DGAC 2010 Anotaciones Del Dr. Juan Herrera Salazar D4 - Carbohidratos
CARBOHIDRATOS Y MACROMINERALES 2010
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Se require en cantidadesmayores a 100 mg/día en la dieta.
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(Elementos traza, oligolementos).Se requieren en cantidades menores a 100 mg/día en la dieta.
Cuales?
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CALCIO
ACTIVIDAD HORMONAL
MENSAJERO INTRACELULAR
BIOMECANICA
CONTRACCION MUSCULAR
EXPRESION GENETICA
NEUROTRANSMISOR
COAGULACION
SECRECION PANCREATICA
ESTRUCTURAL
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• Descubierto por Humphry Davy en 1808
• Se encuentra en el medio interno de los organismos como ion calcio (Ca2+) o formando parte de otras moléculas
• Es el catión divalente mas abundante en el organismo humano (1,5% a 2,0% del
peso total)
RDA: 800 mg/día.S= 7.5 - 10.5 mg/dl.
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Deficiencia: Niños: RAQUITISMO.
Adultos: OSTEOMALACIA.
Intoxicación: Hipercalcemia (PTH - Vitamina D oidiopática): Trastornos de orientación, debilidadmuscular, motilidad GI disminuida.
Fuentes: Lácteos, fríjoles, hortalizas de hojas grandes.
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Nivel normal 10mg/dl. LOS VALORES NO VARIAN NORMALMENTE.
El ionizado (Ca++), actividad biológica, de 46% a 50% del calcio total. El unido a proteínas plasmáticas (albúmina 80% globulinas 20%),
reserva de fácil acceso. El formador de complejos con ácidos orgánicos o inorgánicos (p. ej.
Citrato y fosfato o sulfato respectivamente).
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Regulada por calcitonina (aumenta) PTH (disminuye)
Renal, a través de la orina Intestinal, a través de las heces Cutánea, a través del sudor
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RDA: 800- 1200 mg/díaFunciones: Constituyente huesos y dientes, ATP,intermediarios metabólicos, fosfolípidos, ácidosnucléicos y proteínas.
Niveles séricos regulados por la reabsorción renal.
Deficiencia: Niños : Raquitismo.
Adultos: Osteomalacia
FOSFORO
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numero atómico 11. metal alcalino blando se encuentra en la sal marina El sodio es el catión mas abundante en el LEC
representa el 90% y determina la osmolaridad del plasma (normal 295mmol/L)
LIC: 5-15 mM LEC: 145 mM
RDA: 1 a 2 g/día. S= 135 - 147 mEq/L.
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FUNCIÓN :
Na y el K, regula el equilibrio de los líquidos. Contribuye al proceso digestivo participa en la conducción de los impulsos nerviosos.
DEFICIENCIA: deshidratación Mareo baja presión arterial diarrea vómito
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HIPONATREMIA: Se define como una concentración sérica o plasmática menor a 135
mmol/L . Las bajas concentraciones pueden ser causadas por perdida
incrementada de sodio o desequilibrio de agua.
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CAUSAS HIPONATREMIA
PERDIDA INCREMENTADA DE IONES Hipoadrenalismo Deficiencia de potasio Uso diurético Cetonuria Nefropatía con perdida de sal Vomito prolongado o diarrea Quemaduras graves
RETENCIÓN INCREMENTADA DE AGUA Insuficiencia renal Síndrome nefrotico Cirrosis hepática Insuficiencia cardiaca congestiva
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DESEQUILIBRIO DE AGUA Ingestión de agua en exceso Seudohiponatremia
SÍNTOMAS Depende de la concentración sérica 125-130mmol/L
gastrointestinales, menores de 125 neuropsiquiatricos, nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea, letargo y ataxia.
Los síntomas mas graves son convulsiones, coma, depresión respiratoria.
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HIPERNATREMIA: Es la concentración de sodio sérica incrementada, resulta de la
perdida excesiva de agua en relación con la perdida de Na, ingestión reducida de agua o ingestión o retención incrementada de sodio.
