FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Y RENAL

Universidad De CaraboboFacultad De Ciencias De La Salud

Escuela De Enfermería-Sede Aragua

Farmacología-Toxicología

La Morita , Septiembre 2012

APARATO CARDIOVASCULAR

• CORAZON• VASOS SANGUINEOS : ARTERIAS,ARTERIOLAS Y CAPILARES VENAS Y VENULAS

HIPERTENSION ARTERIAL

• Presión arterial alta• “muerte silenciosa”• Fuerza que ejerce la sangre contra

las arterias.• “estrechamiento” de las arteriolas• 50 millones EEUU la sufren y 15

millones aun no saben

Afecta la salud de la siguiente forma:

1.-Endurecimiento de las arterias. La presión dentro de las arterias puede aumentar el grosor de los músculos que tapizan las paredes de las arterias. Este aumento del grosor hace más estrechas las arterias.

Si un coágulo de sangre obstruye el flujo sanguíneo al corazón o al cerebro, puede producir un ataque al corazón o un accidente

2.-Agrandamiento del corazón. La hipertensión obliga al corazón a trabajar con más intensidad. Como todo músculo muy usado, el corazón aumenta de tamaño. Cuanto más grande es el corazón, menos capaz es de mantener el flujo sanguíneo adecuado. Cuando esto sucede, uno se siente débil y cansado y no puede hacer ejercicio ni realizar actividades físicas. El corazón ha comenzado a fallar ante el esfuerzo.Sin tratamiento, la insuficiencia cardíaca seguirá empeorando.

• Daño renal. La hipertensión prolongada puede dañar los riñones si las arterias que los riegan se ven afectadas • Daño ocular. En los diabéticos, la hipertensión puede generar rupturas en los pequeños capilares de la retina del ojo, ocasionando derrames. Este problema se denomina «retinopatía» y puede causar ceguera.

Factores que causan hipertensión

• Aproximadamente entre el 90 y el 95 por ciento de todos los casos de presión arterial alta constituyen lo que se denomina hipertensión primariao esencial.Esto significa que se desconoce la verdadera causa de la presión arterial alta, pero existen diversos factores relacionados con la enfermedad. El riesgo de sufrir de hipertensión es mayor si la persona :

• Tiene antecedentes familiares de hipertensión. • Es afroamericana. Los afroamericanos tienen una mayor

incidencia de hipertensión arterial que los blancos, y la enfermedad suele aparecer a menor edad y ser más grave.

• Es de sexo masculino. En las mujeres el riesgo es mayor después de los 55 años.

• Tiene más de 60 años. Los vasos sanguíneos se debilitan • con los años y pierden su elasticidad. • Se enfrenta a niveles altos de estrés. Según algunos • estudios, el estrés, la ira, la hostilidad y otras características • de la personalidad contribuyen a la hipertensión, pero los

resultados no han sido siempre uniformes. Los factores emocionales muy probablemente contribuyan al riesgo de ciertas personas que presentan otros factores de riesgo de hipertensión.

• Sufre de sobrepeso u obesidad.

• Usa productos de tabaco. El cigarrillo daña los vasos sanguíneos. • Usa anticonceptivos orales. Las mujeres que fuman y usan • anticonceptivos orales aumentan considerablemente su riesgo. • Lleva una alimentación alta en grasas saturadas. • Lleva una alimentación alta en sodio (sal). • Bebe más de una cantidad moderada de alcohol. Según los expertos,• el consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por día • para los hombres y de una bebida por día para las mujeres. • Es físicamente inactiva. • Es diabética.

•La hipertensión arterial es concebida hoy como un factor de riesgo cardiovascular, formando parte de un síndrome que abarca alteraciones metabólicas (dislipidemia, resistencia insulínica con obesidad central y diabetes tipo II), hiperactividad del tono adrenérgico y modificaciones de la reabsorción renal del sodio, relacionadas con alteraciones del transporte transmembrana de cationes y en su fisiopatogenia intervienen mecanismos genéticos sobre los cuales interactúan influencias medioambientales como el sedentarismo, el tabaquismo y el consumo de alcohol entre otros.

síndrome metabólico

SUBST. NEUROHORMONALES

• »Angiotensina II• Aldosterona• nor epinefrina• Endotelina• Vasopresina o antidiuretica

El sistema renina-angiotensina-aldosterona:

