea
Eugenio
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58
Gráfico 12. Correlación entre antigüedad de DM y radio medio de desplazamiento del CoP en
pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
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Antigüedad de DM (años)
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Antigüedad de DM (años)
59
Gráfico 13. Correlación entre puntaje en escala DNE y radio medio de desplazamiento del CoP en
pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
0
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) -O
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Puntaje DNE
60
Gráfico 14. Correlación entre puntaje DNE y velocidad media de desplazamiento del CoP en
pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
Al evaluar de forma aislada a sujetos sin PND, no se observaron correlaciones
estadísticamente significativas, salvo una correlación moderada entre el IMC y el radio
medio, bajo la condición de ojos cerrados (p<0,05) (Gráfico 15).
Variables Radio OA Velocidad OA Radio OC Velocidad OC
Edad Correlación de Pearson 0,003 -0,289 0,084 0,041
Sig. (bilateral) 0,988 0,103 0,641 0,821
Antigüedad de
DM
Correlación de Pearson 0,009 -0,266 0,258 -0,206
Sig. (bilateral) 0,961 0,135 0,147 0,249
IMC Correlación de Pearson 0,175 -0,246 0,375* -0,009
Sig. (bilateral) 0,330 0,167 0,032 0,960
ICC Correlación de Pearson 0,340 -0,334 0,273 -0,012
Sig. (bilateral) 0,053 0,057 0,125 0,948
Sit & reach1
Correlación de Pearson 0,274 0,007 0,073 0,038
Sig. (bilateral) 0,130 0,969 0,690 0,839
Mov. de tobillo Correlación de Pearson -0,008 0,130 -0,047 0,003
Sig. (bilateral) 0,967 0,470 0,794 0,987
DNE Correlación de Pearson -0,089 -0,287 0,183 -0,081
Sig. (bilateral) 0,622 0,106 0,307 0,653
NDS Correlación de Pearson -0,107 0,177 -0,017 -0,002
Sig. (bilateral) 0,553 0,326 0,924 0,993
Tabla 8. Correlación y significancia entre la examinación clínica y pruebas de balance en pacientes
diabéticos sin PND adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
(1) La prueba se realizó en 33 personas.
(*) p<0,05
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61
Gráfico 15. Correlación entre el IMC y el radio medio de desplazamiento del CoP, bajo la
condición de ojos cerrados en pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia
2011.
Finalmente, aislando solo al grupo con presencia de PND, solo se encontraron
correlaciones estadísticamente significativas entre el balance y el puntaje de la escala DNE.
El puntaje DNE se correlaciona fuertemente de forma positiva con el radio medio del CoP
en ambas condiciones (Gráfico 16). También se correlaciona de forma negativa fuertemente
con la velocidad media del CoP bajo la condición de ojos cerrados (Gráfico 17).
Variables Radio OA Velocidad OA Radio OC Velocidad OC
Edad Correlación de Pearson -0,520 0,104 -0,526 0,300
Sig. (bilateral) 0,151 0,791 0,146 0,433
Antigüedad de
DM Correlación de Pearson 0,367 0,168 0,427 -0,367
Sig. (bilateral) 0,331 0,666 0,252 0,332
IMC Correlación de Pearson 0,224 0,441 -0,015 0,078
Sig. (bilateral) 0,563 0,235 0,969 0,843
ICC Correlación de Pearson -0,351 0,172 -0,480 0,063
Sig. (bilateral) 0,355 0,659 0,191 0,872
Sit & reach*1
Correlación de Pearson 0,161 0,493 -0,062 0,061
Sig. (bilateral) 0,704 0,215 0,884 0,886
Mov. de tobillo Correlación de Pearson 0,146 -0,120 0,187 -0,394
Sig. (bilateral) 0,708 0,759 0,629 0,294
DNE Correlación de Pearson 0,728* 0,351 0,812** -0,717*
Sig. (bilateral) 0,026 0,355 0,008 0,030
NDS Correlación de Pearson 0,406 0,549 0,446 -0,604 Sig. (bilateral) 0,279 0,126 0,229 0,085
Tabla 9. Correlación y significancia entre la examinación clínica y pruebas de balance en pacientes
diabéticos con PND adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
(1) La prueba se realizó en 8 personas.
(*) p<0,05
(**) p<0,01
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62
Gráfico 16. Correlación entre el puntaje DNE y el radio medio de desplazamiento del CoP en
pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat, Valdivia 2011.
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Gráfico 17. Correlación entre el puntaje DNE y la velocidad media de desplazamiento del CoP,
bajo la condición de ojos cerrados en pacientes diabéticos adscritos al CESFAM Dr. Jorge Sabat,
Valdivia 2011
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Puntaje DNE
64
6. DISCUSIÓN
6.1. General
En los pacientes diabéticos, las complicaciones microangiopáticas de la DM,
principalmente la PND, son las principales responsables de las alteraciones
sensoriomotoras en estos pacientes, llevando así a alteraciones en el balance (Turcot y cols.
