Carcinoma Gastrico[1]
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AdenocarcinomaAdenocarcinoma
GGáástricostrico
Clínica de Gastroenterología
Dr. Federico De Simone
27/06/2009
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Plan de exposición
• Epidemiología
• Encare clínico
• Anatomía patológica
• Etiología y Patogenia
• Factores de riesgo
• Diagnóstico
• Tratamiento• Pronóstico
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Epidemiología
• La incidencia ha ido disminuyendo gradualmente luego de la segunda
guerra mundial, incluido nuestro país.International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000
Rev Med Uruguay 2002; 18: 167-174
• Se diagnostican 875.000 nuevos casos por año a nivel mundial
International Agency for Research on Cancer (IARC), 2000
• En occidente la mayoría se diagnostican en estadios avanzados
• En occidente la sobrevida a los 5 años 5 -15 %
• Existe un incremento en los adenocarcinomas proximales y de la unióngastro-esofágica.
Arch Surg 1994;129:381
JAMA 1991, 265: 1287
• Constituye todavía una de las principales causas de muerte por cáncer a nivel mundial
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
•Representa el 90 a 95 % de toda la patología gástrica maligna
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Epidemiología
• Sexo : La tasa de incidencia en hombres de raza negra
y raza blanca duplica la del sexo femenino.
• Topografía :Cardias y fundus 30 a 40 %
Cuerpo gástrico 15 %
Antro 35 %
Difusos 10 a 20 %
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
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Distribución mundial de las tasas de mortalidad por cáncer gástrico
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
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Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
Tasas de mortalidad por cáncer gástrico (1990):
15Uruguay 6Uruguay
Rev Med Uruguay 2002; 18: 167-174
(1993-1997) (1993-1997)
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Encare ClínicoEl cáncer gástrico tiene 3 pilares diagnósticos :
• Un pilar clínico dado por :
1) Una dispepsia expresada por dolor epigástrico de corta evolución ,acompañado o no de ritmo y periodicidad.
2) Orgánica ya que se acompaña de adelgazamiento, astenia, adinamia yanemia clínica.
3) Presentan frecuentemente plenitud precoz y repugnancia selectiva.
4) Pueden presentarse sindrome orificial proximal (disfagia) o distal(sindrome de estenosis gastroduodenal).
• Un pilar imagenológico dado por una FGC y/o un EGDcompatibles
• Y un pilar anatomopatológico confirmatorio
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Encare Clínico
Diagnóstico diferencial
1) Ulcus peptico gástrico
2) ¨Mascara gástrica¨ de un neoplasma de colon transverso
3) Neoplasma de páncreas
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Diagnóstico de extensión lesional
En nuestro medio al momento del diagnóstico son en general canceresavanzados entendiendo por tal aquel que sobrepasa la submucosa
A nivel local :
En profundidad
La presencia de sangrado o anemia traduce el compromiso de la submucosa
Un sindrome orificial y la plenitud precoz traducen compromiso de la capamuscular del órgano
Una tumoración palpable sugiere invasión de la serosa, si bien su ausencia no
la descarta ( presente en el 80 % de los tumores avanzados)
En circunferencia y longitud
Se extienden a través de una rica red linfática submucosa como mancha deaceite pudiendo encontrar diseminación hasta 5 cm. del bordemacroscópico en sentido proximal y 2 a 3 cm. en sentido distal.
A nivel regional :
Se extienden en Continuidad : a esófago y al duodenoContiguidad a páncreas y plexo celíaco, al pedículo
hepático, a VBP, lóbulo izquierdo hepático, al epiplón
mayor y menor, diafragma y colon transverso
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Diagnóstico de extensión lesional
A nivel regional :•En los canceres avanzados hay hasta un 70 a 80 % de diseminación ganglionar
que no tiene expresión clínica
•Por vía linfática se disemina a distintos grupos ganglionares que la escuela
japonesa divide en 3 niveles.
