Cancer
88
Cáncer Profesora: Z. Santiago, RN-MSN 1
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Powerpoint about cancer and information about diferent types of tumors and more...
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Cáncer
Profesora: Z. Santiago, RN-MSN
1
Objetivos
Definir términos relacionados a la enfermería
oncológica.
Explicar la epidemiología del cáncer.
Describir la fisiopatología del proceso maligno:
Patrones de proliferación:
Diferenciar las características de las
neoplasias benignas de las malignas.
Identificar los tipos de tejidos de los
tumores benignos y malignos.
2
Identificar las características de las células
malignas.
Describir el proceso de invasión y
metástasis.
Explicar el proceso de los mecanismos de
metástasis.
3
Definición de términos
Oncología – Rama de la medicina que estudia el cáncer.
Alopecia- Pérdida del cabello.
Anaplasia – Células que carecen de las características celulares normales y difieren en forma y organización con respecto a sus células de origen; por lo general las células anaplásicas son malignas.
Antígeno tumoral específico – Proteína en la membrana de las células cancerosas que permite distinguir una célula maligna de una benigna proveniente del mismo tipo de tejido.
4
Braquiterapia – Administración de radioterapia mediante implantes internos.
Carcinogénesis – Proceso mediante el cual las células normales se transforman en malignas.
Clasificación de tumores – Proceso mediante el cual se determinan el tamaño y extensión o metástasis de un tumor.
Displasia –Crecimiento celular anormal que da como resultado células diferentes en forma, tamaño o disposición de otras en el mismo tipo de tejido.
Estomatitis – Inflamación de los tejidos orales; suele asociarse con agentes quimioterapéuticos
5
Extravasación – Fuga de fármacos de las venas
hacia los tejidos subcutáneos.
Gradación- Identificación del tipo de tejido a
partir del cual se originó el tumor, así como el
grado en que las células tumorales retienen las
características estructurales y funcionales de su
tejido de origen.
Hiperplasia – Aumento en el número de células
de un tejido; a menudo se asocia con periodos
de crecimiento corporal rápido.
Metaplasia – Conversión de un tipo de células
maduras a otro tipo celular.
6
Mielosupresión - Supresión de la función de
producción de células sanguíneas de la médula
ósea.
Nadir – Punto más bajo de WBC después de un
tratamiento que tiene efectos tóxicos sobre la
médula ósea.
Neoplasia – Crecimiento celular sin control que
no obedece a ninguna demanda fisiológica.
Paliación – Alivio de los síntomas asociados con
el cáncer.
Vesicante – Sustancia que puede causar
necrosis y daño hístico, sobre todo cuando
ocurre extravasación. 7
Tratamiento con modificadores de la respuesta
biológica – Uso de agentes o métodos
terapéuticos que pueden alterar la relación
inmunitaria entre el tumor y el hospedador, para
proporcionar un beneficio terapéutico.
Xerostomía – Sequedad de la cavidad bucal a
causa de menor funcionamiento de las
glándulas salivales.
8
9
Complemento C3- 80-170 mg/dL. – Inflamación, MI, cáncer.
Complemento C4- 18-51mg/dL- Inflamación, MI, cáncer.
CA15-3- marcador de tumor <30I Units/mL Aumento en metástasis cáncer de mamas.
CA19-9 <37I Units/mL- Aumento en cáncer de páncreas, hepatobiliar, gástrico y colorrectal y vejiga.
CA125- 0-35I unit/mL- Aumento de cáncer de
colon, GI, ovarios y otros cánceres
ginecológicos: embarazo y peritonitis.
Antígeno carcionoembrionario (CEA-RLK)- 0-2.5
ug/L (si no fuma); 0-5ug/L (si fuma)- Incidencia
alta de antígenos en cáncer de colon, recto,
páncreas, y estómago.
11
Cáncer
Proceso patológico en que las células proliferan
de manera anormal, ignorando las señales que
regulan el crecimiento en el ambiente que las
rodea.
Según la American Cancer Society el cáncer es
un grupo grande de enfermedades que se
caracterizan por un crecimiento no controlado y
diseminado de células anormales.
12
Epidemiología
El cáncer puede ocurrir en cualquier grupo de
edad; aunque es más común en personas
mayores de 65 años.
En forma global es más común en hombres que
en mujeres.
La frecuencia es mayor en sectores industriales
El cáncer ocupa el segundo lugar en frecuencia
como causa de muerte en P.R luego de las
enfermedades cardiovasculares.
