Cardiologia Enam Presencial Upao 1ra Vuelta
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CURSO ENAM-CTO CARDIOLOGIA
DR. ROGGER VALVERDE CORREA-HRDT
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
• Diabetes
• Hipertensión
• CT, LDL, HDL, TG
• Tabaquismo
• Inactividad física
• Obesidad (IMC>30)
• Sd. Metabólico:
Resistencia a la
insulina
NO MODIFICABLES:
• Edad
• Sexo:
• Antecedentes familiares
MANEJO DEL LDL-C SEGÚN FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO LDC-c OBJETIVO TRATAMIENTO
1 <160 DIETA+ ATORVASTATINA
(LDL >190)
2 <130 DIETA+ ATORVASTATINA
(LDL >160)
3 a más o enfermedad
equivalente a cardiopatía
coronaria (DM2, artropatía
periférica)
<100 DIETA+ ATORVASTATINA
(LDL >100)
IMA <70 (IDEAL) DIETA+ ATORVASTATINA
(LDL >70)
SON FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR, EXCEPTO: ENAN 2003
A. Diabetes mellitus controlada B. Tabaquismo C. Sedentarismo D. Sobrepeso 15-20 % del peso ideal E. Hiperlipidemia
EN QUE PACIENTES EL RIESGO CORONARIO ES EQUIVALENTE AL DE AQUELLOS QUE YA HAN SUFRIDO UN EVENTO CORONARIO PREVIO? ENAN 2006
A. Con síndrome metabólico B. Con elevación de la homocisteína en sangre C. Diabéticos tipo 2 D. Con HDL colesterol muy bajo
VARON DE 50 AÑOS DE EDAD, CON HIPERCOLESTEROLEMIA, FUMADOR, HIPERTENSO, CON UN HERMANO QUE PRESENTÓ INFARTO DE MIOCARDIO A LOS 40 AÑOS. AL INICIAR EL TRATAMIENTO, LA META A ALCANZAR PARA SU LDL COLESTEROL EN mg/dl ES ENAN 2007
A. < 100 B. < 160 C. < 130 D. < 115 E. < 180
¿CUÁL ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO? ENAN 2008
A. Diabetes mellitus B. Resistencia a la insulina C. Hipertensión arterial D. Displidemias E. Estado protrmbótico
VARÓN DE 56 AÑOS DE EDAD, CON DISLIPIDEMIA QUE DESPUÉS DE 6 MESES DE TRATAMIENTO DIABÉTICO ESTRICTO PRESENTA EL SIGUIENTE PEFIL LÍPÍDICO: COLESTEROL TOTAL 350 mg/dl , COLESTEROL HDL 35 mg/dl, COLESTEROL LDL 260 mg/dl, triglicéridos 225 mg/dl. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO? ENAN 2008
A. Atorvastatina B. Gemfibrozilo C. Ezetimibe D. Bezafibrato E. Omega 6
¿CUÁL SERÁ LO IDEAL PAR LA EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE UN PACIENTE OBESO? ENAN 2009
A. Perfil lipídico, hemograma y perfil hepático B. Perfil lipídico, glicemia y hormonas tiroideas C. Tolerancia a la glucosa, perfil lipídico, hemograma D. Hormonas tiroideas, glicemia, perfil hepático E. Perfil lipídico, tolerancia a la glucosa, albumina sérica
EN LA CORONARIOPATÍA, QUÉ NIVEL DE LDL COLESTEROL (MENOR O IGUAL) DEBE MANTENERSE COMO EL IDEAL PARA PREVENIR UN NUEVO EPISODIO CORONARIO: ENAN 2009
A. 120 mg/dl B. 160 mg/dl C. 150 mg/dl D. 130 mg/dl E. 100 mg/dl
PACIENTE DIABÉTICA CON HDL DISMINUIDO, LDL: 150 mg/dl TRIGLICÉRIDOS: 190, EL TRATATMIENTO DE ELECCIÓN ES: ENAN 2012
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
DIAGNÓSTICO DE ANGOR
Diamond GA. A clinical relevant classification of chest discomfort. J Am Coll Cardiol 1983;1:574-5.
CARACTERÍSTICAS DE LA ANGINA DE PECHO
CARACTERÍSTICAS DE LA ANGINA DE PECHO
CLINICA:
DOLOR ANGINOSO (˃20min) EN REPOSO
ANGINA DE RECIENTE INICIO (CLASE III CCS)
ANGINA in crescendo DE ANGINA ESTABLE PREVIA
(≥CLASE III CCS)
ANGINA POST INFARTO MIOCARDIO
CURRENT 2011
• Síndrome de dolor isquémico en reposo, pero no con el ejercicio.
• Conlleva elevación transitoria del segmento ST.
• Ocasionada por: espasmo focal de una rama epicárdica de una arteria coronaria.
• Dx: Se ha utilizado ergonovina, Ach.
• TTO: Nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. NO BB.
ANGINA DE PRINZMETAL
• ISQUEMIA ASINTOMATICA
• ANGINA ESTABLE
• ANGINA INESTABLE
• INFARTO DE MIOCARDIO
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• MUERTE SUBITA/ARRITMIAS V.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
Circulation. 2007;116:2634-2653
MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA DOLOR TORÁCICO TIPO PUNZANTE, QUE SE INTENSIFICAN CON LA INSPIRACIÓN PROFUNDA, DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. NO ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. LA AUSCULTACIÓN CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA SIN ALTERACIONES. SIGNOS VITALES ESTABLES. LA CONDUCTA A SEGUIR ES: ENAN 2005
A. Solicitar CPK – MB y trombina B. Internar en cuidados intensivos C. Buscar sensibilidad condrocostal D. Realizar toracontesis E. Solicitar electrocardiograma
VARON DE 65 AÑOS DE EDAD,OBESO, BRUSCAMENTE PRESENTA DISNEA, TAQUIPNEA, DOLOR TORÁCICO Y TOS SECA. AL EXAMEN:ORTOPNEA, SUDOROSO, PA 130/80 mmHg, FC: 98 POR MINUTO, FR: 28 POR MINUTO, PULMONES SIN ESTERTORES PATOLÓGICOS. CORAZÓN: RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS. PRUEBA DE DINERO D (+). ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBALBE? ENAN 2009
A. Osteocondritis B. Infarto agudo de miocardio C. Embolia pulmonar D. Neumonía bacteriana E. Insuficiencia cardíaca
MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD. EN LAS ULTIMAS 48 HORAS PRESENTA DURANTE LA ACTIVIDAD RUTINARIA TRES EPISODIOS DE DOLOR TORÁCICO DE MODERADA INTENSIDAD, CON IRRADIACIÓN A HOMBRO Y BRAZO IZQUIERDO, ASOCIADO A PALIDEZ Y SUDORACIÓN. EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES: ENAN 2006
A. Síndrome intermedio B. Angina de Prinzmetal C. Angina de inicio reciente D. Infarto agudo de miocardio E. Angina crónica
¿CULÁ ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBALBE ANTE UN PACIENTE QUE PRESENTA DOLOR PRECORDIAL DURANTE 5 MINUTOS, EL CUAL CEDE CON EL REPOSO? ENAN 2012
PACIENTE CON DOLOR PRECORDIAL DURANTE 30 MINUTOS QUE NO CEDE. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? ENAN 2012
ISQUEMIA
T(-) simétrica
ANGINA ESTABLE
SINTOMAS DE ISQUEMIA
PERSISTENTE
European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945
CLINICA:
DOLOR ANGINOSO (˃20min) EN REPOSO
ANGINA DE RECIENTE INICIO (CLASE III CCS)
ANGINA in crescendo DE ANGINA ESTABLE PREVIA
(≥CLASE III CCS)
ANGINA POST INFARTO MIOCARDIO
CURRENT 2011
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
MANEJO DEL SICASTNE
AI/IMASTNE:
TTO MEDICO y NUNCA TROMBOLISIS
DOLOR, DISNEA Y ANSIEDAD
