UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

ICSA ÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA

CLINOPATOLOGÍA DE ENDOCRINOLOGÍA

DR. Chávez PagolaCastillo Berré Luis Alfonso.

7º 4.

Tema Bocio.

BOCIO

De etiología multifactorial

NORMALMENTE: no se

ve, ni se palpa

OMS Agrandamiento de los lóbulos laterales de la

tiroides, superior a la falange distal del dedo pulgar del individuo.

4 a 5 veces el tamaño normal de la glándula.

Epidemiología

Es la enfermedad más común del tiroides.

No existe una relación entre la presencia de bocio y la función tiroidea

ETIOPATOGENIA

Estimulación Dependiente de TSH Factores locales de crecimiento Mecanismos autoinmunitarios

Inflamación

Proliferación e infiltración

Inflamación Causa mas frecuente de bocio en la infancia. Inflamación linfocitaria crónica Inflamación tiroidea de origen infeccioso.

Proliferación e Infiltración

Tumores Tumores Sistémicos Enfermedades metabólicas

CLASIFICACIÓN

Bocio endémico Bocio por sustancias bociógenas Bocio simple o bocio coloide Enfermedad tiroidea autoinmune

Tiroiditis linfocitaria crónica Tirotoxicosis

Bocio inflamatorio Resistencia a las hormonas

tiroideas Adenoma hipofisario productor de

TSH

BOCIO ENDÉMICO

Exponente visible de la DY

NO el más grave

Fácil solución

El estado de Hidalgo, el cual es un área

reconocida históricamente como

zona bociógena endémica en México

Según los criterios de la OMS

Afecta a > 10% de la población general

+ 20 % de los niños y adolescentes de una zona geográfica concreta.

BOCIO ENDEMICO

Poblaciones montañosas de los Alpes, Himalaya, Andes, Montañas Rocosas de Norteamérica. Agua muy pura Terrenos calizos Llanuras de alivion Nivel socioeconómico

CLASIFICACIÓN Y GRADO DE LOS BOCIOS

NO BOCIO

NO SE VÉ PERO SE PALPA-- GRADO I-a: No es visible--GRADO I-b: Es visible con la cabeza levantada

VISIBLE (deglución) Tamaño no llamativo

SE VE A DISTANCIA

VOLUMINOSO

Difusos o nodulares

Consumo de malanga, yuca, camote, brocoli, y col.

Presencia de metales pesados • Pachuca: arsénico y mercurio • Ixmiquilpan: no hubo presencia de metales, presencia de

E. coli en pozos de agua• Huejutla: arsénico y cocobacilos

Difuso Nodular Diferentes tamaños, consistencia y

naturaleza Etapa de crecimiento Predominio del

parénquima Mejora el aporte Folículos bocio coloideo

difuso Nódulos Parenquimatosos, folículos rellenos

de coloide, formaciones quísticas

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hemorragias en el seno Fibrosis Calcificaciones

Otros datos: COMPRESIONES DE ÓRGANOS Y

ESTRUCTURAS VECINAS

ANATOMÍA PATOLÓGICA

PATOGENIADY

150-200 µg/d

Autorregulación

Ahorra

yodo

Sensibilidad a TSH

T3 >T4

BOCIO

Bocio

<60 µg/d

Autorregulación

T3 --T4

TSH Carenci

a

PATOGENIA

BOCIÓGENOS

< Producción Hormonal

Tiocianatos y derivados

Azufre, carbono y nitrógeno

Organificiación

GoitrinaBacterias

Sustancias que interfieren en la

captación de yodo

Estimula TSHBOCIO

AGUA de bebida Alimentos

Pérdida urinaria Pérdida en heces

Aumento de la demanda

Desnutrición (<trasporte y [] yodo)

FACTORES ETIOLÓGICOS

BociógenosCereales Mijo y las sojaFlavonoides INTERFIEREN CON TPO

Goitrógenos Algas DEFICIENCIA DE VIT A TABACO (Tiocianato) Aguas ricas en Ca, Li, F, cobalto

FACTORES ESTIOLÓGICOS

Sexo femenino Edad Factores socioculturales Frío Altura Factores genéticos

FACTORES ETIOLÓGICOS

DX. CLÍNICA

Grado de bocio Presencia de síntomas

Grado 1 No origina síntomas

Grado 2 No síntomas, solo la apreciación del mismo

Grado 3 Visible a distancia

Grado 4 Síntomas de compresión: ahogo en decúbito, disfagia, alteraciones en la voz, disfonía o voz bitonal, dolor en un punto específico.

