Carbunco sintomatico
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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
Escuela De Formación Profesional De Medicina Veterinaria
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CARBUNCO SINTOMATICO EDEMA MALIGNO
Presentado por:CHOCOS PALOMINO, Miguel Angel
Profesor: M.V. José Nolasco Altamirano
CARBUNCO SINTOMATICO
SINONIMIA
Gangrena enfisematosa
Pierna negra
mal de paleta
mancha y pernera
ETIOLOGIA
El carbunco sintomático verdadero, miositis por
clostridios de los músculos esqueléticos, está causado por: Clostridium (feseri)
chauvoeiUn bacilo formador de
esporas y grampositivo. Las esporas son muy resistentes a los cambios ambientales y
a los desinfectantes y persisten en el suelo
durante muchos años.
EPIDEMIOLOGIA
Cuando surge la enfermedad es normal que afecte a muchos animales en el espacio de pocos días.
Esta enfermedad es enzoótica en áreas particulares, especialmente cuando están sometidas a inundaciones.
La tasa de mortalidad del carbunco sintomático se aproxima al 100 %.
• En los bóvidos, se produce sin antecedentes de un traumatismo, pero en las ovejas casi siempre está originada por una infección de heridas.
• Las infecciones de la vulva y la vagina en hembras durante el parto pueden causar brotes graves y esta enfermedad se ha producido en grupos de corderos jóvenes y carneros de hasta 1 año de edad, normalmente como resultado de la infección de las heridas de la piel causadas por peleas.
• Una presentación especial se da en los fetos de los corderos. Las ovejas expuestas a una infección cuando se esquilan desarrollan lesiones típicas, pero las que se tratan con penicilina no enferman, aunque las preñadas de este último grupo muestran un abdomen distendido, debilidad y postración como consecuencia del edema y la inflamación de gas en el feto.
Las esporas penetran generalmente por vía alimentaria
Torrente sanguíneo
algunas son fagocitadas y destruidas mientras que otras quedan en vida latente por unas cuantas semanas.)
Las bacterias proliferantes
miotoxinas y hemotoxinas
acumula gas y acidos organicos
las esporas germinan en
forma vegetativas
PATOGENESIS DEL DISTEMPER CANINO
Summers, B.A.
aumentan la necrosis inicial de células musculares y de vasos capilares. De esta manera se produce una inflamación de tipo sero-hemorragica.
Músculos esqueléticos
productos tóxicos de la lesión son absorbidos
por la circulación sanguínea,
Toxe
mia
SINTOMATOLOGIA• Después de esta fase inicial aparece una 1. cojera en cualquiera de la extremidades,
acompañada de un 2. edema crepitante en las regiones más musculosas
(escapular o glútea). 3. Los músculos están inflamados y enfisematosos a
la palpación.4. El edema es difuso, al principio hipertérmico e
hiperestésico, mas tarde frío e indoloro por el proceso necrozante. Debido a la presencia de gases,
5. El edema al principio crepita y a la percusión da un sonido timpánico.
• La piel sobre el edema está fuertemente distendida y oscura. Los linfonodos regionales están afectados: inflamados y aumentados de tamaño considerablemente. Al corte del edema sale un líquido espumoso café oscuro o negruzco con fuerte olor a rancio (ácido butírico).
DATOS A LA NECROPSIA
• El cadáver esta hinchado y hay eliminación de fluido rojizo y espumoso por los orificios naturales del cuerpo.
• Edema crepitante en algún lugar musculoso. Este edema presenta al corte infiltración serohemorragica, enfisematosa y de color oscuro de la región afectada, con olor a manteca rancia.
• El hígado casi siempre contiene lesiones porosas (esponjosas) aisladas, de color cafeamarillo y del tamaño de una arveja a una papa.
• La sangre en el corazón y grandes vasos siempre está bien coagulada. El bazo esta normal, en algunos casos con ablandamientos de la pulpa.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de la gangrena enfisematosa se establece al tomar en cuenta las características epizootiologicas, el cuadro clínico y las alteraciones anatomopatologicas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALEdema maligno: en los casos típicos de carbunco
sintomático en bóvidos se puede realizar un diagnostico definitivo según los signos clínicos y los hallazgos de la
necropsia. La identificación definitiva de Cl. Chauvoie se realiza por la tinción de anticuerpos mediante
fluorescencia. El diagnostico diferencial basado en las observaciones macroscópicas post morten respecto a otras causas de miosistis por clostridios es arriesgado y puede
derivar en recomendaciones inadecuadas de control.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Carbunco2. Electrocución por rayo3. Hemoglobinuria bacilar4. Otras causas de muerte
repentina inesperada.5. El diagnostico de la gangrena
enfisematosa se establece al tomar en cuenta las características epizootiologías, el cuadro clínico y las alteraciones anatomopatologicas.
TRATAMIENTO• El tratamiento de los animales afectados con
penicilina y desbridamiento quirúrgico de la lesión, incluyen o fasciotomia, está indicado si el animal no se encuentra moribundo.
• Los índices de recuperación son bajos debido a la naturaleza extensa de las lesiones. Es preciso administrar grandes dosis (40 000, unidades/kg de peso), comenzando con penicilina cristalina por vía intravenosa, seguida de la, administración de preparados de actuación más larga.
• No es probable que la aplicación de antísuero del carbunco sintomático tenga mucho valor como tratamiento, salvo que se administren grandes dosis.
PREVENCION
• se recomienda vacunar anualmente a todo el ganado entre 3 y 6 meses de edad con dosis cada 4 semanas seguidas de una revacunación anual. BACTERINA TRIPLE1. Clostridium Chauvoei,2. Clostridium sépticum,
3. Pasteurella multocida • En un brote, todos los animales
afectados deben ser vacunados inmediatamente y recibir penicilina en dosis de 10000 unidades/kg por vía intramuscular o una combinación de penicilina y penicilina benzatinica.