• La renina es una enzima formada y liberada por el riñón, que reacciona con un sustrato circulante (el angiotensinógeno), dando lugar a un decapéptido, la angiotensina I. La enzima de conversión de angiotensina (ECA), sintetizada en el pulmón, quita un residuo de dos aminoácidos a la angiotensina I, dando lugar al octapéptido angiotensina II, el componente activo principal del sistema. Esta vía de producción de angiotensina II ocurre no solamente en el plasma sino también en el riñón, el encéfalo, las adrenales, los ovarios y el endotelio vascular. Existe asimismo un sistema de producción de angiotensina II independiente de la ECA regulado por una quimasa que funciona en el intersticio cardíaco y vascular y formas alternativas de generación de angiotensina II mediadas por el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y la catepsina que son menos conocidas.

La angiotensina II tiene una serie de efectos sobre la circulación:

• Aumenta la presión arterial por un doble mecanismo vasoconstrictor (agudo y lento)

• Estimula el sistema nervioso simpático a varios niveles e inhibe el tono vagal

• Tiene varios efectos directos sobre el riñón

• Produce sed y apetito de sodio • Estimula la secreción de hormona

antidiurética (ADH) y de aldosterona

La angiotensina II posee además efectos a largo plazo como

• Hipertensión glomerular • Hipertrofia vascular • Hipertrofia miocárdica

Receptores de angiotensina

• Existen varios subtipos descriptos de los cuales los AT1 y AT2 son los más estudiados. Se trata de estructuras polipeptídicas de aproximadamente 360 aminoácidos que expanden la extensión de la membrana celular siete veces. Son altamente específicos, con limitada capacidad de fijación de la hormona (saturabilidad) y tienen alta afinidad por la angiotensina II. En su interacción con ésta producen respuestas celulares (transducción de señales).4

• La potente actividad vasoconstrictora de la angiotensina II está mediada casi totalmente por su interacción con los receptores AT1

La aldosterona• A partir del estudio RALES (Randomized

Aldactone Evaluation Study), en que una dosis subhemodinámica de espironolactona adicionada a la terapia tradicional redujo en un 30% la mortalidad global en la insuficiencia cardíaca, se ha rejerarquizado el papel de la aldosterona en la enfermedad cardiovascular.Hoy se sabe que los niveles de aldosterona correlacionan con

• El aumento de masa ventricular izquierda • La disminución de la complacencia de las

grandes arterias • La estimulación de la fibrosis miocárdica en

modelos animales

• Asimismo, se han encontrado altas concentraciones de receptores de aldosterona en el cerebro, lo cual se relacionaría con el hecho de que la aldosterona es un mediador de la sed de sodio y que los receptores centrales de aldosterona estarían involucrados en un mecanismo neurogénico de hipertensión

La activación del simpático

Hoy existe suficiente evidencia de que la disfunción autonómica característica del estado hipertensivo es la hiperactividad simpática y la hipoactividad concomitante del parasimpático. Esto es particularmente significativo en la hipertensión temprana y se torna menos notable en el paciente hipertenso establecido.

La taquicardia

• incrementa la aparición de arritmias cardíacas y muerte súbita. Además la taquicardia condiciona aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, especialmente en asociación con hipertrofia ventricular, lo cual, al coexistir con aumento de postcarga, aterosclerosis coronaria, disfunción endotelial y reducción de la reserva vasodilatadora coronaria, contribuye a la isquemia cardíaca6

Hemoconcentración y tendencia a la trombosis

• El aumento del tono simpático, a través de la constricción capilar post-venular mediada por los receptores a, resulta en la translocación de aproximadamente 500 ml de plasma hacia el espacio intersticial. Recientemente se ha demostrado la asociación existente entre hipertensión, resistencia insulínica y los determinantes de la viscosidad sanguíneas. En estudios de población se ha observado una directa correlación entre hematocrito e hipertensión. Probablemente la hemoconcentración con la consiguiente tendencia a la trombosis por aumento de la viscosidad sanguínea, favorezca la obstrucción coronaria. Las anormalidades reológicas también aumentarían las fuerzas de rozamiento, la disfunción endotelial y la posibilidad de ruptura de placa.

•Por otra parte, la epinefrina puede causar agregación plaquetaria in vitro por un mecanismo mediado por receptores a.

• El nivel de tromboglobulina, que es un marcador del turnover plaquetario, se encuentra elevado en los pacientes hipertensos y correlaciona con el nivel de epinefrina.

