Cáncer epitelial de ovario

Equipo 2

Epidemiología 200,000 mujeres son diagnósticadas

2003: 2, 907 casos Quinta neoplasia más frecuente Tercera neoplasia en mujeres 2.64% de tumores malignos ginecológicos 4.5% muertes por cáncer en la mujer

Supervivencia66% a un año 90 % etapa I45% en tres años 60-80% etapa II37-40% a cinco años 20-34% etapa III5-10% etapa IV

Más común de todas las variedades

Etapas clínicas avanzadas al diagnóstico

Etiología Aun se desconoce Mayoría: surgen de la superficie del epitelio ovárico o de

quistes de inclusión posovulatorios Angiogénesis parte de la función normal en años

reproductivos Factor de crecimiento endotelial vascular: cáncer de ovario

Endometriosis aumenta el riesgo

Hipótesis Mecanismos Evidencia

Ovulación incesante

Daños de células de la superficie durante la

ovulación; reparación: susceptibles

Disminuye el riesgo a disminuir los ciclos

(embarazo, lactancia, ACO)

Estimulación por

gonadotropinas

FSH y LH: promueven crecimiento, incremento de

división y mutaciones

Aumenta : infertilidad y SOP

Disminuye: ACO + progesterona

Estimulación hormonal

Altas concentraciones de andrógenos promueven

carcinogénesis y progesterona lo disminuye

Aumenta: niveles altos circulantes de andrógenos

Disminuye: uso de progesteronas e induce

apoptosis

Inflamación Daños en el ovario con la ovulación inducen

reparación y mayor susceptibilidad a mutación

Incremento con uso de talco o asbestos

Factores de riesgo Es de 1.43 – 1.8% 1:1,809 personas Mutaciones esporádicas Mitad menos de riesgo: ≥3 embarazos a

término y 4 años o más de uso de ACO Disminuye con cada embarazo: 10-15% 10% atribuidos a predisposición familiar

Incidencia familiar• Historia familiar • Mutaciones de BRCA1, BRCA 2• Desajustes de reparación del DNA

Edad• >40 años con pico máximo entre 79-79 añosFactores

reproductivos• Menarca temprana• Menopausia tardía• Infertilidad, nuliparidad• Lactancia materna (>6 meses protección)• Salpingoclasia/histerectomía: reducción del flujo = anovulación• Mujeres edad avanzada=primer hijo

Factores demográficos• Índice menor en mujeres de raza negra, hispanas,

asiáticas• Mayor índice en raza blanca• Residencia en países industrializadosDieta• Alto consumo de grada y café• Dieta baja en fibra y en vitamina A

Exposición al medio ambiente

• Talco perineal • Uso de asbestos, radiación• Infección viral (rubéola, parotiditis)

Predisposición hereditaria Síndrome de cáncer de ovario

10-15% de los casos Mayor riesgo en hermana e hijas + riesgo en dos o más casos en pariente de primer grado

Síndrome de cáncer ovario-mama Dos o más de ovario y de mama en sucesivas generacoomes Vinculación con genes BRCA1 (81%) y BRCA2 Autosómica dominante

Síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico o Lynch II Autosómica dominante Frecuencia: 1:1000 o 1:2000 Colón-endometrio-ovario

Factores preventivos Paridad: 40-60% en multiparidad, cada

embarazo a término confiere 16-22% Uso de anticonceptivos orales por >5 años y

disminuyen su protección 20 años después de su uso

Manifestaciones clínicas Etapas tempranas: asintomáticos o

dispareunia, polaquiuria o estreñimiento Inespecíficos y se presentan cuando la

enfermedad esta diseminada a cavidad abdominal

Malestar abdominal

Anorexia

Masa pélvica Ascitis

Obstrucción intestinal

adenopatías Derrame pleural

Edema

Paraneoplásicos

Diagnóstico histológico y citológico Principal es la histología mediante la biopsia

percutánea, abierta o vía laparoscópica Biopsia por aspiración con aguja fina en

enfermedad ganglionar regional o recurrencia USG: masa sólida o asctis Exploración quirúrgica TAC: presencia de metástasis PET-TAC: recurrencia Marcadores tumorales: CA125 límite 35 U/ml

Subtipos Seroso Mucinosos Endometroide Transicional (tumor de Brenner) Células claras Epidermoide mixtos

Patología Primarias

Epiteliales Germinales Del estroma Cordones sexuales

Un informe histopatológico: tipo de tumor, tipo histológico, grado histológico, tamaño del tumor, presencia o ausencia de afección a la capsula y presencia de otro tumor benigno coexistente.

1. Tumores limitrofes, la existencia de implantes y el tipo de estos: invasores o no invasores (de tipo epitelial y desmoplasico)

2. Adenocarcinoma: concurrencia de infiltración vascular

TratamientoCirugía

Laparotomía exploradora diagnóstica

Laparotomía estadificadora y citorreductora primaria

Laparotomía citorreductora primaria de intervalo

Laparotomía citorreductora secundaria de intervalo

Preservadora de fertilidad

Etipificación + preservación de útero y ovario contralateral

Riesgo-beneficio

Paciente jóvenes con baja o nula paridad

Enfermedad limitada a un ovario, grado tipo histológico I o etapa clínica 1A

Tratamiento Quimioterapia sistémica

Después de la cirugía en la mayoría de las pacientes Etapas tempranas o avanzadas NO solo en: bajo riesgo (IA-IB, grado I)

Tratamiento estándar: Paclitaxel (175 mg/m2) + carboplatino (AUC 5-7.5) cada tres semanas por sesis ciclos

RadioterapiaEtapas avanzadas: paliativamente

Tratamiento por estadio clínico

Estadios clínico III y IVResección citorreductora

Quimioterapia Quimioterapia + radioterapia

Estadio clínico IICirugía Quimioterapia

Estadio clínico IIA- IBNeoplasia bien diferencia: vigilancia (grado I)

Moderadamente (grado II): observación + quimioterapia

ICTratamiento sistémico con qumioterapia

Seguimiento Realizar cada 2 a 4 meses durante los dos

primeros años Trimestral o semestral en siguiente 3 años Posteriormente anual HC, exploración física, determinación de

CA125, radiografía de tórax, TAC abdomino-pélvico, RMN o PET-TAC

RecurrentesQuimiosensiblesTasa de recurrencia: 50% a dos años y 70%

en 4 años.