European Heart Journal (2008) 29, 2909–2945
TTO MEDICO AGUDO
1. ANTIISQUEMICOS: NTG, ISORBIDE (DISMINUYEN CONSUMO O2 O VASODILATAN)
2. ANTICOAGULANTES: ENOXAPARINA, HEPARINA EV
(DISMINUYEN FORMACION DE TROMBOS)
3. ANTIPLAQUETARIOS: ASPIRINA, CLOPIDOGREL (DISMINUYEN ACTIVACION PLAQUETARIA AGUDA Y EVOLUTIVA)
4. ESTABILIZADORES DE PLACA: ATORVASTATINA
(ANTIINFLAMATORIOS, ANTITROMBOTICOS,ETC)
TTO MEDICO PARA DISMINUIR MUERTE/
AUMENTAR SOBREVIDA
• INHIBIDORES DE LA ECA (24 horas): IECA
• ANTAGONISTAS DEL RECEPT. AT2: ARAS
• BETABLOQUEADORES (24 horas):
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA
MANEJO DEL
SICASTE
TRATAMIENTO DE
REPERFUSIÓN
+ TTO MEDICO
FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA
VARON DE 55 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SEIS HORAS ANTES PRESENTA DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO MÁS O MENOS INTENSO, SIN IRRADIACIÓN. AL EXAMEN: PULSO 90 POR MINUTO, PA: 160/100 mmHg, RUIDOS CARDIÁCOS REGULARES. ECG NORMAL. LO INDICADO ES: ENAN 2005
A. 2 y 4 B. 1 y 3 C. 2 y 3 D. 1 y 4 E. 1 y 2
1. Darle de alta 2. Nuevo ECG 3. Radiografía de tórax 4. Enzimas cardíacas
16. Varón de 48 años, con antecedente de hipertensión arterial y tabaquismo. Presenta en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y sudoración profusa. Al examen: PA 130/80mmHg, FC: 98 x minuto, FR:28 x minuto. Ruidos cardiacos de baja intensidad y arritmia completa. EKG: fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, supra desnivel del segmento ST y ondas Q en DI y aVL. Rx de tórax normal, ¿Cuál es el diagnostico probable? A. infarto de miocardio lateral alto B. infarto de miocardio anterior extenso C. angina inestable D. infarto agudo de miocardio cara inferior E. cardiopatía hipertensiva ENAM 2010
1.- ¿Cuál de las siguientes tiene mas especificidad
y sensibilidad para el diagnóstico de IMA?
a. Aspartato transaminasa
b Alanita transaminase
c Troponina T
d. Deshidrogenada láctica
e. Creatin Fosfoquinasa MM
RM 2011
2.- En el EKG, con ondas T negativas simétricas, con
elevación del ST en DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de
cara:
a. Diafragmática
b. Septal alta
c. Septal baja
d. Posterior
e. Anterior
RM 2011
VARON DE 18 AÑOS DE EDAD, FUMADOR MODERADO, SIN ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍAS. ACUDE CON DOLOR TORÁCICO DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN, SIN FIEBRE. EL ECG DE INGRESO MUESTRA UNA ELEVACIÓN DIFUSA DEL SEGMENTO ST CON CONCAVIDAD SUPERIOR. CPK –MB :37 (N < 8). ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? ENAN 2004
A. Osteocondritis B. Infarto agudo de miocardio C. Embolia pulmonar D. Angina inestable E. Miocarditis aguda
PACIENTE MUJER DE 48 AÑOS, QUE ACUDE A EMERGENCIA CON DOLOR PRECORDIAL, NO IRRADIADO, OPRESIVO, DE MODERADA INTESIDAD, DE CERCA DE DOS HORAS DE EVOLUCIÓN. EN SU CONDUCTA INICIAL SE INCLUIRÍA TODO LO SIGUIENTE, EXCEPTO: ENAN 2010
A. EKG B. Enzimas cardíacas C. Acido acetil salicílico D. Vía central E. Oxígeno por cánula binasal
LA MISMA PACIENTE, PRESENTA EN SU ECG UN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST, DE MÁS DE DOS MILÍMETROS, LOCALIZADO EN LA DERIVACIONES PRECORDIALES DE V2 A V5. HASTA ESTE MOMENTO SU MEJOR DIAGNÓSTICO ES: ENAN 2010
A. Infarto agudo de miocardio B. Pericarditis C. Miocarditis D. Infarto antiguo de miocardio E. Endocarditis infecciosa
EN LA PACIENTE DE LA PREGUNTA ANTERIOR, POR ESPECIFICIDAD ¿CUÁL SERÍA LA MEJOR PRUEBA ENZIMÁTICA DIAGNÓSTIA Y CON MEJOR VALOR PRONÓSTICO? ENAN 2010
A. Mioglobina B. Troponina I. C. Creatinina Fosfokinasa D. Creatinina fosfokinasa MB E. Deshidrogenasa láctica
EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL INFARTO AGUDO EN MIOCARDIO SE ESTABLECE POR: ENAN 2005
A. Depresión inicial del segmento ST B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda T y onda Q C. Inversión de la onda T D. Ondas T simétricas y en punta E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas
VARON DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DOLOR RETROESTERNAL MODERADO AL ESFUERZO E IRRADIADO A LA REGIÓN AXILAR IZQUIERDA. AL EXAMEN CLINICO: PA: ELEVADA, TAQUICARDIA, ECG: DESNIVEL ST. LA INDICACIÓN INMEDIATA EN CASO DE DOLOR ES: ENAN 2009
A. Estreptoquinasa B. Internamiento en UCI C. Heparina endovenosa D. Tratamiento quirúrgico E. Nitroglicerina sublingual
VARON DE 55 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DOLOR RETROESTERNAL SÚBITO E INTENSO DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN. EL ECG REVELA ONDA Q Y SEGMENTO ST ELEVADO EN DII, DII AVF. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO Y QUE FÁRMACO USARÍA? ENAN 2007
A. Tromboembolismo pulmonar / heparina B. Infarto agudo de miocardio / heparina C. Pleurodinia / antiinflamatorios no esteroideos D. Tromboembolismo pulmonar / trombolítico E. Infarto agudo de miocardio / trombolítico
SINTOMAS DE CONGESTION PULMONAR
SINTOMAS CONGESTION SISTEMICA
SINDROME CLINICO CONGESTIVO
SISTEMICO (Insuf. Vent. Der.)
• SINTOMAS
• Cansancio, fatiga.
• Hiporexia.
• Hepatalgia.
• SIGNOS
• IY
• RHY
• Hepatomegalia.
• Edemas mmii.
• Ascitis.
PULMONAR (Insuf. Vent. Izq.)
• SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo.
• Ortopnea.
• Disnea paroxística nocturna.
• SIGNOS
• S3
• Estertores en bases ACP.
CLASE DESCRIPCION
I DISNEA A ESFUERZOS ORDINARIOS
II DISNEA A ESFUERZOS MODERADOS
III DISNEA A ESFUERZOS LEVES
IV DISNEA A MINIMOS ESFUERZOS O HASTA EN REPOSO
CLASIFICACION DE LA NYHA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNOSTICO
DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Criterio Mayor
Disnea paroxistica nocturna (A)
Ingurgitacion yugular (B)
Rales (B)
Cardiomegalia (B)
Edema pulmonar agudo (B)
Galope S3 (B)
presión venosa (B)
+ reflujo hepatoyugular
Criterio Menor
Edema extremidades (B)
Tos nocturna (A)
Disnea a ejercicio (A)
Hepatomegalia
Efusión Pleural (B)
Capacidad vital 1/3 de normal
Taquicardia >120 bpm (B)
Mayor o Menor
Perdida de peso >4.5 kg en 5 días de tratamiento
Al menos dos mayores o uno mayor y dos menores son requeridos para diagnostico.