13
Las tasas de supervivencia a 5 años son
menores para todos los tipos de cáncer en
personas negras.
La mortalidad se relaciona con mayor
incidencia por diagnósticos tardíos.
La morbilidad y mortalidad por cáncer guarda
mayor relación con factores económicos,
grado escolar e impedimentos para obtener
servicios asistenciales.
14
REGISTRO CENTRAL DE CÁNCER
INFORMACIÓN GENERAL SOBRE EL
REGISTRO CENTRAL DE CÁNCER
El Registro Central de Cáncer de Puerto Rico
(RCCPR) es un programa del Departamento
de Salud establecido en virtud de la Ley Núm.
28 del 20 de marzo de 1951, siendo uno de los
primeros registros establecidos en América.
15
REGISTRO CENTRAL DE CÁNCER
Es un registro poblacional que recoge
información sobre los casos de cáncer
diagnosticados entre los residentes de Puerto
Rico.
Un registro estatal o central es un sistema de
datos que recoge, maneja y analiza datos
sobre los casos de cáncer y las muertes por
cáncer. En cada estado, las facilidades
médicas informan o reportan estos datos al
registro central de cáncer.
16
BASE LEGAL DE OPERACIÓN
La Ley Núm. 28 aprobada el 20 de marzo de
1951, establece el carácter compulsorio de
reportar cualquier caso de cáncer diagnosticado
o tratado en Puerto Rico al Registro Central de
Cáncer.
Enmiendas posteriores instituyen el que se
reporten casos con confirmación positiva
provenientes de laboratorios públicos o
privados.
17
BASE LEGAL DE OPERACIÓN
(Ley Núm. 17 aprobada el 13 de mayo de 1953)
que médicos y administradores de hospitales
públicos y privados, sanatorios y casas de
convalecencia notifiquen todo caso de cáncer que
esté bajo su cuidado (Ley Núm. 74 del 11 de julio
de 1988).
El Departamento de Salud tiene la encomienda de
hacer valer estas reglamentaciones y de
desarrollar una campaña de orientación y
cumplimiento (Ley Núm. 217 del 6 de agosto de
1999).
18
BASE LEGAL DE OPERACIÓN
Para mejorar la calidad y el tiempo del reporte
de los casos se creó la Ley No. 113 del 30 de
julio de 2010 (Ley del Registro Central de
Cáncer de Puerto Rico) que deroga la pasada
Ley No. 28 de 1951. Esta Ley permite al
PRCCR obtener una mejor y más información
de los casos que las instituciones reportan.
19
Incidencia y mortalidad de cáncer en PR
VER MAPAS
Lugares frecuentes del cáncer
Hombres
Próstata
Colon y recto
Pulmón y bronquios
Cavidad oral
Linfoma NO Hodking
Vejiga urinaria
Mujeres
Mama
Colon y recto
Cuerpo uterino
Tiroides
Pulmón y bronquios
21
Incidencia de muerte por cáncer Hombres
Próstata
Pulmón y
bronquios
Colon y recto
Mujeres
Mama
Colon y recto
Pulmón y
bronquios
22
Fisiopatología del Proceso Maligno
El cáncer es un proceso patológico que se inicia
cuando una célula anormal se transforma por la
mutación genética del DNA.
La célula forma un clon y comienza a proliferar de
forma anormal; ignorando las señales de
regulación de crecimiento en el ambiente que la
rodea.
Las células adquieren características invasoras y
surgen cambios en tejidos vecinos.
23
*Infiltran y penetran vasos linfáticos y
sanguíneos; lo cual de esta manera invaden o
llegan a otros sitios del cuerpo (metástasis).
24
Patrones de Proliferación
Los tipos de crecimiento o proliferación celular se conocen como hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasias (Referirse a glosario).
Las células cancerosas se describen como neoplasias malignas; ya que presentan crecimiento celular fuera de control. Los crecimientos benignos y malignos se clasifican y denominan de acuerdo con el tejido de origen. Tabla 1.1
25
Tumores y tipos de tejidos TABLA 1.1
Tipo de tejido Tumores
benignos
Tumores malignos
Epitelial
Superficial
Glandular
Papiloma
Adenoma
Carcinoma de
Células escamosas
Adenocarcinoma
Muscular
Liso
Estriado
Leiomioma
Rabdomioma
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
26
Tipo de
tejido
Tumores
benignos
Tumores malignos
Nervioso
Neuronas
Neuroglia
Vainas
nerviosas
Meninges
Neuroma
Glioma (benigno)
Neurilemoma
Meningioma
Neuroblastoma
Glioblastoma,
astrocinoma,
meduloblastoma,
oligodendroglioma.