2009) que pueden aumentar el riesgo de caídas y posteriormente disminuir la calidad de
vida (Van Acker y cols. 2009). La edad y los años de diagnóstico de la DM son importantes
factores en la alteración del balance, ya que se asocian directamente a la progresión de las
complicaciones microangiopáticas de la DM como la PND (Edwards y cols. 2008; Ziegler
y cols. 2008; Davis y cols. 2008). Además hay que recordar que junto a la PND, existen
complicaciones asociadas a la DM que indirectamente podrían afectar el balance, como la
composición corporal (Corbeil y cols. 2001; Matrangola y Madigan 2011; Hue y cols.
2007; Menegoni y cols. 2009) y la flexibilidad (Aydeniz y cols. 2008; Giacomozzi y cols.
2005; Giacomozzi y cols. 2008). A continuación se describirá como cada uno de estos
factores impactaron en el balance de la población estudiada.
La edad media de nuestra muestra fue de 49,8 ± 3,2 años. En muchos estudios
realizados en diabéticos, se realizaron en pacientes con una edad cercana a los 60 años
(Najafi y cols. 2010; Lafond y cols. 2004; Turcot y cols. 2009; Salsich y cols. 2000;
Kanade y cols. 2008), como forma de asegurarse de que esté presente la PND en los
pacientes diabéticos. En nuestro estudio se incluyó un rango etario hasta los 54 años, de tal
forma que factores intrínsecos como la edad no afectaran el resultado del balance (Edwards
y cols. 2008; Ziegler y cols. 2008) y también como forma de poder encontrar signos y
síntomas de PND en sujetos más jóvenes, ya que la PND - al ser de carácter progresivo -
no sólo aumenta con la edad, sino también con la antigüedad de la DM2 (Davies y cols.
2007).
En relación a la antigüedad de DM2, autores como Salsich y cols. (2000), y Kanade y
cols. (2008), consultaron sobre la historia, duración y control de la DM2, con una media
cercana a los 18 y 11 años respectivamente, pero ninguno de los señalados utilizó la
variable para resultados posteriores. Nuestro estudio encontró que la antigüedad de DM2
fue de 6,9 ± 5,6 años. Esto se debe a que nuestra muestra es en sujetos más jóvenes, por lo
mismo tienen menos años de antigüedad de DM2, en comparación a los estudios recién
mencionados.
Tal como sugieren Ruhe y cols. (2010), Chiari y cols (2003) y Corbeil y cols. (2001), se
realizaron mediciones antropométricas previas a las mediciones del balance. El IMC medio
de nuestra muestra fue de 32,8 ± 5,13, mientras que el ICC fue de 1,15 ± 1,16. Esto
demuestra que la muestra evaluada posee una composición media obesa con una
distribución grasa androide. En general la población diabética suele presentar este tipo de
características, ya que autores como Maratos-Flier y Flier (2005) han señalado que la
65
población diabética sobre 45 años posee un IMC promedio de 33, valor muy similar al de
nuestra muestra que posee una media de 49,8 ± 3,2 años. Esta obesidad aumenta el riesgo
de eventos cardiovasculares y produce complicaciones macro y microangiopáticas.
En relación a la flexibilidad, el 77,5% de la muestra tuvo un rendimiento categorizado
como malo o razonable según sus respectivas clasificaciones, en la prueba sit-and-reach. Al
evaluar la goniometría de tobillo, se observa que el 95,24% de la muestra no poseen la
movilidad ideal de dorsiflexión. Estas mediciones se relacionan con lo demostrado por
Aydeniz y cols. (2008), Giacomozzi y cols. (2005 y 2008) y Ramos (2009), ya que ellos
afirman que los pacientes con DM2 sufren cambios tisulares y estructurales que afectarían
la flexibilidad de los pacientes. En nuestra muestra el ROM de dorsiflexión fue de 9,2 ±
6,37°. Giacomozzi y cols (2008) hicieron un estudio de casos y controles en el que
midieron el ROM, en sujetos sanos, diabéticos y diabéticos con PND y encontraron que los
diabéticos con PND tenían menor ROM (p>0,05), en comparación a los sujetos sanos, pero
no así entre los dos grupos de diabéticos, similar a lo que ocurre en nuestra muestra donde
no hubieron diferencias significativas entre los pacientes sin y con PND (p<0,05).