PÉRDIDA EXCESIVA DE AGUA Diabetes insípida Trastorno tubular renal Diarrea prolongada Sudoración profusa Quemaduras graves
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INGESTIÓN REDUCIDA DE AGUA Personas ancianas Infantes Daño mental
INGESTIÓN INCREMENTADA O RETENCIÓN Hiperaldosteronismo Exceso de bicarbonato de sodio Exceso de liquido de diálisis
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SÍNTOMAS
Están relacionados con el sistema nervioso central, incluyen estado mental alterado, letargo, irritabilidad, inquietud, convulsiones, espasmo muscular repetido, hiperreflejos, fiebre, nauseas, vomito, respiracion dificil y sed intensa.
El sodio por encima de 160 mmol/L se relaciona con una tasa de mortalidad de 60 a 75%
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Los canales de sodio son esenciales para la generación del potencial de acción. Estos canales se abren en respuesta a una depolarización de la membrana, presentan una inactivación rápida y para recobrarse de este estado es necesaria la repolarización.
En la helice S4 de 19 residuos actua como sensor de voltaje
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RDA: 2 - 6 g/día. S= 3.5 - 5 mEq/L
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Principal catión intracelular en el cuerpo: LIC: 140 mmol/l LEC: 3.5-5.5 mmol/l
Funciones: En el metabolismo energético Transporte de membrana Mantenimiento de la diferencia de potencial a través de las
membranas celulares
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Uno de los tipos de bombas de ATP que transporta Na y K y la ATPasa de tipo P.
La Na/K ATPasa tine dos subunidades, una alfa y otra beta. La célula bombea Na hacia el interior de la célula y K hacia afuera
con la hidrólisis concomitante de ATP intracelular. La salida de Na permite que las células animales controlen
osmóticamente su contenido de agua Sin bombas de Na/K las células se hincharían y estallarían
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El gradiente de potencial electroquímico generado por la bomba Na/K es responsable de la excitabilidad eléctrica de las células nerviosas y aporta la energía libre para el transporte activo de glucosa y aminoácidos hacia el interior de algunas células.
La energía libre de hidrolisis de ATP moviliza el transporte endergónico de Na y K en contra de un gradiente electroquímico.
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Determinada por 3 procesos renales:4. La filtración de potasio (filtrado glomerular multiplicado por la
concentración plasmática de potasio)5. La reabsorción tubular de potasio6. La secreción tubular del potasio
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CAUSAS: Excreción renal reducida Insuficiencia renal o crónica
HipoaldosterismoEnfermedad de Addisondiuréticos
Desplazamiento celular AcidosisLesión muscular/celularLeucemiaHemolisis
Ingestión reducida Tratamiento de reemplazo de potasio oral o IV (inter venoso)
Artifactual Hemolisis de la muestraTrombocitosisUso prolongado de torniquete o cerrar con fuerza el puño
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Debilidad muscular Hormigueo Entumecimiento Confusión mental si se modifica la conducción
neuromuscular Perturba la conducción cardiaca: arritmias cardiacas o
posible paro cardiaco
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Se debe iniciar cuando el k sérico es ≥ 6.0 a 6.5 mmol/l. Se puede administrar calcio para reducir el potencial de umbral de
las células miocardicas. Por medio de los diuréticos se puede eliminar el potasio rápidamente
si la función renal es adecuada.
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Pérdida GI VomitoDiarreaSucción gástricaTumor intestinalMala absorciónTratamiento del cáncer: quimioterapia, radiaciónDosis grandes de laxante
Pérdida renal Diuréticos: tiacidas, mineralocorticoidesNefritisAcidosis tubular renalHiperaldosteronismoSíndrome de CushingHipomagnesemiaLeucemia aguda
Desplazamiento celular AlcalosisSobredosis de insulina
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RDA: 700-1400 mg/día. S= 95 - 105 mEq/L.
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Es un electrolito, el cual representa un 3% del contenido mineral de todo el cuerpo.
Principal anión del liquido extracelular. Sus máximas concentraciones se encuentran en:
Jugos gástricos y pancreáticos Liquido cefalorraquídeo
Se absorbe en el intestino y es excretado en la orina y el sudor. Rango de normalidad adulto de 70Kg 750 mg/l Concentración: intracelular 4mmol/l ; extracelular 125 mmol/l
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Ayuda a mantener el equilibrio del agua y la presión osmótica. Ayuda a mantener el equilibrio acido-básico en los líquidos
corporales.