Sarcoma neurilémico
Sarcoma meníngeo
27
Tipo de tejido Tumores
benignos
Tumores
malignos
Conectivo
Fibroso
Adiposo
Cartilaginoso
Óseo
Vasos
sanguíneos
Vasos linfáticos
Tejido linfático
Fibroma
Lipoma
Condroma
Osteoma
Hemangioma
Linfangioma
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Condrosarcoma
Osteosarcoma
Hemangiosarcoma
Linfangiosarcoma
Linfosarcoma
28
Tipo de tejido Tumores
benignos
Tumores malignos
Hematológico
Granulocitos
Eritrocitos
Células
plasmáticas
Linfocitos
Monocitos
Leucemia mielocítica
Leucemia eritrocitaria
Mieloma múltiple
Leucemia linfocítica o
linfoma
Leucemia monocítica
29
Tipo de tejido Tumores
benignos
Tumores
malignos
Endotelial
Vasos
sanguíneos
Vasos linfáticos
Capa endotelial
Hemangioma
Linfangioma
Hemangiosarcoma
Linfangiosarcoma
Sarcoma de Ewing
30
CARACTERÍSTICAS
DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS
31
1. Características celulares
o diferenciación celular
Benignas
Células bien diferenciadas que se parecen a
las células normales del tejido a partir del cual
se originó.
Malignas
Las células NO están bien diferenciadas
guardan poca semejanza con las células
normales del tejido a partir del cual se originó.
32
2. Modo de crecimiento o
infiltración
Benigna
Crecimiento tumoral por expansión sin
infiltración a los tejidos vecinos; suele
estar encapsulado.
Maligna
Crece en la periferia y envía prolongaciones
que infiltran y destruyen los tejidos
vecinos.
33
3. Velocidad de crecimiento
Benigna
Por lo común es lenta
Maligna
Es rápida y depende del nivel de
diferenciación; mientras más anaplásico
sea el tumor, más rápido crece.
34
4. Metástasis
Benigna
No hay diseminación por metástasis.
Maligna
Penetra vasos sanguíneos y linfáticos y
transporta metástasis a otras áreas del
cuerpo.
35
5. Efectos generales
Benigna
Localizado que no causa efectos generales;
pero por su localización interfiere con
funciones vitales.
Maligna
Causa efectos generalizados tales como
anemia, debilidad y bajo peso.
36
6. Destrucción de tejidos
Benigna
No lesiona tejidos, a menos que obstruya el riego sanguíneo por su localización.
Maligna
Causa daño hístico extenso ya que el crecimiento tumoral excede el flujo de sangre o comprime algún vaso que riega la zona. Además produce sustancias que causan lesiones celulares.
37
7. Capacidad de causar muerte/
pronóstico
Benigna
Por lo común no causa la muerte, pero por
su localización interfiere con funciones
vitales.
Maligna
Provoca la muerte si no se controla la
neoplasia.
38
Fisiopatología
Características de las células malignas.
Se altera su membrana celular; con lo que se
afecta el desplazamiento de líquido hacia el
interior y exterior de la célula.
Las membranas contienen proteínas
llamadas antígenos tumorales específicos
como CEA (antígeno carcionoembrionario) y
el PSA (antígeno prostático específico), que
surgen a medida que se vuelven menos
diferenciados (maduran).
39
El CEA y el PSA permiten diferenciar las células
malignas; de las benignas del mismo tipo
hístico, y pueden ser útiles para medir el grado
de enfermedad y monitorizar el curso de ésta
durante el tratamiento o recaída.
El núcleo de las células cancerosas suele ser
grande y de forma irregular (pleomorfismo).
Los nucleolos (poseen RNA) aumentan de
tamaño y número en las células cancerosas por
mayor síntesis de RNA.
40
La mitosis (División celular) ocurre con mayor
frecuencia en células malignas que en
benignas. A medida que las células crecen y se
dividen necesitan más glucosa y oxígeno, las
células malignas utilizan canales metabólicos
anaerobios para producir energía, lo que reduce
su dependencia de una reserva constante de
oxígeno.
41
Fisiopatología
Invasión y metástasis
El cáncer tiene la capacidad de diseminar o
transferir células de un órgano o zona corporal
a otra por invasión y metástasis.