• La dislipidemia vinculada con el estado de hiperactividad simpática puede también contribuir al estado de hipercoagulabilidad. Queda por demostrar si la medicación bloqueante del simpático será capaz de disminuir esta tendencia trombogénica en la hipertensión.

El sodio en la hipertensión

El contenido total de sodio corporal está positiva y significativamente correlacionado con la presión arterial. en la hipertensión leve y presumiblemente temprana dicho contenido es bajo y se elevaría con la edad y con el agravamiento de la hipertensión de manera más notable en hombres que en mujeres

El endotelio• en el endotelio se producen sustancias

vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Las primeras son al mismo tiempo antiagregantes y antiproliferativas y las segundas tienen efectos contrarios. En el endotelio normofuncionante existe un predominio de la actividad de las sustancias vasodilatadoras que se invierte a favor de las vasoconstrictoras en el endotelio disfuncional (por hipertensión, diabetes, tabaquismo, )

VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES

Oxido nitrico angiotensina II(AT II)

bradikinina(BK) endotelina(ET)

prostaciclina(PC) tromboxano A2(TX)

CARACTERÍSTICAS DE LOS MEDIADORES VASOACTIVOS

LOCALES

OXIDO NITRICO ANGIOTENSINA II

vasodilatador vasoconstrictor

antitrombótico protrombótico

antiinflamatorio proinflamatorio

inhibidor del crecimiento

promotor del crecimiento

antioxidante prooxidante

antiaterogénico proaterogénico

Lecturas de presión arterial

• Las lecturas de presión arterial miden las dos partes de la presión: la presión sistólica y la presión diastólica. La presión sistólica es la fuerza del flujo sanguíneo por una arteria al latir el corazón. La presión diastólica es la fuerza del flujo sanguíneo dentro de los vasos sanguíneos cuando el corazón descansa entre un latido y otro.

Tabla de clasificación de presión arterial

Categoría Sistólica (mm Hg)

Diastólica (mm Hg)

Normal Inferior a 120 Inferior a 80

Prehipertensión

120-139 80-89

Hipertensión  

Grado 1 140-159 90-99

Grado 2 160 o más 100 o más

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

a) mejorar los síntomas b) prevenir las complicaciones

cardiacas , cerebrales , oculares y renales

c) mejorar la esperanza de vida

II. INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA

1.-ANTAGONISTAS B ADRENERGICOS B ADRENERGICOS INESPECIFICOS ANTIARRITMICAS ANTIANGINOSA

B ADRENRGICOS CARDIOSELECTIVOS ANTIHIPERTENSIVO

PROPANOLOL ACEBUTOL ATENOLOL METOPROLOL

ACCION HIPOTENSORA :a) Frecuencia y contractibilidad cardiacab) Reducen el gasto cardiacoc) Pero :Aumenta resistencia vascular por

compensacion refleja , al desaparecer por bloqueo la accion vasodilatadora B ( se manifiesta la accion alfa ). Es necesario hacer una administracion prolongada para obtener una reduccion de la resistencia periferica con hipotension arterial

MECANISMO DE ACCION

• Inhibicion de renina en el sistema yuctaglomerular del riñon

• Bloqueo de los receptores B2 presinapticos disminuyendo la liberacion de NA

• SNC modifica la sensibilidad del reflejo bariostatico.

Efectos adversosa) Alteraciones del sueño o pesadillasb) Pueden elevar las concentraciones

plasmaticas de trigliceridos y reducir las lipoproteinas de alta densidad (HDL)

c) Aumntan tono muscular : claudicacion muscular , calambres y sensacion de frio o cansancio en las extremidades.

2.-ANTAGONISTAS A1 ADRENERGICOS :

BLOQUEO RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS VASCULARES ESPECIFICO

DILATACION ARTERIOLAR E HIPOTENSION MANTENIDA

PRAZOSINA

USO CLINICO

• Farmacos hipotensores de primeria linea en hipertension moderada o leve.

• Asociados a otros agentes para tratar hipertensiones mas severas.

• Se deben suspender de forma paulatina para evitar efectos de rebote.

Accion Farmacologica• Bloqueo selectivamente y en forma

competitiva los receptores alfa 1 adrenergicos postsinapticos sin modificar los presinapticos :

• Reducen el tono arteriolar y venoso disminuyendo la resistencia periferica y el retorno venoso , tanto en reposo como en ejercicio , por lo tanto disminuye la P.A. en personas normotensas e hipertensas. La disminucion de la PA puede provocar actividad simpatica refleja , en forma de taquicardia

REACCIONES ADVERSASa) Efecto de la primera dosis : mareo ,

desmayo y palpitaciones , por fuerte caida de la P.A.

b) Hipotencion posturalc) Cefalea , somnolencia , debilidad ,

palpitaciones y nauceas.

