CANCER DE TIROIDES

Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.Endocrinología.

INTRODUCCIÓN.

La prevalencia de nódulos tiroideos es de 1% en hombres y del 5% en mujeres.

El hallazgo incidental de nódulos por ultrasonido es del 20 a 60%.

Sólo el 5-10% de los nódulos hallados incidentalmente son malignos.

Evaluación de nódulo tiroideo.

1.Historia familiar de cáncer de tiroides.

2.Antecedente de irradiaciones en cuello.

3.Nódulo duro y de crecimiento rápido.

Nódulo tiroideo

Quiste simplepequeño

Nódulos < 10 mm

No deberíanestudiarse

Observaciónperiódica

Nódulos > 10 mm

Punción bajovisión ECO

Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o pacientes con FR (radiación previa,Ca tiroideo familiar, embarazadas) o ECO sospechosa de malignidad

ALGORITMO DE ESTUDIO DE NÓDULO TIROIDEO.

Ecografía tiroidea

Benignos Quísticos

( anecoicos) tabiques sólidos Isoecoicos Hiperecoicos. Vascularidad

periférica.

Malignos predominio sólidos hipoecogénicos mal delimitados Microcalcificacione

s Aumento

vascularidad intralesión.

Tiroides Normalcorte transversalcorte longitudinal

Nódulo quísticocorte longitudinal

C.transversal: microcalcificaciones

NÓDULO TIROIDEO SÓLIDO NÓDULO TIROIDEO QUÍSTICO

Neoplasias malignas de tiroides

Nódulo tiroideo

Punción con aguja fina (PAFF) sensibilidad: 83-90% especificidad: 77-99% bajo guía ecográfica obtener al menos 6 muestras fijar inmediatamente

Nódulo tiroideo

Benignas Quistes coloideos

simples o hemorrágicos

Nódulos coloideos en un BMN

Adenomas foliculares

Adenomas de células de Hürthle

Tiroiditis crónica linfocitaria

Malignas Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma de células

de Hürthle Carcinoma anaplástico Carcinoma medular

Linfoma primario del tiroides

Metástasis (mama, riñón)

Nódulo tiroideo

Tratamiento maligno o sospechoso de malignidad:

cirugía

benigno: seguimiento alto riesgo: cada 6 meses bajo riesgo: cada 6-12 meses si un nódulo no crece en el primer control,

realizar el 2° control a los 12 meses

CANCER DE TIROIDES

PAPILAR (75-90%). FOLICULAR ( 10-20%). MEDULAR ( 5%) ANAPLÁSICO ( <5%).

PATOGENIA DEL CANCER TIROIDES.

Mutaciones somáticas adquiridas de protooncogenes y/o genes supresores.

Los adenomas y carcinomas foliculares tienen origen monoclonal.

Existen activaciones oncogénicas (mutaciones-traslocaciones) y anormalidades citogenéticas ( deleciones y recolocaciones del oncogen RAS) del brazo p del cromosoma 3.

PATOGENIA

Inversiones y translocaciones de los protooncogenes RET y NTRK1.

Mutaciones en gen supresor tumoral p53 (Cancer Indiferenciado)

Probable asociación con HLA DR1,DRw6 y DR7.

PATOGENIA

En el cancer papilar el protooncogen implicado es: RET/PTC.

En el cancer folicular: RAS En el cancer medular( originan de

las células parafoliculares): RET

CARCINOMA PAPILAR

Es el más frecuente (90%). Predomina en mujeres. Tercera y quinta década de la vida. Tumor no encapsulado. Células y núcleos

grandes,citoplasma en cristal esmerilado y cuerpos de Psammoma(calcificaciones).

CANCER PAPILAR

Cuerpos de inclusión pseudonuclear llamados “Núcleo en ojo de la huérfana Annie.

Existen variantes:1.Encapsulada ( adenoma papilar).2.Folicular: núcleos característicos

pero arquitectura folicular. No encapsuladas.

CANCER PAPILAR

3.Células altas:cilíndricas,tumores grandes con infiltración vascular y asocian a metástasis. Predominan en edad avanzada.Tiene mal pronóstico.Gran eosinofilia del citoplasma y se confunde con tumores células de HÜRTHLE.

CANCER PAPILAR

Supervivencia a los 10 años es del 98% y 92% de la variante folicular.

El 5-20% sufren recidivas regionales o locales.

10-15% metástasis a distancia.

Carcinoma Folicular.

Representa menos del 15%. Predomina mujeres 3:1. Edad más avanzada (5ª y 6ª

década) Predomina en las zonas deficientes

de yodo.

CANCER FOLICULAR

Células uniformes con abundante coloide.

Citoplasma eosinófilo y granular (células Hurthle).

Nódulos fríos o calientes. Más frecuente infiltración vascular.

CANCER MEDULAR

Neoplasia neuroendocrina. Originan de células C o

parafoliculares. Secretan calcitonina. Otros marcadores: VIP,

CAE,serotonina, somatostatina. El 80% esporádicos y el resto forma

parte de NEM tipo IIA o IIB.

CANCER ANAPLASICO

Son tumores indiferenciados. Agresivos con mortalidad alta. Edad avanzada ( 6ª década de la

vida). Antecedente de bocio multinodular

en un 50% y en un 20% cancer diferenciado.

CANCER ANAPLASICO

Tumores grandes de crecimiento rápido.

Síntomas compresivos o de infiltración son frecuentes.

No existe tratamiento eficaz.

SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CANCER DE TIROIDES