Hace parte esencial de los jugos digestivos.
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HIPOCLOREMIASe considera grave < 80 mEq/l
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Falta de aporte -Dieta sin sal
Pérdidas excesivas
- Vómitos- Aspiración gástrica prolongada- Diarreas prolongadas y graves- Sudoración profusa - Fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástricas.
Alteraciones hormonales
- Hiperparatiroidismo grave- Hipotiroidismo
Fármacos - Diuréticos- Laxantes- Bicarbonatos
Otras causas-Acidosis respiratoria crónica- Cetoacidosis diabética-Nefropatía con perdida de sal- Alcalosis metabólica
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Hiper excitabilidad del sistema nervioso central y muscular Hipotensión Respiración lenta Tetania
![Page 44: CARBOHIDRATOS Y MACROMINERALES 2010](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052602/559a7bbc1a28ab98648b4645/html5/thumbnails/44.jpg)
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPERCLOREMIA- Deshidratación - Aporte excesivo oral o parental- Acidosis tubular renal - Eclampsia- Disfunción renal - Acidosis metabólica- Diabetes insípida - Hiperventilación- Alcalosis respiratoria aguda - Hiperparatiroidismo- Concentración elevada de Na en sangre - Fármacos (andrógenos, corticoesteroides, estrógenos, diuréticos)
Se considera severa > 125 mEq/l
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Debilidad Letargia Respiración rápida y profunda Coma
TRATAMIENTO PARA LA HIPERCLOREMIA Hidratación con líquidos Evitar cafeína y alcohol Cambio de dosis de medicamentos (si se consumen)
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Enfermedad autosómica dominante Concentraciones elevadas de Cl-, Na+ y K+ en la secreción de las
glándulas sudoríparas. Mutaciones en el Gen CFTR el cual codifica para la proteína
transmembranal CFTR
Canal de Cloro Gen codificador: Cromosoma 7, banda q31
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Afección del tracto respiratorio Puede producirse alcalosis hipocloremica Alteraciones en tracto gastrointestinal y glándulas anexas. Enfermedad hepática y pancreática. Infertilidad (99% varones, 4% mujeres)
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Actualmente no existe cura para la CF, el tratamiento consiste en aliviar los síntomas y retrasar el progreso de la enfermedad.
Control de los problemas que provocan la obstrucción pulmonar, mediante :fisioterapia de tórax (eliminar secreciones pulmonares)ejercicios (para aflojar la mucosidad, estimular la tos y mejorar el
estado físico general)medicamentos (como por ejemplo, broncodilatadores y
antiinflamatorios, para reducir la mucosidad y facilitar la respiración)antibióticos (para tratar infecciones)
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Control de los problemas digestivos, que puede incluir:
dieta adecuada enzimas pancreáticas que ayuden en la digestión suplementos de vitamina tratamientos para las obstrucciones intestinales
![Page 51: CARBOHIDRATOS Y MACROMINERALES 2010](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052602/559a7bbc1a28ab98648b4645/html5/thumbnails/51.jpg)
Introducción de un gen capaz de expresarse intracelularmente, supliendo la función de la proteína alterada.
Blanco en la terapia Pulmón
Vectores virales para introducir el cDNA de CFTR: Virus-adeno-asociados (AAV)
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RDA: 100 -400 mg/día. S = 1.8 - 3 mg/dl.
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El magnesio es el cuarto catión mas abundante en el cuerpo y el segundo ion intracelular mas abundante.
Al rededor del 53% del magnesio se encuentra en los huesos, 46% en el musculo y otros órganos y tejido suave.
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Es un cofactor esencial en mas de 300 enzimas, incluso las que son importantes en la glucolisis, el transporte intracelular de iones, la transmisión neuromuscular, la síntesis de carbohidratos, lípidos y ácidos nucleídos.
Los hallazgos mas significativos son la relación entre las concentraciones anormales de Mg sérico y los trastornos cardiovasculares, metabólicos, y neuromusculares.