La invasión (crecimiento de un tumor primario
hacia el tejido que lo rodea), se presenta de
varias maneras.
La presión mecánica que ejercen las
neoplasias de proliferación rápida puede
hacer que prolongaciones digitiformes del
tumor se introduzcan en tejidos adyacentes y 42
espacios intersticiales.
Las células malignas pueden separarse
de la masa primaria e invadir estructuras
adyacentes.
La células malignas pueden poseer o producir
enzimas destructoras específicas (proteinasas),
como colagenasas (específicas para la
colágena), activadoras del plasminógeno
(específicos para el plasma), e hidrolasas
lisosómicas que destruyen el tejido circundante
y tejidos estructurales de la membrana basal de
los vasos, que facilita la invasión de células
malignas. 43
La metástasis es la diseminación de células
malignas del tumor primario a sitios distantes,
por paso directo a cavidades corporales o por la
circulación linfática y sanguínea.
Los tumores que crecen o penetran en
cavidades corporales dispersan células o
émbolos en las mismas y las siembran en
superficies de otros órganos.
44
Mecanismos de metástasis
Diseminación linfática –Transporte de células
tumorales por la circulación linfática.
Diseminación hematógena – Las células
malignas se diseminan a través del torrente
sanguíneo.
45
Angiogénesis – Ocurre cuando las células
tumorales tiene la capacidad de inducir la
proliferación de nuevos capilares en los tejidos, a
fin de satisfacer sus necesidades de nutrimentos y
oxígeno.
Por esta red de capilares, los émbolos
tumorales penetran en la circulación general y
llegan a otros lugares. Los grandes émbolos
cancerosos que quedan atrapados en la
microcirculación de sitios distantes pueden
favorecer la metástasis hacia otras partes del
cuerpo.
Está bajo investigación cómo prevenir la
angiogénesis.
46
Carcinogénesis
Se refiere a la transformación cancerosa, es un
proceso celular con al menos tres fases:
Comienzo
Los factores desencadenantes o
carcinógenos, suelen los siguientes:
Sustancias químicas – Humo del
tabaco, asbesto, cal, polvo de madera.
Agentes físicos – Exposición a los
rayos ultravioleta, tabaquismo
Agentes biológicos – alteraciones
cromosómicas
47
Estimulación
El contacto reiterado con agentes
estimuladores (cocarcinógenos) ocasiona la
expresión de información genética anormal o
mutante.
Progresión
Los cambios celulares que aparecen durante el
inicio y la estimulación, ahora adoptan un
mayor comportamiento maligno y éstas células
exhiben propensión a invadir tejidos
adyacentes y diseminarse por metástasis.
Los agentes que comienzan o estimulan la
transformación celular se conocen como
carcinógenos. 48
49
Factores de riesgo para el
desarrollo de cáncer
Ciertas categorías de agentes o factores
están implicados en el desarrollo del
cáncer incluyendo virus, bacterias,
agentes físicos, agentes químicos,
factores genéticos o familiares, factores
dietéticos y agentes hormonales.
Virus y bacterias
El virus del herpes simplex tipo II y VPH están
asociados al desarrollo de cáncer del cuello
uterino (cérvix).
El virus de Hepatitis B están implicado con el
cáncer de hígado.
El HIV esta asociado con el desarrollo del
sarcoma de Kaposi.
La bacteria Helicobacter pylori ha sido asociada
con el aumento en la incidencia de malignidad
gástricas.
Agentes físicos – Exposición a la luz solar o
radiaciones, irritación o inflamación crónicas y
tabaquismo.
Agentes químicos – Fumar tabaco, asbesto,
mascar tabaco, pesticidas, cal, breas.
Factores genéticos y familiares – Ambientes
compartidos, estilos de vida, aspectos
culturales.
Ejemplos: Linfomas, leucemia, cáncer de piel
y cáncer de seno.
52
Factores alimentarios – Grasas, alcohol, carnes
ahumadas o altas en sal, consumo elevado de
calorías.
Obesidad – Ca. de endometrio, y Ca. de mama;
puede aumentar el riesgo de Ca. de colon.
Agentes hormonales – anticonceptivos orales, y
tratamiento prolongado de estrógenos se
asocian a cáncer de mama.
53
Detección y prevención del cáncer
Prevención primaria
Educar a las comunidades sobre el riesgo de la
enfermedad.
Adoptar cambios en la dieta y estilo de vida.
Evitar los factores cancerígenos.