USO CLINICO

• En hipertension arterial leve o moderada

3.- ANTAGONISTAS α y β ADRENERGICOS

3B : 1A via oral 7B : 1A via EVReduce la presion sistolica y diastolicaReduce la resistencia periferica en reposo y en ejercicioNo modifica el flujo coronario ni la perfusion arterial de las extremidades.Reduce la frecuencia cardiaca por accion bloqueadora β y la taquicardia inducida por el ejercicio

LABETALOL

REACCIONES ADVERSAS

a) sedacion, cansancio y depresionb) Sequedad de la boca y molestias GIc) Presencia del sindrome de supresiond) Puede producir retencion de sodio y

agua. USO CLINICO : hipertension leve o

moderada con eficaca semejante a metildopa

4.- INHIBIDORES DE LA NEURONA ADRENERGICAA) GUANETIDINA : se acumula en el interior de la

neurona , desplaza a la NA parte de la cual sale en forma activa y la otra es transformada por la MAO.

EFECTO FARMACOLOGICO : se administra por via oral y :

º reduce la frecuencia cardiaca º relajacion de los vasos haciendo descender el volumen

minuto º disminuye la resistencia periferica º vida media 2 a 10 dias , ya que necesita una ( ) estable

que se alcanza a los 15 dias.

REACCIONES ADVERSAS :a) Hipotension ortostaticab) Signos de insuficiencia cerebral o miocardicac) Cansanciod) Diarreae) Impotencia

USO CLINICO : Hipertension grave asociada a diureticos

B ) RESERPINA : Alcaloide de la Rauwolfia Serpentina , muy poco usado

5.- BLOQUEADORES DE LA TRASMISION GANGLIONAR TRIMETAFAM : Control inicial de la PA en pacientes con

aneurisma disecante de la aorta y cuando se requiere una hipotension controlada en cirugia.

6.- INHIBIDORES CENTRALES A) METILDOPA : accion hipotensora indirecta , debe ser

transportada activamente al interior de las terminaciones NA del sistema nervioso periferico y central para convertirse en alfametildopamina y alfametilnoradrenalina

(+) de los receptores adrenergicos A2 bulbares :º inhibicion del centro vasomotorº reduccion del tono simpatico perifericoº disminucion de la presion arterialº no modifica el flujo sanguineo renal ni la filtracion glomerular

CARACTERISTICAS : º se metaboliza en la mucosa digestiva e higado ( biodisponibilidad

variable) º union a proteinas plasmaticas : 15% º ( ) maxima en el plasma de 2 a 3 hrs º t1/2 2 hrs º duracion del efecto 24 hrs ( metabolitos activos) REACCIONES ADVERSAS : º sedacion y somnolencia º hipotension ortostatica º bradicardia moderada º impotencia º hiperprolactinemia ( galactorrea y alt. Menstruales)

USO CLINICO : Hipertension leve a moderada asociada a diureticos y otros antihipertensivos

B) CLONIDINA : Agonista de los receptores alfa adrenergicos con mayor selectividad por los alfa 2 que por los alfa 1 ,

MECANISMO : circulacion periferica vasocontriccion ( alfa 1) pero en el SNC (alfa 2 presinapticos ) reduce el

tono simpatico ( disminuye la concentracion de NA )y produce hipotension por vasodilatacion de vasos y bradicardia

REACCIONES ADVERSAS : º sedacion, cansancio y depresion º sequedad de la boca y molestias GI º sindrome de supresion : hipertension ,

taquicardia,nerviosismo , cefaleas ,insomio ,mauseas , sudoracion.

º puede producir retencion de sodio y agua USO CLINICO : hipertension leve o moderada con

eficacia semejante a metildopa.

7.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERIDORA DE LA ANGIOTENSINA II (ECA)

CAPTOPRIL ENALAPRIL LISINOPRIL

MECANISMO HIPOTENSOR : bloquean el sitio activo de la enzima convertidora de angiotensina II y aldosterona y aumentan los de renina y angiotensina I.

