CARCINOMA COLORRECTAL:HISTORIA NATURAL, TRATAMIENTO

Y MEDIDAS PALIATIVAS

J. FELIU

S. ONCOLOGÍA MÉDICA. H. LA PAZ. MADRID

IMPORTANCIA

Tercera neoplasia en los países

desarrollados

Tercera causa de muerte por cáncer

Su incidencia aumenta con la edad: 5% por

debajo de los 40 años

EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA MEDIA EN ESPAÑA:

VARONES: 22.7/100.000 habitantes/año MUJERES: 18.4/100.000 habitantes/año

GUIPUZCOAVARONES: 33.3/100.000 habitantes/añoMUJERES: 21.5/100.000 habitantes/año

GRANADAVARONES: 17.2/100.000 habitantes/añoMUJERES: 12.8/100.000 habitantes/año

CÁNCER COLORRECTAL

ETIOLOGIA

AMBIENTALES GENÉTICOS 85% 15%

FACTORES AMBIENTALES

Dietéticos Actividad física Tabaco, asbesto, herbicidas Alcohol Patologías previas

E. Inflamatoria intestinal Radioterapia pélvica Ca. Colon Pólipos

FACTORES DIETÉTICOS

Exceso de grasas

Exceso de calorías

Alcohol

Tabaco

Escasa ingesta de fibra, frutas y verduras

PREDISPONENTES

CA. COLON: PREVENCIÓN

Dieta rica en fibras (20-30 gr /día). Reducir la ingesta de grasas por debajo

del 30% del aporte calórico Reducir el consumo de alimentos ricos en

colesterol Consumir diariamente frutas (cítricos y

vegetales)

CONSUMO DE DOSIS BAJAS DE ASPIRINA ¿ESTATINAS?¿ SUPLEMENTOS DE VITAMINAS, CAROTENOS Y RETINOIDES?

MODELO GENÉTICO PROPUESTO POR VOGELSTEIN PARA LA CARCINOGÉNESIS DEL CA. COLO-RECTAL

EPITELIO NORMAL

EPITELIO NORMAL

CARCINOMACARCINOMAMETÁSTASIS

Otrasmutaciones

ADENOMA ENFASE INTERM.

ADENOMA ENFASE INTERM.

ADENOMA ENFASE TARDÍA

ADENOMA ENFASE TARDÍA

Pérdida delDCC (18q)

Pérdida del p53 (17p)

HIPERPROLIF. DEL EPITELIO

HIPERPROLIF. DEL EPITELIO

ADENOMA ENFASE PRECOZ

ADENOMA ENFASE PRECOZ

Mutación del 5q o Hipometilación pérdida del FAP del ADN

Mutación del 12 p (Kras)

Diagnóstico Precoz Población >50 años

HOH / 1-2 a y/o sigmoidoscopia / 5a. o colonoscopia /10 a.

Si antecedentes familiares de 1º grado: Descartar historia de PAF/CCNHP Empezar a los 40 años Colonoscopia cada 5 años

CA. COLORRECTAL: CLÍNICA LOCALIZACIÓN: PREDOMINA RECTO-

SIGMA (60%)

DEPENDE DE LA LOCALIZACIÓN

IZQUIERDA: obstrucción, dolor, sangrado rectal, tenesmo rectal

DERECHA: anemia crónica, pérdida de peso, masa abdominal

ANATOMÍA PATOLÓGICA

EL 95% SON ADENOCARCINOMAS 10% ADENOMUCINOSO

ANILLO DE SELLO

RAROS: INDIFERENCIADO, ADENOESCAMOSOS, ESCAMOSOS

OTROS: CARCINOIDE (RECTO), LINFOMA...

DISEMINACIÓN LINFÁTICA: REQUIERE LA INFILTRACIÓN

PARCIAL DE LA PARED INTESTINAL. PERICÓLICOS

MESENTÉRICOS

PARAÓRTICOS

HEMATÓGENA VÍA PORTAL

HEMORROIDALES MEDIAS E INFERIORES

TRANSCELÓMICA

DIAGNÓSTICO

Historia clínica

Exploración física

Exploraciones complementarias: colonoscopia y enema

Estudio de extensión: RX tórax, ECO, TAC, RNM, PET

Ca. de Recto: RNM recto infiltración del mesorrecto

CA. COLON: MARCADORES TUMORALES: CEA

Se eleva en el 40-60% de los casos

Su elevación preoperatoria implica peor pronóstico que si es normal

Tras resecar el primario, se normaliza en 2-3 semanas

Su elevación puede preceder en varios meses la recidiva

CA. COLORRECTAL

25% 75% METÁSTASIS LOCALIZADOS

RESULTADOS TERAPÉUTICOS

60-70% 30-40% S.L.E. A LOS 5 AÑOS RECIDIVAS

Supervivencia por estadioMucosMucos

aa

Pared intestinalPared intestinal

Ganglios linfáticosGanglios linfáticos

MetastasisMetastasis

SubmucosaSubmucosa

AA BB11 BB22 CC DD

ESTADIO SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS

I A 90-95%I B1 80-85%II B2 50-70%III C 20-50%IV D 0-5%

RECIDIVA

CA DE COLON: Metástasis a distancia: 33% Recidiva local: 3-12%

CA DE RECTO: Recidiva local (25-50%)