EDEMA MALIGNO
SINONIMIA
Flemón gaseoso
gangrena gaseosa
edema gaseoso
e infección de heridas.
ETIOLOGIA
El Cl. septicum es el principal agente de la infección clostriana de las heridas en los animales. Este es un bastoncito
que mide 0.6 a 0.8 micras de ancho por 3 a 8 micras de largo. En los exudados
animales, .aparece formando largas cadenas y en los cultivos generalmente se presenta aislado o en cadenas cortas. Los cultivos jóvenes son móviles debido a flagelos peritriquios. Es grampositívo.
pero la mayoría de cultivos viejos se decoloran. Se tiñe fácilmente con todos los colorantes ordinarios. Las esporas son ovaladas, excéntricas y abultan la
célula donde se forman.
EPIDEMIOLOGÍA
• Todas las edades. y especies animales están afectadas.
• Los clostridios que causan edema maligno son residentes habituales del entorno del animal y del aparato digestivo y aunque algunas de las especies causales tienen una distribución limitada, esta enfermedad es general en la mayor parte del mundo.
• La enfermedad se produce esporádicamente, afectando a animales individuales, excepto en circunstancias especiales en las que aparecen brotes.
Factores de riesgo del animal
• La práctica habitual de administrar los fármacos por inyección Intramuscular, incluidos los antihelmínticos y los complementos nutricionales, algunos de los cuales pueden causar un daño tisular importante en el lugar de la infección, puede provocar un índice más alto de esta enfermedad, salvo que se realice asépticamente.
• La enfermedad denominada cabeza hinchada, una forma de edema maligno limitado a la cabeza, ocurre en los carneros jóvenes de 6 meses a 2 años de edad, cuando corren en grupos y luchan entre sí. Después del esquileo, la amputación del rabo, o el parto, puede producirse una incidencia alta en las ovejas,
Importancia Un buen conocimiento de la importancia y la patogenia de esta enfermedad ha producido una reducción de su prevalencia en la mayoría de los países.
PATOGENIA Se producen toxinas potentes en la lesión local que causan la
muerte cuando pasan al torrente
circulatorio. Localmente, las
exotoxinas causan edema extenso y
necrosis, seguida de gangrena
SINTOMATOLOGÍA1. Generalmente de dos a cuatro días después que el clostrideo,
penetra en los tejidos, en el lugar de la lesión aparece una hinchazón edematosa, que abarca primariamente el tejido subcutáneo, extendiéndose rápidamente.
2. Los síntomas como cojera, fiebre de 41ºC a 42ºC, aumento del pulso, congestión de la conjuntiva y toxemia marcada, aparecen casi en el orden señalado.
3. El curso de la enfermedad es rápido y el animal puede morir de uno o cuatro días después de la aparición de los síntomas iníciales.
4. infección durante el parto, se observa hinchazón edematosa de color rojo oscuro de los labios y mucosa vaginal, que se acompaña de la secreción de un líquido pardo rojizo.
5. En la infección de heridas de castración se presenta edema subcutáneo extenso, que se extiende a lo largo del abdomen y la parte interna de los muslos.
6. En los terneros nos todos los casos son fatales, pero la toxemia severa con fiebre alta persiste hasta por una semana.
DATOS A LA NECROPSIA
• En el punto de infección se observa un edema hemorrágico extenso del tejido subcutáneo y del tejido conectivo intermuscular.
• El tejido muscular adquiere un color rojo oscuro. El líquido del edema puede ser seroso o tener aspecto gelatinoso. El tejido lesionado contiene poco o ningún gas.
• En los casos que anaerobios proteolíticos como el Cl. bifermentans y el Cl. Perfringes están asociados a estas infecciones, ocurre la licuefacción del tejido, con la producción de un olor muy desagradable.
DIAGNOSTICO
Puede hacerse una confirmación rápida del diagnóstico basándose en la tinción de anticuerpo fluorescente de las células Cl. septicum de un frotis de tejido. De todos modos, el Cl. septicum es un invasor post mortem extremadamente activo, a partir
de intestino, y la demostración de su presencia en una muestra tomada de un animal que ha estado muerto durante 24
horas o más, no es significativa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Carbunco sintomático: esta enfermedad se diferencia del carbunco sintomático por la ausencia de la alteración muscular típica y la presencia de heridas.
2. Carbunco en credos y caballos.3. Fotosensibilidad en las ovejas
albinas con edema cefálico.
TRATAMIENTO • Los animales afectados deben tratarse como casos de
urgencia debido a la naturaleza aguda de la enfermedad. • El tratamiento específico requiere la administración de
penicilina (dosis altas de penicilina cristalina por vía intravenosa, a intervalos de 6 horas) o un antibiótico de amplio espectro.
• La antitoxina ayuda a controlar la toxemia, pero es cara y debe administrarse en las fases iníciales de la enfermedad, Se recomienda utilizar un fármaco antiinflamatorio no esteroideo y un tratamiento de sostén.
• La inyección de penicilina directamente dentro y alrededor de las lesiones puede ser eficaz en algunos casos. El tratamiento local comprende la incisión quirúrgica para facilitar el drenaje y la irrigación con agua oxigenada.
PREVENCIÓN
Las medidas higiénicas en el parto, el esquileo, la castración y la
amputación del rabo son esenciales para controlar esta infección en las
ovejas, La vacunación con una bacterina toxoide de clostridíos específica o
multivalente evitará la aparición de esta enfermedad en áreas enzoóticas.
CARBUNCO SINTOMATIO y EDEMA MALIGNO
Miguel Ángel Chocos Palomino
Ayacucho – Perù
2009
GRACIAS