Tambien constribuye a su efecto hipotensor el aumento de bradicinina y otras cininas vasodilatadoras que son metabolizadas por la ECA.

Se produce una reduccion de la rsistencia periferica , sin taquicardia refleja.Aumenta el flujo renal y no se modifican los parametros cardiacos

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS :Captopril : bionisponibilidad 70% , t1/2 1 a 2 hr y su

eliminacion principalmente renalEnalapril : profarmaco y se desesterifica en el higado ,

biodisponibilidad de 40% con t1/2 de 2 a 11 hrs.Lisinopril : absorcion oral lenta e incompleta.

REACCIONES ADVERSAS :a) Hipotension intensa con la primera dosis

( especialmente en pacientes con renina elevada)b) Cefaleac) Erupciones cutaneasd) Fatiga persistentee) Tos secaf) Toxicidad fetal ( hipoplasia de boveda craneal y

pulmonar , muerte fetal o neonatal )g) Angioedema.

USO CLINICO : reducen la postcarga mejorando la funcion ventricular , por lo que ademas es ventajosa en pacientes con IC.

Se emplean en hipertension que no responden a otros farmacos,asociandolos con diureticos y antagonistas del calcio.

8.- ANTGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

angiotensina II ( +) receptores especificos AT1( acoplado a proteina G ) y AT2

SARALASINA ( PEPTIDICO ) LOSARTAN VALSARTAN

LOSARTAN :• Activo por via oral , bloqueador selectivo

AT1 ( max 1 a 4 hr), normaliza lentamente en 3 a 6 semanas las cifras tensionales de pacientes hipertensos

• Se une en gran % a proteinas plasmaticas y se metaboliza en higado.

• Su efecto se manifiesta en forma gradual ya que carece de los efectos potenciadores de la bradicinina

• No hay taquicardia refleha , ni tos.• Se asocia en dosis bajas con diureticos• Sus efectos adversos serian similares a los

inhibidores de la ECA y estaria contraindicado en el embarazo

9.- VASODILATADORES ARTERIALES :DIAZOXIDO : abre canales de potasio

hiperpolariza la membrana disminuyendo la excitabilidad de la celula y la posibilidad que se habran otros canales ( Na y Ca )

• Es un potente vasodilatador reduciendo la resistencia periferica.

• Hay taquicardia refleja• Administracion ev• Se utiliza en urgencias hipertensivasNITROPRUSIATO SODICOHIDRALAZINA

10.- ANTAGONISTAS DEL CALCIO : NIFEDIPINO VERAPAMIL DILTIAZEM MECANISMO DE ACCION : debido a que hipertensos tienen

aumento de la resistencia vascular periferica que a su vez esta con una prolongacion anomala en la activacion de los canales de calcio en las fibras lisas del vaso arterial , lo que lo hace sensible a la accion de los antagonistas del calcio

USO CLINICO : tratamiento de hipertension leve a moderada que cursa con renina baja y en el que esta contraindicado o no responde a diureticos o a antagonistas B

EFECTOS ADVERSOS : reflujo gastroesofagico ,

estreñimiento,taquicardia refleja.

11.- ANTAGONISTAS RECEPTORES 5HT2KETANSERINA : Derivado quinazolinico

prototipo de los selectivos antagonistas de receptores de serotonina 5 HT 2A , con cierta accion antihistaminica H1 y antiadrenergica alfa 1.Debido a esto reduce la resistencia vascular periferica y vasodilatacion.Puede producir taquicardia refleja. Su eficacia es mayor en personas de edad .Presenta actividad antiagregante plaquetaria

REACCIONES ADVERSAS :Cefalea,vertigo,mareo,somnolencia,debilidad,

naucea y sed

DIURETICOS

GENERALIDADES

• Son farmacos que estimulan la excresion renal de agua y electrolitos , ocurriendo en distintos niveles de los tubulos renales

• El objetivo de estos farmacos es conseguir un balance negativo de aguany esto se hace por (-) de la reabsorcion de sodio, por ello tambien se les denomina natriureticos

Mecanismos de reabsorcion de sodio

• 1.-Tubulo proximal : 2/3 del filtrado se reabsorben en forma isosmotica debido a la gran capacidad de reabsorcion de Cl- y bicarbonato de sodio.

• Ademas se reabsorbe glucosa , aminoacidos y otros solutos organicos

2.- Asa de Henle ( rama ascendente ) se reabsorbe alrededor de un tercio del NaCl filtrado. Es impermeable al agua y el Sodio es transportado pasivamente sigue al Cl- que lo hace en forma activa.