*KKL Ho et al, Circulation 88:107, 1993.
DEMOGRAFICAS CLINICAS ECG FUNCIONALES LABORATORIO IMAGEN
EDAD Hipotensión Taquicardia
Ventricular
Reducción del
consumo pico de
oxígeno.
Elevación
marcada de
BNP/NT-Pro BNP
Disminución
de la FEM
ETIOLOGÍA
ISQUÉMICA
Clase funcional
avanzada QRS ancho
Reducción en la
prueba de
marcha de 6 min.
Hiponatremia
Aumento de
los volúmenes
ventriculares
ANTECEDENTE DE
MUERTE SÚBITA
Hospitalizaciones
por IC
Hipertrofia
ventricular
Elevación de
troponinas
Patrón
restrictivo del
llenado mitral
INSUFICIENCIA
RENAL Taquicardia
Fibrilación
auricular
Elevación de
marcadores
neurohumorales
Hipertensión
pulmonar
ANEMIA
Disminución
del índice
cardiaco
DIABETES
PRONOSTICO
Los Betabloqueadores, IECAS y ARAII mejoran sobrevida de IC
sistólica al igual que Espironolactona y la asociación Hidralazina +
Nitratos en fases avanzadas.
La digoxina no mejora la sobrevida de IC en ritmo sinusal.
En la IC Sistólica: Betabloqueadores + Espironolactona +
IECAS/Hidralacina – Nitratos. Otros ARAII y Digoxina.
No dar Verapamilo o Diltiazem
En la IC Diastólica: Betabloqueadores + Verapamilo o Diltiazem. No
dar Digoxina. Cuidado con Vasodilatadores y Diuréticos
LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA POR EL RIÑÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA SE DEBE A GASTO CARDIACO……, FLUJO SANGÍNEO RENAL …… Y FRACCIÓN DE FILTRACIÓN ……: ENAN 2004
A. Aumentado / aumentadao / disminuido B. Disminuido / reducido / aumentada C. Aumentado / reducido / aumentada D. Disminuido / reducido / disminuida E. Aumentado / aumentado / aumentada
LA PATOLOGÍA QUE NO PRODUCE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ES: ENAN 2004
A. Beriberi B. Tirotoxicosis C. Artritis reumatoidea D. Anemia crónica E. Vasculopatías pulmonares
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA ES: ENAN 2004
A. Cardiopatía congénita B. Hipertensión arterial C. Miocardiopatía D. Pericarditis E. Hipertensión pulmonar
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DEL ADULTO, ¿CUÁL ES EL CRITERIO MAYOR PARA EL DIAGNÓSTICO? ENAN 2005
A. Edema de miembros inferiores B. Disnea paroxística nocturna C. Tos nocturna D. Hepatomegalia E. Disnea a medianos esfuerzos
EN LA EMERGENCIA DE SU HOSPITAL SE LE PIDE QUE EVALÚE A UN PACIENTE QUE HA QUEDADO CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. USTED LO EVALÚA Y ENCUENTRA VARIOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS MAYORES, ¿CUÁL DE LOS PRESENTES NO ES UNO DE ESOS CRITERIOS MAYORES?: ENAN 2010
A. Disnea paroxística nocturna B. Ingurgitaciónyugular C. Reflujo hepatoyugular D. Edema de miembros inferiores E. Crepitante bibasales
AL AMPLIAR LA HISTORIA DEL PACIENTE DE LA PREGUNTA ANTERIOR ENCUENTRA QUE PRESENTA UNA SEVERA LIMITACIÓN EN SU ACTIVIDAD FÍSICA, PERO QUE MEJORA RÁPIDAMENTE CON EL REPOSO. LA ACTIVIDAD FÍSICA MENOR QUE LA HABITAUAL LE PROVOCA DISNEA, FATIGA E INCLUSIVE DOLOR ANGINOSO. ¿ CUÁL SERÁ EL GRADO FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE SU PACIENTE? ENAN 2010
A. Clase 0 NYHA B. Clase I NYHA C. Clase II NYHA D. Clase III NYHA E. Clase IV NYHA
EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA, EL GALOPE S3 ESTÁ RELACIONADO CON: ENAN 2003
A. La contracción auricular B. La presístole C. El volumen diastólico final D. La diástole tardía E. El llenado ventricular rápido
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACO DISMINUYE LA MORTALIDAD EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA?: ENAN 2007
A. Digoxina B. Isosorbide C. Carvedilol D. Furosemida E. Dobutamina
LOS INHIBIDORES DE LA ECA BENEFICIARIAN AL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA A TRAVÉS: ENAN 2010
A. Reducción de la post carga. B. Efecto inotrópico. C. Prevención del remodelamiento cardíaco D. Inhibición simpática. E. Reducción de la precarga.
PATRONES DEL SHOCK DISTRIBUTIVO: SEPTICO, NEUROGENICO,ANAFILACTICO
CARDIOGENIC OBSTRUCIVO HIPOVOLEMIC
PVC D N o E N o E D
PCCP D E N o E D
PA D D D D
GC/IC E D D D
RVS D E E E
MEDIDAS GENERALES (INICIALES)
• Monitorizar: PA, FC, EKG, SO2
• Canalizar vías: Periféricas (2 preferencia 14-16 G)
• Sondaje vesical con control de diuresis.
• Medición y control de la PVC.
• Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PAS (>90): Líquidos EV.
• Asegurar una adecuada oxigenación Po2>60-65%.
• Tto de la acidosis metabólica intensa: (pH<7.15-7.20)
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)
• HIPOVOLEMICO:
• Líquidos: Suero salino>coloide>sangre>concentrado hematies
• Se inicia con 2 litros en forma de bolo o infusión (6ml/Kg/min)
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)
• SEPTICO:
• ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA-ESPECIFICA
• VASOPRESORES: NAD
• PARAMETROS A LLEVAR (GOLD)
ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA
• INFECCIÓN HOSPITALARIA: Cubrir GRAM (-), sobre todo Pseudomona+ s. aureus:
• Cefatzidime/cefepime+vancomicina • Amikacina+vancomicina • Ciprofloxacino+vancomicina • Piperacilina-tazobactam+vancomicina • Imipinem/Meropenem+vancomicina. • Si se sospecha de infección por anaerobios: Agregar
CLINDAMICINA (Respiratorio) o METRONIDAZOL (Abdomino-pelvica)
GOLD de los parámetros en inicio de la RESUCITACIÓN S. SEPTICO
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)
• ANAFILACTICO
• Valorar la necesidad de traqueostomia o IOT, si existe evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo.
• Además de volumen (Líquidos)
• ADRENALINA SC o EV
• Además de Antihistamínicos y corticoides.
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)
• OBSTRUCTIVO
• Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen y vasoactivos (dopa, Nad).
• TEP: Heparina, fibrinólisis.
• Taponamiento cardiaco: Liquidos EV y pericardiocentesis urgente.
• Neumotórax a tensión: Tubo de drenaje intartoracico.
MEDIDAS ESPECIFICAS (Tipo de shock)
• CARDIOGENICO
• VASOACTIVOS:
• PAM<70: NORADRENALINA
• PAM (70-100): DOPAMINA
• PAM>100: DOBUTAMINA.
• SI HAY CONGESTIÓN: FUROSEMIDA.