Las escalas de evaluación, como la DNE y la NDS, son útiles y fáciles de realizar. Si
son combinadas y correctamente utilizadas, son pruebas altamente confiables para detectar
la presencia de PND (Asad y cols. 2010) y permiten prevenir sus complicaciones (Rosas y
cols. 2010). Tras la realización de la presente investigación, la escala DNE fue aplicada a
los 42 pacientes de la muestra, de los cuales un 21,5% tuvo síntomas de PND. Al
corroborar la sintomatología con la escala NDS en el 21,5%, se mantuvo dicho porcentaje
que los cataloga como personas con signos y síntomas de PND. Vemos que en el presente
estudio el porcentaje en relación a la prevalencia de PND es mucho menor que en países
como Argentina, con un 34,7%; o como Brasil, con un 29 a un 48% (Rosas y cols. 2010),
pero nuestra muestra es mucho menor en número y en edad. A pesar de ser un porcentaje
menor, las escalas de puntuación de PND parecen demostrar que en pacientes diabéticos
existen signos y síntomas sensoriomotores que no pasan desapercibidos frente a su
aplicación y que se debe hacer una cuidadosa exploración física para el diagnóstico de
PND. Boulton y cols. (2005), señalan que al menos una vez al año debiera realizarse un
examen en los pies en los pacientes diabéticos, situación que se respalda con lo sugerido
por la Asociación latinoamericana de Diabetes, quien sugiere que se realice una revisión de
los pies y exploración física en todas las visitas por lo menos una vez al año (Rosas y cols.
2010).
Posteriormente, al clasificar la muestra según presencia de PND dentro de la población
general se encontró que la incidencia de PND tiene una relación estadísticamente
significativa con los años de antigüedad de DM2 (p<0,05), pero no así con la edad (Gráfico
7) (p>0,05). Esto es similar a lo que señalan Edwards y cols. (2008), quienes mostraron que
tanto la edad como la antigüedad de DM inciden directamente sobre la presencia de PND.
66
Sin embargo, a pesar de que en nuestra muestra los años de antigüedad si poseen una
relación estadísticamente significativa con la presencia de PND, la edad no la tiene. Esto se
puede deber ya que la severidad y tipos de complicaciones que aparecen con la edad son
muy variables, junto con los cuidados que tienen los pacientes con su enfermedad de base
(Van Acker y cols. 2009), pero dada las alteraciones producidas, que luego del diagnóstico
de DM son mucho más definidas, puede explicar la mejor relación con la presencia de
PND. Además, la muestra utilizada fue mucho más acotada en comparación con otros
estudios como el de Davis y cols. (2008), quienes estudiaron a 1294 pacientes diabéticos
tipo 2.
Al observar la composición corporal se observa un IMC medio de 32,74 ± 5,29 en el
grupo sin PND y un IMC medio de 33,18 ± 4,77 en el grupo con PND (p>0,05). Por su
parte, el ICC medio fue de 0,98 ± 0,65 y 0,948 ± 0,069 en los grupos sin y con PND
respectivamente (p>0,05). Estos datos no se diferencian mucho a los obtenidos por otros
autores como Salsich y cols. (2000) donde las personas con PND tenían un IMC de 30,3 ±
6,6, o Turcot y cols. (2009) quien utilizó una población con un IMC medio de 30,9 ± 4,
pero con una muestra menor a lo realizado en este estudio.
En cuanto a la flexibilidad, Salsich y cols. (2000) encontraron que los pacientes con
DM y PND tienen una disminución del ROM de tobillo, lo que también se relaciona con los
hallazgos encontrados en nuestra muestra. Sin embargo, a diferencia de nosotros, ellos
hicieron una comparación de movilidad de tobillo con una población sana. A pesar de
demostrar alteraciones en la flexibilidad, no se evidenció una relación de la flexibilidad con
la antigüedad de DM o con el balance, como se pensó que podía haber ocurrido. La
población estudiada por Salsich y cols. (2000) tenía una edad media de 58,5 ± 11,7 años y
presentaba una movilidad de dorsiflexión de 0,5 ± 4,8° en la población de DM con PND,
mientras que las personas sanas tuvieron una movilidad de 6,7 ± 4,8°. Esto es distinto a lo
que ocurre en nuestra población, donde la edad media es de 49,8 ± 3,2 años y el grupo con
DM y PND presenta una movilidad media de 9,5° ± 8,4°, mientras que el grupo sin PND
posee una media de 9,1° ± 5,9°. Esto indica una mayor movilidad de tobillo en nuestra
población de estudio, que puede ser explicado nuevamente por la menor edad de nuestra
población. Junto con esto, nuestra muestra posee menos años de antigüedad de DM, lo que
se asocia directamente con menos complicaciones causadas por la DM. Además, se debe
señalar que la muestra utilizada por Salsich y cols. (2000) era más pequeña que la utilizada
por nosotros, lo que otorga una menor variabilidad de sus mediciones.