1º nivel G. perigástricos
1. paracardial derecho
2. paracardial izquierdo3. de la pequeña curva
4. de la gran curva
5. suprapilóricos
6. subpilóricos
2º nivel G. periarteriales
7. de la coronaria estomáquica8. de la arteria hepática
9. del tronco celíaco
10.del hilio esplénico
11.de la arteria esplénica
3º nivel Ganglionar
12. del pedículo hepático
13. retropancreáticos
14. de la raiz del mesenterio15. del mesocolon transverso
16. paraaórticos
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Diagnóstico de extensión lesional
A nivel General :
• Por vía linfática
Dando un conglomerado de Troisseur en región supraclavicular izquierda
• Por vía HemátogenaAl hígado , luego pulmón, sistema óseo, glándulas suprarrenales
• Por vía transcelómicaSe disemina a epiplón y peritoneo (dando ascitis) y ovario en la mujer
(Tumor de Krukemberg)
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Estadificación
• Clasificación TNM para cáncer gástrico
• Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.T0: no hay evidencias de tumor primario.Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
• Compromiso linfático regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.N1: metástasis en 1-6 linfonodos.N2: metástasis en 7-15 linfonodos.N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
• Metástasis a distancia (M)
Mx: las metástasis no se pueden investigar.M0: no hay metástasis a distancia.M1: hay metástasis.
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Borrmann R. 1st ed. Berlin: Julius Springer, 1926
Anatomía Patológica
I. Vegetante
II. Ulcerado (bordes
sobreelevados)
III. Ulcerado- infiltrante
IV. Infiltrante
V. No clasificables
Clasificación de Borrman: Aspecto Macroscópico
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Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano
Japanese Research Society for Gastric Cancer
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Clasificación endoscópica de Paris para neoplasias superficiales
The Paris endoscopic classification. Gastrointest Endosc 2003.
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0 I T1 SM 0 IIa T1 M
M
SM
MP
S
Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano
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0 IIb T1 M 0 IIc T1 SM 0 III T1 SM
M
SM
S
MP
Clasificación macroscópica del cáncer gástrico precoz o temprano
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CCááncer Gncer Gáástricostrico
Clasificación histológica de Lauren
1. TIPO DIFERENCIADO(Intestinal)
• Semeja epitelio intestinal columnar.
• Asientan en áreas de metaplasiaintestinal.
• Mas frecuente en hombres yIndividuos mayores de 60 años
• Regiones endémicas CG
2. TIPO INDIFERENCIADO
(Difuso)
• Se origina de mucosa gástrica
sana• Más frecuente en mujeres y en
menores de 45 años
• Peor pronóstico, tienen rápida
diseminaciónLauren P. Acta Pathol 1965; 64: 31-49
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Etiología y Patogenia del cáncer gástrico
Mucosa normal
Gastritis crónica activa
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia de bajo grado
Displasia de alto grado
Cáncer gástrico
H. Pylori
Gen P 53
Inestabilidad
microsatelital
Gen APC/B- catenina
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1).
Séptima Edición
(Pacientes con CCHNP tienen 11 %
de riesgo de cáncer gástrico)
(Pacientes con PAF riesgo 10 veces
mayor de desarrollar cáncer gástrico)
Genética
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Risk to Humans, Vol 1.International Agency for Research on
Cancer. Lyon, France: IARC, 1994: 177–240.