78. Mujer de 40años, hace 5 dias presenta tos con expectoración verdosa, dolor en hemitórax derecho, disnea y fiebre de 39ºC. Al examen FC: 110x minuto, PA 80/40. Pulmones crepitantes en 2/3 inferiores de hemitórax derecho. Evoluciona con hipotensión a pesar de hidratación ¿? Cual es el diagnostico mas probable? A. sepsis B. sepsis severa C. shock séptico D. disfunción orgánica multisistémica E. síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ENAM 2010
PACIENTE QUE LLEGA A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL “EL CARMEN” DE HUANCAYO, CON DETERIORO DEL ESTADO MENTAL, GLASGOW, 10 DE 15, PUNTOS, BÁSICAMENTE DESORIENTADO. AL EXAMEN SE ENCUENTRA CON LA PIEL INTENSAMENTE ERITEMATOSA, CON DEMOGRAFISMO Y CHOCADO. TIENE EL ANTECEDENTE DE HABER ESTADO JUGANDO FULBITO, EN EL CAMPEONATO DE PADRES DE FAMILIA DEL COLEGIO DE SUS HIJOS, EN DONDE ANTES DE COMENZAR A SENTIRSE MAL, RECIBIÓ UN FUERTE GOLPECON EL BALÓNEN LA PARTE SUPERIOR DEL ABDOMEN, ¿QUÉ FORMA DE SHOCK LE PARECE QUE TIENE ESTE PACIENTE? (ENAN - 2010) A. Cardiogénico. B. Obstructivo. C. Distributivo anafiláctico. D. Distributivo séptico. E. Hipovolémico.
VARON DE 70 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, QUE PRESENTA BRUSCAMENTE DOLOR PRECORDIAL Y PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO. AL EXAMEN : PA 60/0 mmHg. SE DIGNOSTICA SHOCK CARDIOGÉNICO. EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA SU TRATAMIENTO ES: (ENAN - 2009)
A. Amiodarona. B. Lidocaína. C. Nitratos. D. Morfina. E. Dobutamina.
EL CHOQUE ANAFILÁCTICO ES DE TIPO: (ENAN – 2003)
A. Hipovolémico. B. Cardiogénico. C. Obstructivo. D. Distributivo. E. Neurogénico.
PACIENTE VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, SUFRE UN ACCIDENTE DE TRÁNSITO. PRESENTA HEMATOCRITO DE 20%, EN SHOCK HIPOVOLÉMICO DEBE ADMINISTRARSE? : (ENAN – 2004)
A. Coloides. B. Cristaloides. C. Sangre total. D. Paquete globular. E. Plasma fresco.
SI UN NIÑO DE 8 AÑOS DE EDAD HACE UN SHOCK ANAFILÁCTICO POR PENICILINA, EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN ES: (ENAN – 2004)
A. Epinefrina. B. Clorfeniramina. C. Dexametasona. D. Dopamina. E. Suero fisiológico
LA CLASIFICACIÓN DEL SHOCK, BASADA EN SU FISIOPATOLOGÍA, ES: (ENAN – 2005)
A. Hipovolémico, distributivo, obstructivo, cardiogénico. B. Hipovolémico, anafiláctico, séptico, obstructivo, cardiogénico. C. Hemorrágico, distributivo, cardiogénico, neurogénico. D. Hipovolémico, séptico, neurogénico, cardiogénico. E. Hemorrágico, séptico, obstructivo, cardiogénico.
LAS ALTERACIONES DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC) Y DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA (RVS) EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO SON: (ENAN – 2005)
A. PVC baja y RVS baja. B. PVC elevada y RVS baja. C. PVC baja y RVS elevada. D. PVC elevada y RVS normal. E. PVC elevada y RVS elevada.
PACIENTE DE 50 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A EMERGENCIA POR PRESENTAR HEMATEMESIS Y MELENA PROFUSA. AL EXAMEN: PA: 70/40 mmHG, FC: 135 POR MINUTO, PÁLIDEZ MARCADA, AGITADO, EOSINOFILIA Y PLAQUETAS NORMALES. EL MANEJO MÁS ADECUADO SERIA: (ENAN - 2005)
A. Catéter venoso central y cirstaloides. B. Reposición de sangre y coloides. C. Paquete globular por vía periférica. D. Dos catéter venosos y perfiférico y CINa 0.9% E. Catéter venoso central y paquete globular.
PACIENTE QUE INGRESA CON FIEBRE DE 39 ºC, ICTERICIA Y SÍNTOMAS URINARIOS. LEUCOCITOS 12.000 x mm3 PLAQUETOPENIA CON 10% DE ABASTONADOS Y PLAQUETOPENIA. PRESENTA: 80/50 mmHg, PULSO 125 POR MINUTO, QUE MEJORAN CON FLUIDOTERAPIA. EL DIAGNÓSTICO ES : (ENAN – 2005) A. Sepsis B. Sepsis severa C. Shock séptico. D. Infección urinaria baja. E. Síndorome de respuesta inflamatoria sistémica
EL SHOCK SÉPTICO ES DE TIPO: (ENAN – 2006) A. Hipovolémico. B. Distributivo. C. Obstructivo. D. Cardigénico. E. Anafiláctico.
UNO DE LOS PRINCIPALES OBJETIVOS QUE SE BUSCA EN EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR DEL SHOCK SÉPTICO ES CONSEGUIR: (ENAN - 2008)
A. Saturación de oxígeno mayor o igual a 98% B. Presión arterial media no menor de 80 mmHg. C. Presión venosa central mayor de 18cm H2O. D. Diuresis mayor a 0.5 mL/kg/h. E. Hematocrito no menos de 35%.
¿QUE TIPO DE SHOCK ES LA CAUSA DE MUERTE MÁS FRECUENTE EN UN GRAN QUEMADO DURANTE LAS PRIMERAS 72 HORAS? (ENAN – 2008) A. Hipovolémico. B. Séptico. C. Cardiogénico. D. Anafiláctico. E. Neurogénico.
DEFINICIONES
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
REPERCUSIONES ORGANICAS
TRATAMIENTO
ASPECTOS PRACTICOS
CASOS ESPECIALES
Fármaco Condiciones que
favorecen su uso
Contraindicaciones
establecidas
Contraindicaciones
posibles
Diuréticos (tiazidas)
ICC I-II
HTA Sistólica Aislada
(anciano)
Raza negra
Gota
Insuficiencia renal
severa
Síndrome metabólico
Intolerancia a la
glucosa
Embarazo
Diuréticos (de asa)
Insuficiencia renal
(estadio final)
ICC III-IV
Diuréticos
(Anti - Aldosterona)
Post IMA (FE<35% y
DM2)
ICC II-III-IV
Insuficiencia renal
Hiperkalemia
Bloqueadores beta
Angina de pecho
Post IMA (Todos)
ICC crónica
(Sumándose al
diurético y IECA)
Taquiarritmias
Glaucoma
Migraña
Hipertiroidismo
Asma
Bloqueo A-V 2º ó 3º G
ICC aguda
Enfermedad Vascular
Periférica
Síndrome Metabólico
Intolerancia a la gluc.
Deportistas
EPOC
FÁRMACOS – INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES (I)
Fármaco Condiciones que
favorecen su uso
Contraind.
establecidas
Contraind.
posibles
IECA ICC (Todos)
Disfunción VI
Post IMA (Todos)
Nefropatía diabética y no diabétic.
Proteinuria/Microalbuminuria/
HVI.
Aterosclerosis carotídea
Fibrilación auricular
Síndrome Metabólico
Embarazo
Edema
angioneurótico
Hiperkalemia
Estenosis
arteria renal
bilateral
Antagonistas
del calcio
(dihidropirid inas)
HTA Sistólica Aislada (anciano)
Angina de pecho
HVI
Enfermedad Vascular Periférica
Aterosclerosis carotídea/coronaria
Embarazo
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Taquiarritmias
Antagonistas
del calcio
(Verapamilo , Diltiazem)
Angina de pecho
Aterosclerosis carotídea
Taquicardia supraventricular
IC diastólica.