La reabsorcion de Sodio es dependiente de su concentracion en el lumen , por lo que la orina se va haciendo progresivamente hipotonica.

3.- tubulo contorneado distal y tubo colector : en este la reabsorcion de Na alcanza un 5 a un 10% y se realiza por transporte activo. Depende de una bomba de Sodio que es activada por aldosterona, tambien esta influenciado por la Ho ADH la cual aumente la permeabilidad al agua.

CLASIFICACION DE DIURETICOS

• I.- DIURETICOS DE MAXIMA EFICACIA :

actuan de preferencia en el asa de Henle y la eliminacion de Na es superior a un 15%

a) furosemida , bumetamida y piretamida

c) acido etacrinico

• II.- DIURETICOS DE MEDIANA EFICACIA • actuan en el primer segmento del tubulo

distal ( y en la porcion final del asa ).La eliminacion de sodio es de un 5 a un 10%

a) Tiazidas : Hidroclorotiazida , clorotiazida b) clortalidona.

• III.- DIURETICOS DE ESCASA EFICACIA :

• actuan en diferentes sitios del nefron . La eliminacion de Sodio es menor a un 5%

a) ahorran Potasio : inhibidores de la aldosterona , espironolactona

b) Triamterena y Amilorida c) agentes osmoticos : Manitol

• FUROSEMIDA ACIDO ETACRINICO

• Diuresis alta• Corta duracion• Disminuyen la reabsorcion de NaCl a

nivel del asa• Inhiben la proteina cotransportadora

de Na-K-Cl• Aumento de secrecion de renina• Perdida de potasio• Tambien elimina Calcio y Magnesio• Vida media 1 a 2 hrs• Alta union a proteinas plasmaticas

REACCIONESADVERSAS

• Hipopotasemia y alcalosis hipocloremica

• Hipovolemia y retraccion del volumen extracelular

• Hipomagnesemia• Hiperuricemia• Hiperglicemia• Ototoxicidad ( perdida

de audicion y vertigo,generalmente reversible)

• Hidroclorotiazida• Clortalidona

• Bloqueo reabsorcion de Cl y Na en el segmento inicial del tubulo distal

• (-) cotransortador Na y Cl• Inhiben moderadamente a la

anhidrasa carbonica• Aumentan la eliminacion de

potasio y bicarbonato• Reducen la eliminacion de calcio• Aumentan la eliminacion de Mg

pudiendo producir hipomagnesemia

• Vida media HCT 1,5 hrs• Bloqueo por probenecid

• Rx adversas

• Hiponatremia,hipocloremia e hipopotasemia

• Alcalosis metabolicas• Dermatitis con

fotosensibilidad• Depresion de los elementos

sanguineos• Pancreatitis aguda• Hiperglicemia• Incrementa el colesterol y

trigliceridos en el plasma• hiperuricemia

Espironolactona

• Estructura esteroide similar a aldosterona (-) receptor de esta Ho

• Celulas epiteliales del tubulo distalRx adversas :HiperpotasemiaAlteraciones neuromusculares

(paralisis,debilidad)Alteraciones respiratorias (paro)Alt.circulatorias ( hipotension ,

arritmias )Ginecomastia en trat. Prolongados

(compite con fijacion de testosterona )

Posible accion tumorogenica

• Triamterena

• amilorida

• Interfiere con transporte de iones en los ultimos segmentos del nefron

• Inhibe la entrada de Na por modificacion del potencial del epitelio ( reducen el potencial negativo)

• Reducen la salida de K y H

• Actividad independiente de aldosterona.

• Originan baja excrecion de Na y Cl y reducen la eliminacion de potasio.

• Rx adversas

• Hiperpotasemia• Nauseas , vomitos• Calambres• Disnea• Azoemia ( aumento nitrogeno

plasmatico )

• MANITOL

• Bajo PM• Inerte• Filtra en glomerulo sin ser

reabsorbido• Retiene agua dentro del

tubulo proximalEFECTOS ADVERSOSExpansion del volumen del LEC

lo que puede riesgoso en pacientes con descompensacion cardiaca.

USOS DE DIURETICOS

• Insuficiencia cardiaca congestiva• Edema y ascitis en la cirrosis• Edema agudo de pulmon• Edema del sindrome nefrotico• Insuficiencia renal aguda y cronica• Hipertension arterial