Etiología y Patogenia:
2. Helicobacter pylori
- Carcinógeno tipo 1 por la OMS
- Riesgo 3 – 8 veces mayor en personas infectadas
Parsonnet J, et al. N Engl J Med 325:1127, 1991
Inflamación crónica Estrés oxidativo Formación radicales libres Daño del ADN
Renovación celular
Reparación inadecuada del ADN
Aliment Pharmacolog Ter 13 Suppl 1:113, 1999
IL-8PMN
Hsp- Mayor riesgo
cepas Cag A +
Am J Gastroenterol 93:375, 1998
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Mucosa normal
Gastritis superficial
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal
completa (tipo l)
Metaplasia intestinal
completa (tipo lll)
Displasia bajo grado
Displasia alto grado
Adenocarcinoma Diferenciado
H. Pylori
Exceso de sal
Reflujo biliar
Deficiencia de vitamina C
Deficiencia de beta caroteno
PH Proliferación bacteriana
Nitrato/ Nitrito
Nitrosaminas
CARCINOGÉNESIS GÁSTRICA SEGÚN CORREA
Correa P.Cancer Res 52:6735,1992
Individuos
Genéticamente
Predispuestos
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Etiología y Patogenia:
1) Factores de riesgo de mayor importancia
Infección por H. Pylori
Alimentos en conserva
Alimentos salados
Tabaquismo
Antecedentes familiares (1/3 presentan familiares de 1er. g.)
Int J Cancer 1994; 57 (1):32-7
Correa P.Cancer Res.1994;48:3554-60
2) Factores protectores
Dietas ricas en frutas y verduras frescas
Uso de refrigeración
Vitamina C (Antioxidantes)
Imgesta de AINE ?
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
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Trastornos premalignos
• Gastritis crónica atrófica (existe menor riesgo para la gastritis autoinmune)
• Metaplasia intestinal (tipo II y III presente en el 80 % de los CG)
• Displasia gástrica (El 75 a 100 % de pacientes con displasia de alto grado desarrollan
cáncer a los 2 años de seguimiento)
• Pólipos gástricos (la mayoría de los pólipos gástricos con transformación maligna son
adenomas, 11% de adenomas a los 4 años de seguimiento se transforman en cancer in situ)
• Gastrectomía (por hipoclorhidria y reflujo biliar)
• Enfermedad de Menetrier
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
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Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
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Diagnóstico
Para confirmación diagnóstica :
FGC Visualiza la lesión y sus características macroscópicas
Tamaño
Topografía
Y nos permite la toma de biopsias para confirmación histológica
EGD por doble contraste Estudio complementario del anterior
Límites , tamaño y topografía
Valora la presencia de rigideces parietales
Brinda un mapeo anatómico y funcional
del órgano
Descarta patología asociada en esófago y duodeno
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Para valorar la extensión lesional :
Diagnóstico
1) Ecoendoscopía
• Método mas sensible para valorar el
grado de invasión en la pared (90- 95%)
•Similar sensibilidad que la TAC para
adenopatías perigástricas (50-80%)
(Existe baja disponibilidad en nuestro medio)
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1). Séptima Edición
2) TAC Tóraco Abdominal con contraste v/o e i/v•Tiene una tasa de exactitud del 60 a 70 % para estadificar el T y
del 40 a 70 % para el N
•Un 70 % para la carcinomatosis peritoneal y un 60 % para las metastasis hepáticas
3) Laparoscopía Se solicita en tumores proximales, en indiferenciados y
sospecha clínica de carcinomatosis peritoneal, dadoque es el estudio mas sensible para descartarla4) FyE Hepático
5) Ecografía Abdominal
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Tratamiento
• Excelente pronóstico
• Sobrevida a los 5 años del 95 %
•Japón 50 % CG diagnosticados en etapas precoces
• Programas de detección eficientes y con apoyo gubernamental
Cáncer gástrico incipiente (precoz, temprano):
National Cancer Center, Tokyo, Japon
Cáncer gástrico precoz
Cáncer gástrico avanzado
Cáncer gástrico avanzado
• Mal pronóstico
• En occidente sobrevida a los 5 años del 5 a 20 %
• No existen programas de detección precoz debido a su baja incidencia e
inadecuada relación costo-beneficio en planes de screening
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1. RME- RSE
2. TERAPIAS ABLATIVAS:
- Electrocoagulación- APC
- Láser terapia
- Terapia fotodinámica
3. INYECTOTERAPIA LOCAL:
- Alcohol puro
- Quimioterápicos locales
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico
Tratamiento pretendidamentecurativo en el cáncer precoz
Tratamientos
paliativos en tumores
avanzados
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Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
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• Resección endoscópica
– A.- Inyección y corte
– B.- Inyección, tracción y corte
– C.- Resección con cap
– D.- Resección con ligadura
Mucosectomía Endoscópica (EMR)
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
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¿Todos los pacientes con cáncer gástrico precoz son
candidatos a la mucosectomía endoscópica ?