Bloqueo A-V 2º
ó 3º Grado
IC Sistólica
(congestiva)
FÁRMACOS – INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES (II)
URGENCIA EMERGENCIA
PA sin lesión de
Órgano Blanco
PA con lesión de
Órgano Blanco
Reduccion de PA en
Horas o días
Reduccion de PA
Inmediata (1 hora)
Fármacos V.O Farmacos E.V
No Riesgo de Vida Riesgo de Vida
OBSERVACION MANEJO EN UCI
CLASIFICACION
ECLAMPSIA PRECLAMSIA+CONVULSIONES y/o COMA
SINDROME HELLP (2 o más criterios) HEMOLISIS: BILIRRUBINA>1.2,ESQUISTOCITOS
TGO-AST> 70
TGP-ALT> 50
LDH> 600
PLAQUETOPENIA< 150,000
EL CRITERIO DE SOKOLOV PARA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA EN EL ECG ES: ENAN 2007
A. S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35 B. S en V1 o V2 + R en V5 0 V6 > 35 C. S en V3 o V4 + R en V5 o V6 > 35 D. S en V5 o V6 + R en V1 o V2 > 30 E. S en V5 o V4 + R en V5 o V6 > 30
EN LA CLASIFICACIÓN DELA RETINOPATÍA HIPERTENCSIVA, EL GRADO IV SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR: ENAN 2003
A. Estrechamiento arteriovenoso 1:3 o 1:2 B. Presencia de hemorragias C. Presencia de exudados D. Presencia de edema de papila E. Reflexión arteriolar intensa de la luz
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES TRATAMIENTOS MUESTRA UN MANEJO INADECUADO?: ENAN 2003
A. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está recibiendo losartán
B. Hipertenso coronario, que esta recibiendo diltiazem C. Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que esta recibiendo
enalapril D. Hipertenso con taquicardia, que esta recibiendo propanolol E. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo
hidroclorotiazida
EN UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE SER CONTROLADA EN LOS SIGUIENTES MINUTOS. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ESTÁ CONTRAINDICADO EN GESTANTES A TÉRMINO?: ENAN 2006
A. Nitroprusiato de sodio B. Labetalol C. Nifedipino D. Metildopa E. Sulfato de magnesio
GESTANTE DE 28 SEMANAS. AL EXAMEN: PA: 140/95, AU: 25 cm, LATIDOS FETALES: 149 AL MINUTO, NO DINAMICA UTERINA, TONO UTERINO NORMAL, NO CEFALEAS, NO ESCOTOMAS, NO EPIGASTRALGIA. EXAMENES AUXILIARES: PROTEINURIA: (1+), CREATININA, PLAQUETAS, TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINAS NORMALES. EL DIAGNÓSTICO ES: ENAN 2005
A. Hipertensión gestacional B. Preeclampsia severa C. Sindrome HELLP D. Hipertensión transitoria E. Preeclampsia leve
PRIMIGESTA DE 19 AÑOS CON 38 SEMANAS DE GESTACIÓN. PA: 170/110 mmHg, PROTEINURIA: 5 g/L EN ORINA DE 24 HORAS, PLAQUETAS < 100.000/mm3, DESHIDROGENASA LÁCTICA > 600 Ul / L , HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO? ENAN 2006
A. Hipertensión crónica B. Hipertensión crónica con síndrome HELLP C. Pre-eclampsia severa y alteración renal D. Hipertensión gestacional con CID E. Pre-eclampsia severa con síndrome HELLP
PRIMGESTA DE 15 AÑOS DE EDAD, CON 34 SEMANAS DE GESTACIÓN Y SIN CONTROL PRENATAL. PRESENTA: PA: 145 / 110 mmHg, LCF: 158 POR MINUTO, EDEMA DE CARA, AUMENTO DE 16 kg DE PESO, ASCITIS Y PROTENEINURIA DE 2g EN ORINA DE 24 HORAS. ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?: ENAN 2008
A. Preeclampsia leve B. Preeclampsia severa C. Hipertensión crónica D. Síndrome nefrítico E. Síndrome nefrótico
EN UNA GESTANTE DEL TERCER TRIMESTRE, NULÍPARA, SIN ANTECEDENTES PREVIOS, CON PA: 160/100 mmHg Y PROTENINURIA de 3 g/24 HORAS, ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE? ENAN 2009
A. Hipertensión transitoria B. Preeclampsia leve C. Eclampsia D. Hipertensión crónica E. Preeclampsia severa
UNA GESTANTE ES ATENDIDA EN EMERGENCIA CON UNA PRESIÓN ARTERIAL DE 160/110 mmHg; REFIERE VER LUCES Y SE QUEJA DE DOLOR EPIGÁSTRICO. LUEGO DE UN RATO, LA PACIENTE CONVULSIONA ¿CUÁL ES EL TRATAMEINTO ANTICONVULSIVANTE DE ELECCIÓN? ENAN 2012
Enfermedades
del pericardio
Dr. Rogger A. Valverde Correa
Funciones del pericardio Saco de 2 capas:
pericardio fibroso y pericardio seroso que
se divide:
pericardio visceral, pericardio parietal Separado por liq
pericárdico :15-50 ml
Prevención la dilatación súbita de
las cavidades cardiacas,
especialmente derecha
Limita posición anatómica
corazón, minimiza fricción
Retrasa las infecciones desde el pulmón y pleura hasta el corazón
Definición Proceso inflamatorio que afecta al pericardio
produciendo una exudación que puede generar un
engrosamiento y fibrosis de dicha membrana.
Se clasifican:
Por su evolución:
• Aguda: < 6 semanas
• Subaguda: 6 sem.-6 mes.
• Crónica: > 6 meses Por su etiología
Etiología
Idiopático (85%)
Infecciosa
IMA
Insuf. renal
• Virus: Coxsackie
• Bacterias
• Hongos
• Otros
Tumores
Enf. autoinmunitarios
Fiebre reumática, LES, artritis
reumatoide, esclerodermia, enf de
Wegener.
Traumatismos
Diagnóstico:
1.-Dolor:
Retroesternal
Tipo punzante
Aumenta de intensidad con inspiración
profunda, tos y ejercicio
Disminuye cuando paciente se inclina hacia
adelante.
Irradiación hacia trapecios
Dolor ausente en pericarditis tuberculosa, neoplásica,
por radiación y la urémica.
2.-Roce pericárdico:
Se oye mejor en borde esternal
izquierdo, con el paciente inclinado
hacia adelante y en espiración.
Tono alto, rasposo y áspero
No es constante
Clínica
Fiebre:
Simultánea con el
dolor o días previos IMA:
• Dolor opresivo
• Irradiación a MSI y
mandíbula
• Fiebre días
posteriores al IMA.
3.- Cambios EKG: 4 etapas
1. Etapa 1:
Aumento del segmento ST con concavidad superior.
Depresión de segmento PR.
No cambios importantes en QRS.
2. Etapa 2:
Segmento ST regresa a normalidad
3. Etapa 3:
Inversión de ondas T
4. Etapa 4: Normalidad
EKG en IMA:
Elevación o depresión
de segmento ST
Cambios de QRS:
desarrollo de ondas Q
Inversión de ondas T
Exámenes
Auxiliares
EKG: El más útil
Rx de tórax: Normal.
Ecocardiograma: Si se sospecha
derrame
Enzimas cardíacas: Troponinas, CPK,
CPK MB.
Marcadores inflamatorios:
Velocidad de sedimentación, PCR.
Pericarditis idiopática:
Causa mas frecuente: virus
Asociado a síntomas de infecciones respiratorias o gastrointestinales
Adultos jóvenes
TTO: AINES (aspirina, ibuprofeno) x 2 semanas
Glucocorticoide
Colchicina
Analgésico opiáceo
Síndrome de Dressler y postpericardiotomía:
Después de un IMA o de una cirugía
Etiología autoinmunitaria: Anticuerpos anticardiomiocitos
Clínica: fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis, artralgias.