Para la evaluación del balance se utilizó la plataforma WBB, la cuál tiene una buena
confiabilidad, como lo haría una plataforma de fuerza (Clark y cols. 2010). Al ser utilizada
como plataforma de fuerza, permite medir y registrar muchos parámetros que
posteriormente pueden ser comparados en la misma población o en otra (Ruhe y cols. 2010;
Blöem y cols. 2003). Para que resulte una correcta interpretación, se buscó disminuir el
67
sesgo de posición en la WBB, utilizando para ello marcadores sobre la plataforma, de tal
manera que los datos puedan ser reproducibles dentro de un protocolo de medición (Doyle
y cols. 2007; Van der Kooij y cols. 2011), usando una estandarización de la posición de los
pies en 30° de abducción (Yelnik y Bonan 2008). Junto con esto, todas las variables del
balance se calcularon a partir del CoP medio de cada persona, por lo que si un paciente se
hubiera posicionado de forma distinta sobre la plataforma no se iba a ver afectado el
resultado.
Dentro de los parámetros a evaluar, utilizamos el radio medio de desplazamiento y
velocidad media de desplazamiento. La velocidad media de desplazamiento ha demostrado
tener una confiabilidad aceptable cuando se mide en ensayos de 60 segundos (Doyle y cols.
2007), mientras que el área media de desplazamiento ha sido utilizada por autores como
Gatica y cols. (2010), quienes han hecho uso de esta variable como forma de seguimiento,
luego de un entrenamiento del balance en adultos mayores.
Respecto del protocolo de medición, se utilizó el mismo sugerido por Ruhe y cols.
(2010), en el cual se hicieron las mediciones del balance en condición de ojos abiertos y
ojos cerrados, con periodos de descanso entre ellos. No hubo dificultades en relación a la
comprensión de la prueba por parte de los evaluados. Doyle y cols. (2007), sostienen que se
deben realizar al menos 5 ensayos para que las pruebas tengan una buena confiabilidad, sin
embargo otros autores indican que desde 2 ensayos ya se obtienen resultados válidos (Ruhe
y cols. 2010). Por motivos de tiempo, nuestro estudio utilizó 2 ensayos por condición, que a
pesar de no ser el número ideal de ensayos, si nos permite entregar datos confiables y
válidos.
Al comparar el radio medio de desplazamiento bajo la condición de ojos abiertos y ojos
cerrados, se observa una diferencia leve entre ambas, mostrando un mayor radio de
desplazamiento bajo esta última condición, pero no siendo estadísticamente significativa
(p>0,05). Algo similar ocurre al comparar la velocidad media bajo ambas condiciones, ya
que la velocidad en ojos cerrados es mayor a la obtenida en la condición de ojos abiertos
(p>0,05). Autores como Nardone y cols. (2006) han encontrado resultados similares al
evaluar balance bajo estas 2 condiciones, obteniendo una mayor área de desplazamiento del
CoP en la condición de ojos cerrados. De hecho, bajo la perspectiva sistémica del balance y
considerando que el sistema visual es un factor importante en la mantención del balance
(Seeger 2001), el balance debería estar más alterado bajo la condición de ojos cerrados.
Al comparar las mediciones del balance según presencia de PND, se observó una
diferencia estadísticamente significativa entre el radio de desplazamiento del CoP en los
grupos con y sin PND (p<0,05). El grupo con PND presentó un radio de desplazamiento
superior que el grupo sin PND tanto en la condición de ojos abiertos como ojos cerrados.
68
Esto se relaciona con lo dicho por Nardone y cols. (2007) quienes sostienen que los
pacientes con neuropatía periférica son inestables en bípedo bajo la condición de ojos
cerrados principalmente.
Bajo la condición de ojos abiertos, se observó un porcentaje de deterioro de un 54,5%
para el grupo con PND, considerando un mayor radio como un peor balance, mientras que
en ojos cerrados este porcentaje equivale a un 28,55%. Este valor es inferior al mostrado
por Najafi y cols. (2010), quienes encontraron un deterioro del balance de hasta un 100%
bajo la condición de ojos abiertos. El mayor deterioro del balance que obtuvieron estos
autores en comparación a nuestro estudio, se puede explicar debido a la mayor edad media
de su población de pacientes con PND, equivalente a 59,2 ± 8,5 años, en comparación a
49,3 ± 3,6 años. Además, para comparar la población con PND utilizaron a sujetos sanos de
24,4 ± 1,63 años, por lo que al tener menor edad y menores comorbilidades aumentarían las
diferencias al momento de comparar el balance. Otros autores como Lafond y cols. (2004)
también evaluaron el porcentaje de deterioro del balance, encontrando un 41% de deterioro
producto de la PND. A su vez, bajo la condición de ojos cerrados encontraron un 73% de
deterioro del balance, siendo este porcentaje mayor al 28,55% encontrado en nuestra
muestra. Esto se puede explicar porque ellos utilizaron 11 pacientes con PND, en
comparación a 20 sujetos sanos, teniendo una muestra menor que la utilizada por nosotros
que puede exacerbar los datos. Además, la muestra utilizada por estos autores fue
seleccionada por conveniencia, lo que puede sesgar aún más su información.