CLÍNICABOCIO INTRATORÁCICO

Cefaleas Congestión de la cara Dificultad respiratoria (Infecciones) Aparición de circulación colateral Ingurgitación de las yugulares Signo de Permberton

Inspección y palpación del bocio Signo de Marañón bocio mediastínico Facies, manos, piel, FC, reflejos

osteotendinosos.

EXPLORACIÓN

B.H N Q.S NGlucemia,

lípidos, Ca y los Iones N

Yodo inorgánico en suero 0.2

µg/dL yen orina < 45 µg/día

Ecografía tioridea

Rx (AP y LATERAL de

cuello y tórax)

TC PAAF (Nódulos < 1,0 cm) T4 N o LI

T3 N o LS T4L N < en bocios grandes TSH N

LABORATORIO Y GABINETE

Cualquier proceso con bocio: HIPERTIROIDISMO

G. Basedow ATT Bocio multinodular tóxico

HIPOTIROIDISMO Hashimoto Bocios Disenzimáticos

TIROIDITIS NEOPLASIAS PORCESOS ECTÓPICOS O DE VECINDAD

DX. DIFERENCIAL

ADMINISTRACIÓN DE YODO/ RETIRADA DE BOCIÓGENOS

3-5 gotas de solución un de Lugol/ mes 1gota: 6,000mg 200µg/d

Preparados polivitamínicos (yodo) 150µg/d por gragea

Preparados Orales 100 o 200 mg/comprimidos

Profilaxis

Forma individual con L-T4 Caso de nódulos hacer PAAF Valorar Qx

TRATAMIENTO

LT4 100-150 µg/d Cocinar con sal yodada GPI y II regresión o desaparece (1-3 años) BOCIOS MULTINODULARES Personas > Complicaciones No admite Qx.

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO Bocios nodulares grandes No reduce con L-T4 Sospecha de neoplasia Bocio endotorácico TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL

TRATAMIENTO

BOCIO SIMPLENO TÓXICO

Bocio simple o bocio coloide

Difuso o multinodular Forma + habitual de patología benigna No asociado con una secreción anormal de

hormonas tiroideas Aparece de una manera ESPORÁDICA

La causa más frecuente es el DY

Mujeres > 55 años Causas bocio simple (más frecuentemente

por DY)

Bocio simple difuso:

Bocio multinodular no tóxico:

Asintomático Compresión de estructuras vecinas. Signo de Pemberton Puede aparecer dolor por hemorragia local. No existe clínica de hiper ni hipofunción

tiroidea.

CLÍNICA

Historia clínica y Exploración física. Hormonas tiroideas y TSH: N Pruebas de imagen: ecografía y

gammagrafía Radiografía de tórax y cuello TC cérvico-torácico Ac Antitiroideos Investigar los nódulos

DX

TX

Enfermedad tiroidea

autoinmune

Enfermedad tiroidea autoinmune

Tiroiditis de Hashimoto Anticuerpos anti-TPO, anticuerpos del

receptor de la THS. Bocio de crecimiento muy lento, no

doloroso, difuso, avanza a bocio nodular.

Px eutiroideos y asintomáticos. Pueden evolucionara a un hipotiroidismo

permanente.

Tirotoxicosis

Presencia de anticuerpos contra el receptor de THS de carácter estimulante (TSI O TSAb), así como bloqueante (TBH o TBAb)

Bocio de consistencia blanda

Bocio inflamatorio

Bocio inflamatorio

Tiroiditis aguda

Tiroiditis subaguda de De Quervain Probable etiología vírica Bocio discreto, doloroso por palpación,

síntomas grals. Dolor local que irradia hacia pabellón auricular

Aparece tirotoxicosis al inicio del cuadro Cura si dejar secuelas en semanas o meses.

Resistencia a las hormonas tiroideas

Resistencia a las hormonas tiroideas

Alteraciones en el gen que codifica los receptores de T3

Receptorα - cromosoma 17 Cerebro, riñón, corazón e intestino

Receptor β- cromosoma 3 (mutaciones) En cerebro, hipófisis e hígado

Herencia dominante

CC: bocio 95%, taquicardia 30%, retraso en el crecimiento, trastornos del aprendizaje

Niveles elevados de T3 y T4 con TSH normal o elevada, presencia de bocio.

Tx: con levotiroxina , forma hipofisiaria derivado acético de la T3

Adenoma hipofisario productor de TSH

Adenoma hipofisario productor de TSH

Causa poco frecuente de bocio Hipertiroidismo con TSH normal o alta y

exceso de subunidad alfa en suero 5% corresponde a microadenomas Frecuente producción simultanea de GH,

prolactina y gonadotropinas. Tx Qx