TTO: AINES, glucocorticoides
Enfermedades de
tej. conjuntivo
Pericarditis
piógena
Pericarditis
tuberculosa
Pericarditis
urémica
LES y artritis reumatoide. Asociado a
derrame pericárdico.
Extensión de focos piógenos (post
cirugías, inmunodeprimidos, sepsis)
Tto: Drenaje+Antibioticoterapia.
Dolor ausente o de baja intensidad,
fiebre, anorexia, pérdida de peso.
Tratamiento antituberculoso + AINES+
corticoesteroides.
Por insuficiencia renal. Dolor ausente.
Líquido fibrinoso o hemático.
EL TRATAMIENTO CORRECTO DE LA
PERICARDITIS PIÓGENA COMPRENDE:
(RM – 87)
A. Digitálicos más diuréticos.
B. Corticoides más antibióticos.
C. Evacuación pericárdica más antibióticos.
D. Evacuación pericárdica más corticoides.
Evolución
Curación espontánea
15-20% pericarditis recidivante
Derrame Pericárdico
Taponamiento
Constricción pericárdica crónica
Se llama derrame pericárdico cuando el
líquido entre las dos hojas excede de 50ml.
Asintomático o síntomas relacionados a
pericarditis o taponamiento
Asintomáticos
Dolor
Disminución de intensidad de ruidos cardíacos.
Desaparición de choque de punta
Disminución de roce pericárdico
Signo de Ewart: Líquido comprime base pulmonar izquierda produciendo hipoventilación por debajo del ángulo de escápula, se encuentra matidez.
Clínica
Rx de tórax: Aumento de silueta cardíaca, en forma de “cantimplora” (>200 ml).
EKG: Complejos bajo voltaje.
Ecocardiograma: (Dx) Muestra espacio libre de ecos que permite establecer la cantidad y la distribución.
Pericardiocentesis Dx y TTO:
Suelen ser exudados.
Sanguinolentos: Neoplasia, sd. urémico, TBC.
Sangre: Rotura cardíaca.
Exámenes
LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL DERRAME
PERICÁRDICO PUEDE DEBERSE A:
(RM – 83)
A. Pericarditis tuberculosa.
B. Uremia con pericarditis.
C. Tumor que compromete al pericardio.
D. Todas las anteriores.
Derrame pericárdico
Evolución
Derrame
Taponamiento
Constricción
Evolución de un derrame pericárdico: Cantidad y
velocidad (>2000 ml: CRONICO; >200 ml: AGUDOS);
suficiente para comprometer llenado ventricular.
Derrame
pericárdico
Aumento de
presión en
cavidad
Restricción al
llenado de
cavidades
Disminución
de GC
Aumento de presión
en cámaras
HIPOTENSIÓN CONGESTIÓN
Tríada de Beck:
• Hipotensión
• Ruidos cardíacos
ausentes
• Distensión de
venas yugulares
EL TAPONAMIENTO CARDIACO TRAUMÁTICO SE
PRODUCE CUANDO EL HEMOPERICARDIO ACUMULA:
(ENAM – 2003)
A. 250 ml de sangre.
B. 500 ml de sangre.
C. 1000 ml de sangre.
D. 1500 ml de sangre.
E. 2000 ml de sangre.
EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO SE
PRESENTA LA TRÍADA DE BECK, CONSTITUÍDA
POR:
(RM – 91)
A. Pulso paradojal, ingurgitación yugular y ritmo de galope.
B. Elevación de la presión venosa, disminución de la PA y
corazón pequeño y quieto.
C. Hepatomegalia, soplo sistólico en mesocardio e impulso
ventricular derecho.
D. Frote pericárdico, cardiomegalia y moderada HTA.
E. Disnea, dolor precordial y hepatomegalia.
UN PACIENTE ADULTO PRESENTA HIPOTENSIÓN,
DISMINUCIÓN DE RUIDOS CARDIACOS E
INGURGITACIÓN YUGULAR. ¿CUÁL ES EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?......(ENAM 2012)
Aumento de presión
en cámaras
Interdependencia
de cámaras
Inspiración
Mayor volumen en VD
+
Presión extrínseca
Desplazamiento
de tabique
Disminuye cavidad de VI
Disminución de
volumen de
eyección
Disminución de
Presión Sist.
Etiología Pericarditis idiopática
Neoplasias
TBC
Insuficiencia renal: pericarditis urémica
Clínica Hipotensión arterial
Ruidos cardiacos apagados
Aumento de PVY
Pulso paradójico
Seno X promitente y seno Y disminuido.
Disnea con ortopnea
Congestión hepática
Edema mmii
Roce pericárdico infrecuente
EL HALLAZGO CLINICO DE PULSO
PARADÓJICO, INGURGITACIÓN YUGULAR,
HIPOTENSIÓN ARTERIAL ES DIAGNÓSTICO DE: (RM – 2000)
A. Embolia pulmonar aguda.
B. Fibrilación auricular.
C. Crisis hipertensiva.
D. Taquicardia paroxística.
E. Taponamiento cardiaco.
Ecocardiografía
Exámenes
Colapso de VD(Especificidad=100%)
Colapso de AD(Sensibilidad=100%)
Tratamiento Útil expandir el
volumen sanguíneo con
suero o sangre a fin de evitar el colapso de las
cavidades
Evacuar el liq. Pericardio, así reducir presión
intrapericardica
Pericardiosentesis
Ventana pericardica
OJO:
No Diuréticos
Taponamiento cardíaco
Evacuación hasta mejoría clínica
Pericardiocentesis
Evacuación quirúrgica:
Rotura cardíaca
Pericarditis purulenta
Taponamiento recidivante
Fracaso pericardiocentesis
Ventana pericárdica
CONTRAINDICADOS DIURETICOS
Tratamiento
Se produce cuando la curación de una pericarditis aguda o de un derrame pericárdico crónico se sigue de la
obliteración de la cavidad pericárdica y de formación de tejido de granulación.
Complicación tardía de la Pericarditis
Formación red fibrosa
Fusión de los pericardios
Calcificación
Limitación al llenado ventricular que impide la
relajación diastólica por la rigidez del pericardio
1-2mm
1-2cm
Normal Constrictiva
Etiología Pericarditis idiopática.
Post Cirugía CV.
Radiación.
Pericarditis TBC.
Pericarditis urémica.
Clínica Ingurgitación yugular
Hepatoesplenomegalia
Edema
Ascitis
Disnea
Signo de Kussmaul: A la inspiración aumenta PVY
Seno Y prominente
EKG: aplanamiento de onda T.
Rx de tórax: Calcificación de pericardio
Ecocardiograma: Engrosamiento de pericardio
TAC y RM: Engrosamiento de pericardio
Exámenes
Tratamiento
1. Pericardiectomía: Decorticación del corazón.
Incisión longitudinalmente el pericardio y extirpación.
1. Restricción salina
2. Diuréticos
3. Digitálicos
Pericarditis constrictiva
Radiología
Pericarditis constrictiva
TAC
Pericarditis constrictiva Resonancia
FIEBRE REUMÁTICA
DEFINICIÓN
Enfermedad multiorgánica secundaria a una infección faríngea por ESTREPTOCOCOS de tipo A (S. pyogenes). Resultan afectadas muchas partes del organismo, casi todas las manifestaciones desaparecen en su totalidad a excepción de lesión en válvulas cardiacas.
Niños 5-15 años.
ETIOLOGÍA Ocurre en 2-3% de pacientes con faringitis
estreptocócica. Estreptococo tipo A, que se localiza en
faringe, producción de anticuerpos frente a éstos.