Otro ejemplo de balance en población sin y con PND es el estudio realizado por Turcot
y cols. (2009), quienes midieron el centro de masa con acelerómetros colocados en tobillo y
columna en 36 sujetos, divididos en 3 grupos: sanos, diabéticos sin PND y diabéticos con
PND. Encontraron que los sujetos diabéticos con PND tenían una mayor aceleración
usando estrategias de control postural tanto en columna lumbar como en tobillo, más que en
los pacientes diabéticos sin PND y sujetos sanos. En nuestro estudio, ocurrió algo muy
similar, en donde hubo diferencias estadísticamente significativas entre las personas
diabéticas sin PND y con PND, en el radio medio en condición ojos abiertos y ojos
cerrados (p<0,05) como fue mencionado anteriormente. Para las demás variables del
balance, como la velocidad media, en ambas condiciones no hubo diferencias significativas
(p>0,05). Esto quizás se puede deber a la poca población estudiada, o bien, al grupo etario
estudiado, ya que una población más añosa y con mayor antigüedad de DM puede presentar
mayores diferencias que una población más joven.
6.2. Correlaciones
Dado que el balance es un proceso complejo que posee muchos factores involucrados
(Wrisley 2007; Shumway-Cook y Wollacott 2007), todas estas variables pueden influir en
la interpretación de los datos obtenidos. Es por esto que es interesante ver como los
parámetros utilizados se relacionan con factores propios de los pacientes diabéticos,
69
considerando la edad, antigüedad de DM2, la flexibilidad y antecedentes antropométricos
nombrados anteriormente.
En el estudio de Kanade y cols. (2008), se evaluó el balance estático a 23 sujetos con
PND, de edad 65,5 ± 4,3 años, con una duración de DM de 10,7 ± 9 años y 23 sujetos con
alguna historia de ulceración plantar, divididos en 3 grupos dependiendo el nivel de lesión
en el pie. Hubo diferencias en la excursión del CoP entre los grupos, pero estos no fueron
estadísticamente significativos, sin embargo todos presentaron una mayor excursión del
CoP. Dan importancia a las complicaciones del pie como factor de las alteraciones del
balance, como por ejemplo la perdida de sensibilidad, medida con monofilamento de 10g,
que los hace más inestables. Clasificaron a las personas con escalas de puntuación, pero no
vieron si existía correlación entre los puntajes de dicha escala, con los desplazamientos del
CoP. En el caso de nuestra investigación, se encontró una fuerte correlación y diferencias
estadísticamente significativas (p<0,05) entre la escala de puntuación DNE, que entre otras
cosas, mide la sensibilidad, vibración, temperatura, reflejos y fuerza (Boulton 2005; Asad y
cols. 2010), y el radio medio de desplazamiento del CoP. Esto demuestra que las
alteraciones sensoriomotoras son fuertes predictores de las alteraciones del balance y como
se correlacionan fuertemente la escala DNE con el radio de desplazamiento del CoP - tanto
en ojos cerrados, como abiertos - un aumento en el puntaje DNE, indicará un peor
rendimiento en algunas pruebas de balance, como el radio medio de desplazamiento.
Al correlacionar el puntaje DNE con la velocidad media del desplazamiento del CoP, se
observa una correlación negativa entre ambas variables. Es decir, a mayor puntaje DNE, la
velocidad tiende a ser más negativa. Esto no significa que la velocidad de desplazamiento
radial sea menor, sino que es mayor pero en valores negativos. Es importante recalcar que
los valores negativos en la velocidad radial indican un desplazamiento que se tiende a
acercar hacia el CoP medio de la persona, es decir, es una persona intentando volver a su
condición de equilibrio. Los sujetos con un alto puntaje de DNE al tener un radio medio del
CoP mayor, poseen su CoP más al límite de su base de sustentación y la velocidad negativa
indica que constantemente intentan acercar dicho CoP al centro de su base de sustentación.
La velocidad, a pesar de ser más negativa, posee un valor absoluto mayor que el grupo sin
PND, por lo que el radio medio del CoP si se desplaza a mayor velocidad que los sujetos
sin PND. Todo esto indica la alteración del balance a la que están sometidos los sujetos con
un alto puntaje DNE, o con presencia de PND, lo que repercute directamente en la
funcionalidad del sujeto y permite abrir un nuevo enfoque en el tratamiento de los sujetos
diabéticos con PND para los kinesiólogos.