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Las fuentes ricas de Mg en la dieta son nueces crudas, cereal y agua potable; otras fuentes son verduras, carnes, pescado y fruta.
El intestino delgado puede absorber del 20 al 65% del Mg dietético, lo cual depende de la necesidad y la ingestión. La regulación global de Mg corporal es controlada en gran medida por el Riñón, que puede reabsorber Mg en estados de deficiencia o excretar con facilidad Mg en exceso en estados de sobrecarga.
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La regulación de Mg al parecer se relaciona con la de Calcio y Sodio. La hormona paratiroidea (PTH) incrementa la reabsorción renal de Mg e incrementa la absorción de Mg en el intestino.
Otras hormonas que tienen efecto opuesto al de la PTH en el riñón son la aldosterona y la tiroxina, incrementando la excreción renal de magnesio.
![Page 57: CARBOHIDRATOS Y MACROMINERALES 2010](https://reader034.fdocuments.co/reader034/viewer/2022052602/559a7bbc1a28ab98648b4645/html5/thumbnails/57.jpg)
HIPOMAGNESEMIA
La Hipomagnesemia se presenta en paciente con tratamiento diurético o digitalico. Es mas probable que estos pacientes tengan una disminución tisular global de Mg como resultado de enfermedad grave o perdida que origina concentración sérica baja.
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Ingestión reducida-Dieta deficiente/inanición- Tratamiento prolongado con deficiencia de magnesio-Alcoholismo crónico
Absorción reducida-Síndrome de mala absorción - Secreción quirúrgica del intestino delgado-Succión nasogástrica - Pancreatisis-Vómito - Diarrea-Abuso de laxantes - Neonatal- Primaria - Congénita
Excreción incrementada, renal
-Trastorno tubular-Glomerulonefritis-Pielonefritis
Excreción incrementada,
endocrina
- Hiperparatiroidismo - Hiperaldosteronismo- Hipertiroidismo - Hipercalcemia- Cetoacidosis diabética
Excreción incrementada, inducida por
fármacos
- Diuréticos- Antibióticos- Ciclosporina-Digitálicos
Diversas - Lactancia en exceso - Embarazo
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Cardiovascular-Arritmia- Hipertensión- Toxicidad por digitálicos
Neuromuscular
- Debilidad - Calambres- Ataxia - Temblor- Convulsiones - Tetania- Parálisis - Coma
Metabólico- Hipotasemia- Hipocalcemia- Hipofosfatemia- Hiponatremia
Psiquiátrico-Depresión- Agitación- Psicosis
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HIPERMAGNESEMIA
Es menos frecuente que la Hipomagnesemia.
La causa de concentraciones séricas altas de Mg son las siguientes:
Excreción reducida-Insuficiencia renal aguda o crónica - Hipotiroidismo- Hipoaldosteronismo - Hipopituitarismo
Ingestión reducida- Antiácidos - Enemas- Catárticos - Terapéutica: eclampsia, arritmia cardiaca
Diversas- Deshidratación - Carcinoma óseo- Metástasis ósea
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SÍNTOMAS DE LA HIPERMAGNESEMIA
Cardiovascular- Hipotensión- Bradicardia- Bloqueo cardiaco
Neuromuscular- Reflejos disminuidos- Disartria- Depresión respiratoria- Parálisis
Dermatológico - Enrojecimiento- Piel caliente
Metabólico - Hipocalcemia
GI-Náuseas- Vómito
Hemostático-Generación reducida de trombina- Adhesión de plaquetas
Neurológico-Letargo- Coma
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LA FUNCION METABOLICA DEL ATP REQUIERE Mg:
•El ATP forma fácilmente un complejo con el ion Mg, y es precisamente este complejo el requerido en todas las reacciones que participa el ATP, incluida su síntesis.
•Una deficiencia de Mg altera prácticamente todo el metabolismo, puesto que no puede fabricarse ni utilizarse ATP en cantidades adecuadas.
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Los Protones (indicados por +) entran nuevamente en la matriz mitocondrial a través de los canales que forma el complejo enzimático de la ATP sintetasa. Esta entrada se acopla a la síntesis de ATP a partir de ADP y Fosfato (Pi)
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