Capítulo 28, FISIOLOGÍA GUYTON

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CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA; REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO Grupo: 3-3 JEQ Y CIBC

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PRESENTACIÓN DEL CAPITULO 28 DEL LIBRO DE FISIOLOGÍA DE GUYTON Y HALL.

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CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA; REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO

EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO

Grupo: 3-3

JEQ Y CIBC

Los riñones excretan un exceso de agua mediante la formación de una orina diluida

Exceso de agua, orina con una osmolaridad de 50mOsmol/l

Deficiencia de agua, orina con una osmolaridad de 1200 y 1400mOsmol/l

Hormona antidiurética (ADH) controla la concentración de la orina

Mecanismos renales para excretar una orina diluida

Puede excretar 20 l/día

Volumen obligatorio de orina

= 0.5 l/día

Deshidratación por beber agua de mar

Densidad especifica de la orina

Requisitos para excretar una orina concentrada: concentraciones altas de ADH y médula renal hiperosmótica

Mecanismo de contracorriente da lugar a un intersticio medular renal hiperosmótico

Pasos implicados en la hiperosmolaridad del intersticio medular renal

Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada

ADH

Urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y la formación de una orina concentrada

Contribuye en 40 a 50% osmolaridad

UT-A1UT-A3

ADH

Recirculación de la urea desde el conducto colector al asa de Henle

ADH

UT-A1

Intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en la médula renal

Resumen del mecanismo de concentración de la orina y de los cambios en la osmolaridad en diferentes segmentos de los túbulos

Cuantificación de la concentración y dilución renal de la orina

Cosm= Uosm x V Posm

CH2O= V-Cosm=V-(Uosm x V) (Posm)

Trastornos en la capacidad de excretar orina

Secreción inadecuada de ADH Un trastorno en el mecanismo de contracorriente Incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y

los conductos colectores de responder a la ADH

Falta de producción de ADH: diabetes insípida “central”

Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida “nefrógena”

Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH

Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares. Liberación de ADH por el lóbulo posterior

Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el estímulo de la secreción de ADH

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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