Existe una correlación positiva moderada entre la antigüedad de DM2 y el radio de
desplazamiento del CoP en la muestra general, tanto en condición de ojos abiertos (p
<0,05) como cerrados (p <0,05). Esto se traduce en que mientras mayor sea la antigüedad
de DM2, el radio de desplazamiento tiende a aumentar en cierta medida. Así, la antigüedad
70
de DM2 tiene un efecto sobre el desplazamiento del CoP, específicamente sobre el radio
medio de desplazamiento.
En los sujetos sin PND, encontramos que hay una correlación positiva moderada entre
el IMC y el radio de desplazamiento en ojos cerrados (p<0,05). Como vimos, los sujetos sin
PND tienen un IMC de 32,77 ± 5,3 Kg/m2 y su radio de desplazamiento fue de 6,62 ± 2,69
cm.
En los sujetos con PND, las escalas de puntación – específicamente la DNE – demostró
tener una correlación positiva alta, tanto en el radio de desplazamiento en ojos cerrados
(p<0.05) y ojos abiertos (p>0,05), indicando que mientras más alto sea el puntaje en la
escala, mayores van a ser las alteraciones en el radio de desplazamiento del CoP. No
encontramos bibliografía que indique que el puntaje de las escalas de evaluación de PND
tenga algún nivel de relación con mayores desplazamientos del CoP.
71
7. CONCLUSIONES
Al comparar sujetos con y sin PND se observaron diferencias que indican un peor
balance en el grupo con PND, graficado por un mayor radio medio de desplazamiento del
CoP. Sin embargo, la velocidad media de desplazamiento del CoP no mostró diferencias
significativas entre ambos grupos.
Cuando se utilizó la escala DNE para la evaluación de PND, se encontró una alta
correlación del puntaje de esta escala con el radio medio de desplazamiento del CoP. Esto
quiere decir que a mayor puntaje de la escala, habrá un mayor desplazamiento del CoP,
traducido en un peor balance. De esta manera, el puntaje de dicha escala se puede utilizar
como un indicador indirecto del balance en estos pacientes.
Al momento de ver si influyeron las variables descritas para la evaluación del balance,
no se encontraron influencias importantes de la edad, flexibilidad y la composición corporal
con el balance. Si se encontró una relación entre los años de antigüedad de la DM2 y el
balance, mostrando un peor balance los grupos con más antigüedad de esta enfermedad. A
pesar de que no se encontró participación de estos factores, si se debieran considerar dentro
de las evaluaciones realizadas a estos pacientes debido a su influencia en el balance.
Finalmente, a pesar de lo reducido del grupo con PND en nuestra muestra, existe un
porcentaje no menor de personas diabéticas que tienen síntomas y signos sensoriomotores
que debieran ser evaluados. Además, considerando que nuestro estudio incluyó la
evaluación de una población mucho más joven que las poblaciones utilizadas en estudios
similares, el hecho de encontrar síntomas y signos sensoriomotores tiene mayor
importancia, ya que evidencia que desde tempranas edades los pacientes diabéticos
comienzan a sufrir deterioros en el sistema nervioso.
72
8. LIMITACIONES Y POSIBLES SESGOS DE LA INVESTIGACIÓN
Una de las principales limitaciones del estudio fue el bajo número de pacientes
evaluados. Esto ocurrió principalmente debido a que no pudimos contar con información
personal actualizada, como dirección y teléfono, de muchos de los pacientes diabéticos.
Además, no todos los pacientes que pudieron ser contactados a través de teléfono o visitas
domiciliarias asistieron el día y hora que fueron citados, lo que también disminuyó el
número de la muestra evaluada. Esto mismo trae un sesgo en la investigación, debido a que
nuestra información no puede ser extrapolada como se pretendía.
Otra limitación de nuestro estudio es que las escalas de evaluación de PND utilizadas
(la escala DNE y NDS) son escalas que están validadas en otros países, pero no localmete.
Esto causa que los datos obtenidos no puedan volver a ser utilizados, ya sea para una nueva
investigación, como para ser usadas clínicamente en el control de PND. Además al no estar
validadas, la experiencia a nivel local con las escalas es mínima, lo que puede aumentar aún
más el sesgo de medición. Sin embargo los procedimientos utilizados en las escalas son
mediciones que no necesitan de gran experiencia clínica.