Prevención secundaria – Destaca la detección de
la enfermedad.
Educar sobre la realización del autoexamen de
seno en mujeres y hombres y el autoexamen
de testículos en el hombre.
La importancia de la prueba de Papanicolao.
54
Realización de mamografías, exámenes
rectales, pruebas sanguíneas (PSA)
Prevención terciaria – Se enfoca en la
rehabilitación de la persona y a lograr un nivel
óptimo de salud dentro de su estado o
condición.
55
Chequeos rutinarios
Examen mensual de los senos
Examen del seno por ginecólogo (1 vez al año)
Mamografía (mujeres >40 años, anualmente)
Colon y recto - hombres y mujeres – cada 5
años
Próstata – hombres >50 años, anual
Papanicolau – mujeres activas sexualmente –
anual
Examen médico completo anual
Diagnóstico
El diagnóstico de las neoplasias se basa en la
valoración inicial de cambios fisiológicos y
funcionales; así como en los resultados de la
valoración diagnóstica.
La importancia de someter al paciente a los
estudios diagnósticos es para:
Determinar la presencia del tumor y la
extensión de la enfermedad.
Identificar la posible diseminación o la invasión
de otros tejidos.
57
Valorar la función de los órganos afectados y
sanos.
Obtener tejidos y células para análisis a fin de
precisar la etapa y el grado histológico de la
neoplasia.
La valoración diagnóstica se basa en la
información obtenida del historial clínico y el
examen físico.
58
Procedimientos con imágenes para la
detección del cáncer. 59
Marcadores tumorales- Análisis de sustancias
encontradas en la sangre u otros líquidos
corporales formados por el tumor o por el
cuerpo en respuesta al tumor.
Usos potenciales:Cáncer de mama, colon,
pulmonar, ovario, testículos y próstata.
MRI - Uso de campos magnéticos y señales de
radiofrecuencia para crear imágenes
seccionadas de varias estructuras corporales.
Usos potenciales:Cáncer neurológico,
pélvico, abdominal y torácico.
60
Fluoroscopía - Uso de rayos X para mostrar el
contraste entre la densidad de los tejidos; puede
requerir el uso de materiales de contraste.
Usos potenciales:Cáncer de hueso,
pulmonar y gastrointestinal.
CT - Uso de tinte radio-opaco para recorrer
capas sucesivas de tejido con objeto de obtener
imágenes de cortes seccionales.
Usos potenciales:Cáncer neurológico,
pélvico, esquelético, abdominal y torácico.
61
Endoscopía - Observación directa de una cavidad corporal o pasaje mediante la inserción del endoscopio en la cavidad o abertura corporal; permite obtener biopsias de tejido, realizar aspiración de líquidos y extirpar tumores pequeños; es de uso dx o terapéutico.
Usos potenciales: Cáncer bronquial y gastrointestinal.
Radioinmunoconjugados - Los anticuerpos monoclonales se etiquetan con un radio isótopo y se inyectan al paciente por vía IV.
Usos potenciales: Cáncer colorrectal, mamario, ovárico, cabeza y cuello, linfoma y melanoma.
62
Tomografía por emisión de positrones - Las imágenes computarizadas transversales que muestran mayor concentración de radioisótopos en las células malignas proporcionan información sobre la actividad biológica de dichas células; ayudan a diferenciar el proceso entre benigno o maligno, y a precisar las respuestas al tratamiento.
Usos potenciales: Cáncer pulmonar, colon, hepático, de mama, pancreático, esofágico, linfoma Hodking y no Hodking y melanoma.
63
Imagen con medicina nuclear - Uso de
inyecciones IV o consumo de radioisótopos
seguida por la obtención de imágenes de tejido
que han concentrado radioisótopos.
Usos potenciales: Cáncer óseo, hepático,
renal, esplénico, cerebral y tiroideo.
UTRSO - Las ondas sonoras de lata frecuencia
se reflejan o hacen eco en los tejidos corporales
y se convierten en imágenes por medios
electrónicos; se utiliza para valorar los tejidos
corporales profundos.
Usos potenciales: Cáncer pélvico y
abdominal.
64
Signos y síntomas
Lesión o úlcera que no sana.
Cambios en la eliminación urinaria o intestinal
Indigestión o disfagia.
Tos persistente o ronquera.
Cambios inusuales en verrugas o lunares.
Dolor abdominal persistente.
Pérdida de peso repentina sin causa aparente.
Cefalea severa recurrente.