B2: 25-30% C: 40-80%

Quimioterapia

Quimioterapiay

Radioterapia

TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CA. COLON ESTADIO C.

Reduce la mortalidad global en un 30%.

Aumenta la SLE a 3 años desde el 50% al 73%

5FU-LV-OXALIPLATINO (FOLFOX)Capecitabina-Oxaliplatino (XELOX)

Capecitabina

TRATAMIENTO ADYUVANTE EN EL CA. COLON ESTADIO B2.

• NO TRATAR• NSABP C-03: BENEFICIO PARA EL I.L.E. Y S.G.

• NO TRATAR• NSABP C-03: BENEFICIO PARA EL I.L.E. Y S.G.

• OBSTRUCCIÓN• INVASIÓN DE ÓRGANOS ADYAC.• PERFORACIÓN• < 12 GANGLIOS• POBREMENTE DIFERENCIADO• INVASIÓN VASCULAR, VAINAS N.• CEA ELEVADO• OTROS

• OBSTRUCCIÓN• INVASIÓN DE ÓRGANOS ADYAC.• PERFORACIÓN• < 12 GANGLIOS• POBREMENTE DIFERENCIADO• INVASIÓN VASCULAR, VAINAS N.• CEA ELEVADO• OTROS

FACTORESDE MAL PRONÓSTICO

FACTORESDE MAL PRONÓSTICO

AUSENCIA DE FACTORESDE MAL PRONÓSTICO

AUSENCIA DE FACTORESDE MAL PRONÓSTICO

TRATAMIENTO ADYUVANTE PARA EL CA. DE RECTO (B2-C).

Debe utilizarse la radioterapia y quimioterapia como tratamiento adyuvante en los pacientes con ca. de recto de alto riesgo (B2 y C)

RECOMENDACIONES DEL NIH (1990)

DISMINUYE LA TASA DE RECIDIVAS LOCALES (25% 11%)

AUMENTA LA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS(26% 45%)

CIRUGÍA DEL CÁNCER DE RECTO

Resección anterior baja: 1/3 superior y 1/3 medio de recto

Amputación abdómino-perineal: 1/3 inferior de recto Colostomía permanente

Disfunción urológica

Impotencia

EL EMPLEO DE RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA SEGUIDOS DE CIRUGÍA

CONSERVADORA DEL ESFÍNTER REDUCE LASRECIDIVAS LOCALES

CÁNCER DE COLON DISEMINADO

CA. COLORRECTAL AVANZADO: QUIMIOTERAPIA

Soporte

5 FU bolo

5-FU

IC

Com

bina

cion

IRIN

OT

EC

AN

Com

bina

ción

OX

AL

IPL

AT

INO

Asociación

con

Bevacizumaby

Cetuximab

SUPERVIVENCIA

1960 1980 1990 1999 2007

6

10-12

14-15

16 - 21

21 - 25

¿Cronificar la enfermedad?

Ca. De Colon Diseminado Tasa de respuestas 40-60% Tiempo hasta la progresión: 9-11 m S. Global: 20-24 meses Puede hacer operables pacientes que

inicialmente no lo eran Metástasis hepáticas Metástasis pulmonares

TRATAMIENTO DEL CCR AVANZADOTRATAMIENTO DEL CCR AVANZADO

5FU-LVCPT-11(FOLFIRI)

OXALIPLATINO(FOLFOX)

Capecitabina

Bevacizumab (antiangiogénesis)

Probablemente no importe tanto el orden en que seemplean como el hecho de aplicar todos los fármacos activos

Cetuximab o Panitumumab (anti EGFR) si KRAS nativo

CA. COLO-RECTAL: SITUACIONES ESPECIALES

• Ca. Recto localmente avanzado

• Recidivas presacras

• Tumor rectal que sangra

• Metástasis óseas

RADIOTERAPIARADIOTERAPIA

CIRUGÍACIRUGÍA

• Metástasis hepáticas (<4 y <5 cm)