En relación a los medios para poder realizar las evaluaciones, no pudimos contar con el
cajón Sit & reach, de tal manera que los resultados de dicha examinación, pueden estar
sesgados por el instrumento de medición utilizado, lo que finalmente pudo alterar los
resultados de las comparaciones y correlaciones. Tampoco pudimos acceder a la ficha
clínica de los pacientes. Esto nos hubiera permitido saber con exactitud los años de
antigüedad de la DM en los pacientes evaluados. Debido a lo anterior, recoletamos esa
información mediante una entrevista realizada a estos pacientes, lo que puede aumentar el
sesgo del estudio.
73
9. PROYECCIONES DEL ESTUDIO
En Chile, con el paso del tiempo la prevalencia de la DM y sus complicaciones está
aumentando progresivamente debido a los altos niveles de obesidad y sedentarismo. Esto
hace que la DM junto a otras enfermedades crónicas estén adquiriendo mayor importancia
en el ámbito de la salud pública. De acuerdo a lo anterior y considerando que a nivel local
no existe información epidemiológica acerca de la PND, nuestro estudio permite fomentar
el uso de las escalas de puntuación y evaluación de PND, las cuales son de fácil manejo y
tienen un amplio respaldo científico. Con esto damos pie a su posterior validación en Chile,
lo que permitiría masificar su uso en la población diabética, permitiría agilizar el proceso
de diagnóstico y mejorar el seguimiento de la PND, disminuyendo la progresión hasta
úlceras diabéticas y/o amputaciones. Finalmente, a través de este medio se podría generar
mayor información epidemiológica sobre las complicaciones de la DM en Chile.
Por otra parte, como se observó en el presente estudio, la PND trae consigo alteraciones
del balance que ponen en peligro la calidad de vida de los pacientes con DM2, provocando
alteraciones en la distribución de las cargas para mantener la posición bípeda, lo que
aumentan el riesgo de caídas. Sería de gran aporte científico realizar estudios similares en
una mayor población, para que al momento de analizar los datos la información obtenida
pueda ser extrapolada a mayor escala.
Junto con lo anterior, queremos fomentar el uso de la WBB, ya que ésta es una
herramienta de fácil acceso y manejo que permite entregar información valiosa, objetiva y
clara, sobre el balance del paciente. Se pueden continuar realizando estudios que involucren
ésta plataforma, de tal manera que a futuro se pueda generar una estandarización en su uso
clínico. Esto permitiría un uso confiable de esta plataforma simulando el uso de las
plataformas de fuerza, que son instrumentos mucho más caros y difíciles de acceder.
Además, en estudios posteriores similares se pueden utilizar los mismos parámetros de
medición del CoP, o incluir otros parámetros para realizar seguimientos clínicos,
incorporando además el uso de juegos virtuales.
Finalmente, conocer el balance y la condición física de los pacientes diabéticos con y
sin PND, permitiría orientar de mejor manera la intervención kinésica. Tradicionalmente, el
rol del kinesiólogo en los pacientes diabéticos se relaciona principalmente al control
glicémico y la disminución del peso, pero no se incluyen las alteraciones del aparato
locomotor secundarias a la enfermedad hasta que estas son evidentes. Éste método de
evaluación facilitaría la pesquisa de alteraciones en el balance y su progresión en etapas
previas. Por esto, buscamos dar al kinesiólogo una función más preventiva que paliativa en
las complicaciones, mejorando así la calidad de vida de esta población.
74
10. GESTIÓN DEL PROYECTO
10.1. Presupuesto de trabajo
Para la realización de nuestro proyecto, se ha hecho un presupuesto que contará con los
siguientes recursos:
Material Costo unidad ($) Cantidad Costo total ($)
Computador portátil 250.000 2 500.000
Plataforma Wii
Balance Board 79.990 1 79.990
Bluetooth 7.200 1 7.200
Huinca métrica 350 6 2.100
Cronómetro 3.900 1 3.900
Lápices 150 6 900
Camilla 90.000 1 90.000
Pilas recargables 1.998 4 7.990
Cargador de pilas 6.990 1 6.990
Termo 3.990 1 3.990
Balanza 6.990 1 6.990
Cajón Sit-and-reach 7.000 1 7.000
Diapasón de 128
Mhz 25.000 1 25.000
Monofilamento 10gr 10.000 2 20.000
Goniómetro grande 25.000 1 25.000
Martillo de reflejos
tipo Buck 5.990 1 5.990
Impresiones /
fotocopias 20 1.200 24.000
Transporte 2080 4 8.320
Empaste 2.200 5 11.000
Total --- --- 836.360
Eugenio
Línea
75
10.2. Cronograma de trabajo
Objetivos M A M J J A S O N D E F M
Definición del problema X
Elaboración de un marco teórico X X
Diseño Metodológico X X X
Diseño y entrega formulario
comité de ética X X
Definición de recursos X
Presentación y defensa del
proyecto de tesis X
Recolección de los datos X X X
Procesamiento de los datos X X
Análisis de los Datos X X X
Conclusión de la investigación X X X
Redacción informe final X X X
Presentación y defensa del
trabajo de tesis X
Eugenio
Línea
76
11. BIBLIOGRAFÍA
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(Anexo I) Consentimiento informado
“Evaluación del balance estático en pacientes diabéticos a través de Wii Balance Board”
Estudio realizado por Diego Antigual Coronado y Felipe Palma Traro, estudiantes de Kinesiología de la
Universidad Austral de Chile, patrocinados por el Kinesiólogo Rubén Gajardo Burgos.