Anticuerpos: responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
CLÍNICA
ARTRITIS
75% (+Frec.) Poliartritis migratoria Dolor Rodillas,tobillos,codos,articulaciones
del carpo
CARDITIS 60% Más grave Válvula mitral y aórtica: + frec Pericardio,Miocardio (cuerpos
de Aschoff) ,endocardio 2da,3era semana: Aparece
• Aparición de soplos : CAREY- COOMBS • Agrandamiento de silueta cardiaca • Aparición de ICC • Roce pericárdico o derrame ecocardiográfico • Dolor precordial pleurítico, alargamiento
segmento PR, taquicardia desproporcional a fiebre, ritmo galope por extratonos.
FIEBRE PRÁCTICAMENTE
SIEMPRE
¿CUÁLES SON LAS VÁVULAS QUE MÁS
FRECUENTEMENTE SE AFECTAN EN LA FIEBRE
REUMÁTICA?
(RM - 2013)
A. Aórtica y pulmonar.
B. Tricúspide y pulmonar.
C. Aórtica y tricúspide.
D. Mitral y pulmonar.
E. Mitral y aórtica.
CLÍNICA NÓDULOS
SUBCUTÁNEOS
1-10% Se asocia a carditis Pequeños, redondeados, firmes, indoloros Superficies de extensión,
prominencias óseas y tendones.
ERITEMA MARGINADO
DE LEINER
10-20% Lesiones claras al centro. Tronco y parte proximal de
extremidades.
COREA de SYDENHAM
5-15% Semanas o meses luego de FR Movimientos musculares
irregulares, debilidad muscular, labilidad emocional
Desaparece con el sueño
LOS SIGUIENTES SON CRITERIOS MAYORES EN
LA FIEBRE REUMÁTICA, EXCEPTO:
(RM - 91)
A. Carditis.
B. Poliartritis.
C. Nódulos de Heberden.
D. Eritema marginado.
E. Corea de Sydenham.
LAS SIGUIENTES CONSTITUYEN
MANIFESTACIONES AGUDAS DE FIEBRE
REUMÁTICA, EXCEPTO:
(RM – 88)
A. Artritis.
B. Fiebre.
C. Nódulos subcutáneos.
D. Carditis.
E. Edema de pellerina.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN CRITERIO
MAYOR DE DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA?
(ENAM– 2006)
A. Corea de Sydenham.
B. Carditis.
C. Poliartritis migratoria.
D. Fiebre.
E. Nódulos subcutáneos.
LABORATORIO MARCADORES
INESPECÍFICOS DE INFLAMACIÓN
ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCÓCICOS
(infección previa)
ASLO (80%)
ESTREPTOZIMA
(más sensible que ASLO)
AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCOS
TIPO A
DIAGNÓSTICO
JAIME TIENE 10 AÑOS Y SUFRE DE AMIGDALITIS A REPETICI{ON, SU
MADRE ESTA PREOCUPADA PORQUE INCIDENTALMENTE EN UN
CONTROL PEDIÁTRICO SE LE AUSCULTA UN SOPLO SISTÓLICO II/VI;
SIENDO DERIVADO AL CARDIÓLOGO. EN LA ECOCARDIOGRAFÍA QUE SE
LE PRACTICÓ SE EVIDENCIA INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA
ASOCIADA A ESTENOSIS. SEÑALE USTED QUE AFRMACIÓN ES LA MÁS
ADECUADA:
(ENAN - 2010)
A. Hay que solicitar ASO para determinar actividad de fiebre reumática.
B. Es mejor solicitar Antihialuronidasa o AntiDNAsa B.
C. Es mejor solicitar Inmunoflurescencia en Secreción Faríngea
(pruebas rápidas)
D. El gold standard es el Cultivo de Secreción faríngea positivo a
Streptococcus pyogenes.
E. Este tipo de lesión no requiere demostración de enfermedad activa
para catalogarse como enfermedad Reumática cardiaca.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO de inmediato al menos 10 días.
PENCILINA V 500 mg VO/ PENICILINA BENZATINA IM 1,2 MUI
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO: AAS dosis hasta de 100 mg/kg/día progresivamente (HASTA QUE NIVELES DE VSG y PCR normalizan)
GLUCOCORTICOIDES (si no es suficiente antiinflamatorio) en caso de CARDITIS+ IC moderada o grave
COREA MINOR : SEDANTES (DIAZEPAM) y reposo.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENCUNCIADOS ES CORRECTO CON
RESPECTO A LA FIEBRE REUMÁITCA?
(ENAN – 2003)
A. El diagnóstico se establece por presencia de poliartralgias y
títulos altos de antiestreptolisina O.
B. La insuficiencia mitral es el compromiso valvular más común.
C. Ocurre en más de 50% de los cascos de faringoamigdalitis
estreptocócica.
D. La corticoterapia sistémica es el tratamiento de elección.
E. La enfermedad suele ser autolimitada.
PRONÓSTICO EN LA MAYORIA DE CASOS LA SINTOMATOLOGÍA DESAPARECE (corea persiste más tiempo) RECIDIVAS DE ENFERMEDAD (Con otra especie) Grado de inflamación y desestructuración del endocardio valvular y de reapariciones de la enfermedad, pueden presentarse luego de varios años ESTENOSIS VALVULARES. Corea y afectación articular: Cura espontáneamente sin secuelas.
PREVENCIÓN
• PRIMARIA:
• SECUNDARIA:
• Hasta los 21 años (<16ª).
• 5 años después del ultimo brote.
• Carditis: De por vida.
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno o varios microorganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior
Streptococos
Enterococos
(5-10%)
S. Aureus
• S. aureus es el germen más
frecuente
• Streptococos del grupo viridans
frecuentes en endocarditis
subaguda.
• Staphylococcus epidermidis más
frecuente en endocarditis
protésica precoz.
• S. bovis asociado a carcinoma
colorectal
• Hongos raros causantes: En UDVP
puede aislarse Cándida albicans
S. aureus
Más frecuente
Endocarditis aguda
UDVP
Endocarditis infecciosa con cultivo negativo: • GRUPO HACEK: Haemophilus
parainfluenzae, haemophilua aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae
ANTE UN PACIENTE DROGADICTO QUE PRESENTA VEGETACIONES
EN VÁLVULA MITRAL, ¿CUÁL ES EL AGENTE ETIOLÓCIGO MÁS
FRECUENTE RESPONSABLE DE LA LESIÓN CARDÍACA ?
……………………………………………………………………………..ENAM 2012
1° : Válvula mitral
2° : Válvula aórtica
3°: Asociación simultánea
- En UDVP: Válvula tricúspide
DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA
HEMOCULTIVO
ECOCARDIOGRAFÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PACIENTE FEBRIL SIN FOCALIDAD INFECCIOSA APARENTE
PACIENTE FEBRIL + SOPLO CARDIACO
PACIENTE FEBRIL y FÉNOMENOS EMBÓLICOS o LESIONES CUTÁNEAS
EI AGUDA EI SUBAGUDAS
Causdas por gérmenes
agresivos
Causadas por
gérmenes menos
destructivos
No precisan existencia
de valvulopatía o
cardiopatía previa
Válvulopatía o
cardiopatía previas
Rápidamente
destructivas
Destrucción lenta
Mortales en menos de 6
semanas
Persisten durante más
de 6 semanas
Producen embolias
sépticas
No suelen embolizar
SOPLO + FIEBRE + FENOMENOS EMBÓLICOS(SNC y pulmones)
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO SE PRESENTA EN LA
ENDOCARDITIS BACTERIANA:
(RM - 90)