Sangrado o descarga inusual.
Endurecimiento o masa en el seno o cualquier otro lugar.
65
Clasificación de los tumores y
grado histológico del cáncer
66
Clasificación de los tumores
La clasificación por etapas clínicas
consiste en definir el tamaño de la
neoplasia y establecer si hay o no hay
metástasis.
67
Sistema de clasificación TNM
Este sistema consiste en definir el tamaño
de la neoplasia, y si hay o no metástasis.
T – Extensión del tumor primario
N – Ausencia o presencia y extensión de la
metástasis a los ganglios linfáticos
regionales.
M – Ausencia o presencia de metástasis
distantes.
68
Subclases del Sistema de
clasificación TNM
T
Tumor
primario
TX – Imposibilidad para valorar el tumor
primario
T0 – Ausencia de evidencia de tumor
primario.
TIS – Carcinoma in situ
T1, T2, T3, T4 – Incremento de tamaño,
extensión local o ambos del tumor
primario.
69
N
Ganglios
linfáticos
regionales
NX – Imposibilidad para valorar
clínicamente los ganglios linfáticos
regionales.
N0 – Ausencia de metástasis en
ganglios linfáticos regionales.
N1, N2, N3 – Incremento de afección
en ganglios linfáticos regionales.
70
M
metástasis
a distante
MX – Imposibilidad para valorar las
metástasis distantes
M0 – Ausencia de metástasis
distantes.
M1 – Hay metástasis a distancia y se
especifica su sitio.
71
Grado histológico
Se refiere a la clasificación histopatológica de las células tumorales.
Los sistemas de gradación buscan definir el tipo de tejido del cual se originó el tumor y grado en que las células neoplásicas conservan las características funcionales e histológicas de dicho tejido.
Las muestras de células que se utilizan para establecer el grado de un tumor se obtienen usualmente por citología, biopsia o remoción quirúrgica.
72
H –
Histopatología
El tumor se
clasifica con
un valor
numérico del
(I) al (IV)
G1– Tumor bien diferenciado, se
parece mucho al tejido original en
estructura y función.
G2- Tumor moderadamente
diferenciado
G3, G4 – Tumores que no se
parecen claramente al tejido en
estructura y función. Se describen
como mal diferenciados o no
diferenciados.
73
Reproducción celular normal
Las células normales diferenciadas tienen una
división celular lenta o ninguna. Están
estrechamente adheridas, no son migratorias y
tienen poca o ninguna inhibición por contacto
(no se dividen a menos que se disponga de
espacio y recursos).
74
Ciclo de la reproducción celular
normal
Las células normales y
malignas se
reproducen conforme
al modelo del ciclo
celular.
El tiempo de ciclo
celular es el necesario
para que una célula se
divida y dé origen a 2
células hijas idénticas.
75
Fases del ciclo celular
Fase G 1
Se sintetizan el RNA y las proteínas; la célula
crece.
Fase S
Se sintetiza DNA.
Fase G2
Fase premitótica – Se completa la síntesis de
DNA y se forma el huso mitótico.
Fase de profase, metafase, anafase y
telofase.
76
Fases del ciclo celular 2
M = Mitosis = Lugar donde ocurre la división
celular.
Fase G0 = Reposo o latente; puede ocurrir
después de la mitosis o en el curso de la fase G
(Inactividad del ciclo celular).
Las células tumorales peligrosas son las que
están en fase G0; no están en división, pero
pueden reproducirse en el futuro.
77
78
Fases del ciclo celular 3
La administración de algunos agentes
quimioterapéuticos u otros tratamientos se
coordinan con el ciclo celular.
79
Primer domingo
del mes de
junio.
80
Tratamiento médico
Radioterapia
Cirugía
Tratamiento Coadyuvante
Agentes antineoplásicos
Quimioterapia
81
Referirse a POWER POINTS
Cirugia, radioterapia y quimioterapia
Manejo de enfermería
Mantener integridad de tejidos.
Promover nutrición adecuada de acuerdo a la
necesidad y tolerancia del paciente.
Alivio del dolor.
Disminución de la fatiga.
Estimular la imagen corporal.
Monitoreo de complicaciones (infecciones,
shock séptico, sangrado, hemorragia).
Promover cuidado para su hogar (educación).
APÉNDICE
83
Displasia
84
Hipertrofia Prostática
85
Enlaces:
www.cancer.org
www.cancernetwork.com
www.medlineplus.com
Base de datos EBSCO.
88