Existen muchas complicaciones que afectan a los pacientes diabéticos, entre ellas, la
“polineuropatía diabética”, enfermedad que afecta a los nervios de los pies. Cuando los nervios se
afectan, disminuye la sensibilidad y fuerza de los pies, alterando el equilibrio. Como consecuencia,
se producen alteraciones en los pies, aumentando la probabilidad de caerse y producirse úlceras.
Esta investigación tiene por objetivo ver la relación que existe entre la polineuropatía diabética
y las alteraciones del equilibrio, para lo cual necesitamos hacer lo siguiente:
Una entrevista: Donde se le pedirán sus antecedentes personales
generales, como: nombre, edad, fecha de nacimiento y número
de teléfono.
Mediciones corporales no invasivas: Como el peso, la estatura,
perímetro de cintura y cadera, evaluación de los pies, etc. Por
esto, deberá asistir con ropa cómoda y un buen aseo personal de
los pies.
Evaluar el equilibrio, a través de una plataforma de la consola de
videojuegos Nintendo, llamada Wii Balance Board (Imagen).
Con esto podremos saber, en caso de que no sepa, si presenta polineuropatía diabética y/o
alteraciones del equilibrio, conocer condiciones básicas de su estado físico actual y contribuir
con el conocimiento científico para poder ayudarle a prevenir y tratar complicaciones en el futuro.
Los datos guardados estarán a cargo de los tesistas. En caso de que esta información sea
utilizada para otro estudio, se le pedirá un nuevo consentimiento informado.
La información recabada dentro de esta evaluación, será completamente confidencial y su uso
será solo con fines de investigación. Su nombre no se dará a conocer y sólo los datos obtenidos
durante las evaluaciones serán expuestos ante los docentes encargados. Además, para conocer
condiciones asociadas a su enfermedad, tendremos acceso a su ficha clínica.
Tendrá que asistir a una única sesión de aproximadamente 30 minutos.
Usted no correrá riesgos para su salud, debido a que no será sometido(a) a ninguna intervención
y el único costo que tendrá para usted participar en esta investigación, es el costo de movilización
hacia el lugar de evaluación. Además, tendrá el derecho de tener una copia de este consentimiento
informado y puede pedir los resultados finales de la evaluación, si así lo desea.
Su participación es absolutamente voluntaria. Puede abandonar si así lo desea.
Cualquier duda o consulta, no dude en preguntar.
88
CONSENTIMIENTO
Yo____________________________ doy mi consentimiento para ser parte de la
investigación a la que he sido invitado. He leído y comprendido toda la información. Las
dudas y consultas fueron resueltas adecuadamente.
Firma Participante: ________________________
Tesistas: Diego Antigual Coronado
Felipe Palma Traro
Patrocinador Tesis: Klgo. Mg. Rubén Gajardo Burgos.-
Este consentimiento fue aprobado por el Comité de Ética del Servicio de Salud Valdivia, a cargo de
la Dra. Ginette Grandjean. Dudas y consultas, dirigirse al teléfono 063-281784 ó 063-281783.
89
(Anexo II) Ficha personal
ANTECEDENTES PERSONALES:
Nombre
Edad
Fecha de nacimiento
Domicilio
Número de teléfono
Antigüedad de DM
CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS Y OTRAS PRUEBAS:
Peso (kg)
Talla (cm)
IMC
ICC Cintura: Cadera:
Alcance “Sit-and-reach”(cm)
Goniometría tobillo (°)
OBSERVACIONES:
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________.-
90
EVALUACIÓN DE PND:
Escala de discapacidad de neuropatía
Normal = 0
Anormal = 1
Derecho Izquierdo
Umbral perceptivo de la
vibración
Diapasón de 128Hz; Punta del dedo
gordo del pie = Puede distinguir
vibración/No puede
Percepción de la temperatura
sobre el dorso del pie
Usar diapasón sumergido en agua
fría/caliente
Pinchazo
Aplicar un pinchazo proximal a la
uña del hállux, lo suficiente para
deformar la piel; pruebas = afilado,
romo; normal = puede distinguir
afilado / no afilado
Reflejo Aquiliano Presente = 0
Presente con
refuerzos = 1
Ausente = 2
EDN Total de 10
91