• Metástasis pulmonares

• Recidivas locales

• Obstrucciones intestinales

Cáncer Colo-rectal:Tratamiento Sintomático

CA. COLON: SÍNTOMAS

OBSTRUCCIÓN

DOLOR VISCERAL

ASCITIS

NÁUSEAS / VÓMITOS

ANOREXIA

ASTENIA

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TIPOS

Total Parcial (Crisis suboclusiva) Alta (Int. Delgado) Baja (Int. Grueso)

SINTOMATOLOGÍA Dolor cólico (Borborigmo) . . . . . . . . . 75% D. Continuo (Distensión abdominal) . . 90% Náusea / Vómitos . . . . . . . . . . . . . . 68-100% Ausencia de defecación

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: CIRUGÍA

FACTORES A FAVOR EN CONTRA

ESTADO GENERAL BUENO MALO

SITUACIÓN BASAL AUTONOMÍA DEPENDENCIA

SÍNT. CONTROLADOS SINT. DE CONTROL DIFÍCIL

DIAGN. CLÍNICO CAUSA BENIGNA ASCITIS PALPABLE

OCLUSIÓN A UN SÓLO CARCINOMATOSIS PERIT.

NIVEL Y FÁCILMENTE OCLUSIÓN A MÚLTIPLES

REVERSIBLE NIVELES. ¿RADIOTERAPIA?

POSIBIL. DE TTO. PRESENTE AUSENTESISTÉMICO

J.Planas y A. Tuca. Cuidados Paliativos en Oncología (Batiste y cols.). 1996:205-214.

CA. RECTO: RESECCIÓN LÁSER COLOCACIÓN STEM

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:TTO. CONSERVADOR

Aspiración nasogástrica Dieta absoluta Reposición hidroelectrolítica Medicación antiemética

Alivia el dolor y los vómitos en el 80% de los enfermosPuede resolver las crisis suboclusivas (recaen > 50%)

Sólo indicado por un corto periodo de tiempo

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: TTO. SINTOMÁTICO / PALIATIVO

Dolor continuo: Morfina D. Cólico: Buscapina, escapolamina Náuseas /vómitos:

Haloperidol, largactil ¿Metoclopropamida?: obstrucciones

bajas Dexametasona Granisetrón, Ocreótido

Evitar la sonda N/G, sueroterapia y hospitalizaciónControl correcto: un vómito/día y dolor EVA< 3

Alternativa a la sonda N/G: gastrostomía percutánea

Obstrucción Intestinal: Nutrición Parenteral

Criterios para N.P.Domiciliaria Esperanza de vida > 3 meses

Aceptable estado funcional (IK > 50)

Apoyo familiar y del paciente

Ca. de Colon: Dolor Visceral

DOLOR VISCERAL

Metamizol /AINES

Opiáceos

Corticoides (Dexametasona: 1-2 mg/d)

S. de Aplastamiento Gástrico

Saciedad precoz , molestias epigástricas, N / V, acidez, hipo... Comer poco y muchas veces

Evitar la ingesta abundante de líquidos

Metoclopramida, antiácidos

Analgesia

Ascitis Mal pronóstico Invasión hepática con

hipertensión portal Dieta baja en sal, diuréticos

(espironolactona)

Carcinomatosis peritoneal Intentar diuréticos (edemas) Paracentesis

CA. DE RECTO: SÍNTOMAS OBSTRUCCIÓN

DOLOR NEUROPÁTICO

ÓSEO

VISCERAL

RECTORRAGIA

METRORRAGIA

TENESMO

IMPOTENCIA

FÍSTULAS

– ENTERO-CUTÁNEA

– RECTO-VESICAL

– RECTO-VAGINAL

S. UROLÓGICOS

– CISTITIS

– HEMATURIA

– NEMATURIA

– FECALURIA

– HIDRONEFROSIS

CA. RECTO: SÍNTOMAS (I)

D. NEUROPÁTICO (INFILTRACIÓN DEL PLEXO LUMBOSACRO).

ANALGESIA: Opiáceos +/- AINE + Antidepresivos + Corticoides +/- Antiepilépticos

RADIOTERAPIA

PERFUSIÓN EPIDURAL O INTRATECAL DE MORFINA

Ca. Recto: Síntomas (II) RECTORRAGIA / METRORRAGIA.

Radioterapia / Fulguración con Láser TENESMO

ESPASMOLÍTICOS OTROS

Diltiazem y bloqueadores de canales del ca.

Fenotiacinas Bloqueo neurolítico

Ca. de Recto: Síntomas (III)

FÍSTULA RECTAL / ANAL Cirugía

Antisépticos orales

Antibioticos: Metroimidazol

Ca. de Recto: Síntomas (IV) SÍNTOMAS UROLÓGICOS

HEMATURIA Sonda vesical y lavados Si persiste: cistoscopia y

electrocoagulación Formalina intravesical 1-4%

HIDRONEFROSIS PIG-TAIL