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• Menor de 10 mm
• Sobreelevadas
• Bien diferenciada
• No ulcerada (no tipo III)
• Cuerpo y antro
• No compromiso de la submucosa
• No adenopatías
Lesión ideal para mucosectomía endoscópica
Sobrevida próxima al 95 %
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico precoz
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QueQue eses lala ttéécnicacnica dede diseccidiseccióónn submucosasubmucosa parapara elel
CCááncer ncer GGáástricostrico Precoz?Precoz?
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¿Que es la técnica de disección submucosa para
el Cáncer Gástrico Precoz?
Flex knife ( by Yahagi) Hooking-knife ( by Oyama) It Knife (by Ono)
H. Yamamoto and H. Kita ; Endoscopic therapy of Early
Gastric Cancer
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Que es la tQue es la téécnica de diseccicnica de diseccióón submucosa para eln submucosa para el
CCááncer Gncer Gáástrico precoz?strico precoz?
R soetikno, T gotoda, Y nakanishi, et al,
Volume 57, no. 4, 2003 gastrointestinal endoscopy
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Técnica de disección submucosa para el
cáncer gástrico precoz
Dr. Oda Técnica de Disección Submucosa Gástrica
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Indicaciones de RE para cáncer
gástrico precoz por ESD
• Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado
• Cualquier tamaño sin ulceración
• Diámetro < de 30mm con ulceración
• Invasión Sm1 < 30mm
• Ausencia endoscópica de signos de invasión Sm2
Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana deGastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007
.
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Criterios histopatológicos de
curabilidad en resección endoscópica para cancer
gástrico temprano
• Carcinoma diferenciado
• No invasión linfovascular
• Carcinoma intramucoso de cualquier tamaño sin ulcera• Carcinoma intramucoso 30mm con ulcera
• Carcinoma submucoso superficial (Sm1) 30mm
Emura F, Oda I, Ono H, ; Rev Colombiana deGastroenterología y Endoscopía digestiva, 2007
.
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Tratamiento del cancer gástrico avanzado
• La cirugía es el único tratamiento pretendidamente curativo o en sudefecto es el mejor paliativo.
• La quimioterapia se utiliza como adyudante a la cirugia en casosseleccionados , dado que existe mala respuesta a los tratamientosquimioterápicos.
• Por tanto los pacientes tienen en general indicación quirúrgica si sedescarta una carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas o elementosde irresecabilidad que hacen ominoso el pronóstico a corto plazo.
• De presentar disfagia en pacientes con carcinomatosis o metastasishepáticas, se prefiere la colocación de prótesis transtumorales por viaendoscópica para paliar la disfagia.
• En los tumores distales con compromiso orificial se utilizan procedimientosderivativos como la gastroyeyunostomia para paliar la estenosis
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Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico
Tumores antrales
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Tratamiento quirúrgico del cancer gástrico
Tumores proximales o indiferenciados
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Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
Tto con gas argon en tumor gástrico sangrante
Dr. De Simone
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Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
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Dr. De Simone
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Tratamiento endoscópico paliativo del cáncer gástrico
Alcoholización de tumor gástrico sangrante
Dr. De Simone
Dr. De Simone Dr. De Simone
Dr. De Simone
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Factores pronósticos:CCááncer Gncer Gáástricostrico
• El factor pronóstico mas importante es el grado de invasión tumoral
Japón-1950
Cáncer Gástrico
Temprano
Cáncer Gástrico
Avanzado
Japón-1962-SJPCG-Definición CGI
Independiente de la
presencia de adenopatías
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Pronóstico
Sleisenger y Fordtran, (Tomo 1).
Séptima Edición