A. Fenómeno embólico.
B. Fiebre
C. Soplo cardiaco.
D. Esplenomegalia.
E. Colangitis.
Manchas de Janeway típicas de lechos
Capilares distales por disparos de Émbolos sépticos
Oftalmológicas: manchas de Roth
Pulmonares: Edema pulmonar Distres respiratorio Infiltrados pulmonares(embolismo)
Neurológicas Embolismo cerebral Abceso cerebral Aneurismas micóticos Encefalopatía tóxica Meningitis
Renales Insuficiencia renal(glomerulonefritis) Embolismo renal(HTA + hematuria)
SON SIGNOS PERIFÉRICOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA,
EXCEPTO:
(RM - 97)
A. Hemorragias puntiformes.
B. Manchas de Roth.
C. Nódulos de Osler.
D. Lesiones de Janewey.
E. Eritema marginatum.
Bloqueos cardiacos(Sugiere absceso en tabique IV)
Arritmias( Por abscesos septales)
Pericarditis(A partir de abscesos del anillo valvular)
Insuficiencia Cardiaca congestiva(Por insuficiencia valvular)
SON CRITERIOS MENORES PARA DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA, EXCEPTO:
(ENAM – 2010)
A. Factor de riesgo cardiovascular (factor predisponente)
B. Fiebre sobre los 38 grados centígrados.
C. Fenómeno inmunológico.
D. Aneurisma micótico.
E. Cultivo HACEK, positivo.
ETT
› No invasivo, muy E (98%), S (65%).
› No evalúa vegetaciones <2mm.
› No adecuada para prótesis detección de complicaciones intracardiacas.
ETE
› Seguro, más S (90%), E (94%).
› Optimo para dx. de endocarditis protésica, abscesos miocárdicos, perforaciones valvulares, fístulas intracardiacas.
Dosis elevadas y tiempo prologado(fibrina)
REGLA GENERAL: Tto de 4-6 semanas suspendiéndose el aminoglucósido a la semana 3.
EI por S. aureus sensible a metilcilina: cloxaciclina + gentamicina. Resistencia a metilcilina: vancomicina+ gentamicina
S. Epidermidis: vancomicina + gentamicina y adicionar rifampicina(sinergia)
EI por streptococos sensibles a penicilina: Penicilina G o ampicilina(+ gentamicina). Resisitencia a penicilina: vancomicina + gentamicina
EI por grupo HACEK: ceftriaxona. En caso de alergia: ciprofloxacino
Enterococos sensibles a penicilina: ampicilina + gentamicina. Resistencia a aminoglucósidos o nefrotoxicidad: ampocilina + ceftriaxona
EI por Brucela spp. Doxiciclina + rifampcina + cotrimoxazol.
EI fúngica: equinocandina + anfotericina B
S. Aureus CLOXACILINA + GENTAMICINA/ V+G
S. Epidermidis VANCOMICINA+GENTAMICINA
+ RIMFAPICINA
Estreptococos Viridans y sp PENICILINA G (CMI <0.1 ug/ml) ó
AMPICILINA+GENTAMICINA/V+G
HACEK CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO
ENTEROCOCOS AMPICILINA+GENTAMICINA/A+CEF.
BRUCELLA spp DOXICICLINA+RIMFAPICINA+COTRIMOXAZ
OL /+ESTREPTOMICINA
FUNGICAS EQUINOCANDINA+ANFOTERICINA B
STAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVA VANCOMICINA (Muy resistentes)
MARQUE LO INCORRECTO EN RELACIÓN CON LA
ENDOCARDITIS:
(ENAN - 2003)
A. El estreptococo viridans es el agente causal más frecuente en endocarditis de
válvula nativa.
B. El enterococo requiere terapias sinérgica de penicilina con un aminoglucósido.
C. El estafilococo coagulasa negativo debe ser tratado con vancomicina.
D. La mayoría de los estreptococos viridans tienen CIM de penicilina muy altas.
E. La endocarditis de drogadictos con frecuencia es causada por estafilococo dorado.
ICC por rotura o disfunción valvular
Infección no controlada con bacteriemia persistente
Forma protésica precoz o por s. aureus.
Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo AV completo
Embolismos sépticos recurrentes.
Aumento de tamaño de vegetaciones con ATB;
Vegetación muy grande (>10 mm) con riesgo de embolia.
9. ¿ CUÁL ES LA CONDUCTA TERAPEUTICA DE ELECCIÓN EN UN PACIENTE VARON DE
45 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS BRUCELÓSICA, QUE
PERSISTE FEBRIL PESE AL USO DE DOSIS TERAPÉUTICAS DE DOXICICLINA,
RIFAMPICINA Y COTRIMOXAZOL POR TRES SEMANAS, NOTÁNDOSE ADEMÁS QUE SE
AGREGA INSUFUCIENCIA CARDIACA?
(RM - 2005)
A. Cambio en la terapia antimicrobiana.
B. Añadir a la terapéutica corticoides sistémicos.
C. Intervención quirúrgica valvular.
D. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y observación.
E. Mantener la terapia prescrita por tres semanas más.
Son factores de mal pronóstico:
1) El desarrollo de ICC, que es el factor de mayor importancia.
2) Etiología no estreptocócica, sobre todo las infecciones por gramnegativos o por hongos
3) Participación de la válvula aórtica o multivalvular
4) Infección de una válvula protésica
5) Abscesos miocárdicos o del anillo valvular
6) Edad avanzada
7) insuficiencia renal
8) Endocarditis con cultivos negativos
9) Retraso en la instauración del tratamiento.
PRONÓSTICO
GRACIAS
DR. ROGGER A. VALVERDE DORREA
MIOCARDIOPATIAS
MIOCARDIOPATIA
Alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de estos
trastornos:
• Enfermedad coronaria
• Valvulopatías
• Cardiopatías congénitas
• Cardiopatía hipertensiva
CLASIFICACION
Hipertrófica Dilatada Restrictiva
Arritmogénica del ventrículo
derecho
No clasificables y Canalopatías
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
• Engrosamiento d Paredes d VI y Disfunción Diastólica
.
• Principal causa de muerte súbita en jóvenes deportistas.
• 5-10% evolucionan a una fase dilatada.
TIPOS El 25 % de los casos existe una obstrucción dinámica
mientras el paciente permanece en reposo.
Enf Yamaguchi cursa con ondas
T negativas gigantes precordiales
ETIOLOGIA
Familiar/Genético No familiar/No genético
• Autosómica Dominante
• Mutaciones que afectan a los
genes de proteínas
sarcoméricas (B-Miosina: Cr 14)
• Obesidad
• Hijos de madres diabéticas
CUADRO CLINICO
Mayoría asintomáticos
Disnea (90%)
Angina de pecho
Sincope
FA y arritmias ventriculares
Debut clínico con muerte súbita
EXPLORACION FISICA
• S4
• Soplo sistólico rudo, en ápex y borde esternal izquierdo se irradia a la
base de corazón
• Pulso bisferiens
Soplo de miocardiopatía hipertrófica:
valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico
(Correr, nada).
cuclillas, ejercicio isométrico intenso,
fenilefrina.
DIAGNOSTICO
ECG • HVI
• Ondas Q cara infero -lateral.
• FA
• Ondas T negativas ¨gigantes¨ con depresión del segmento ST.
NORMAL
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Ecocardiografía: (DX)
• HVI Septal:>13mm
• Pared:>15 mm
• MCHO:
• G>30mmHg(repos)
• G>50(Ejercicio)
• SAM
• FE: Normal
PRONOSTICO • Mortalidad anual 1% población.
• Causa mas frecuente es la muerte súbita (arritmias ventriculares polimorfas)
• Mortalidad anual 6% en niños.
Factores Riesgo MCS
MS previa
TV sostenida Documentada
TV No sostenida HOLTER
Sincopes
Historia familiar MCS
Hipotensión en PEG
Hipertrofia Septal:> 30 mm.
Genotipos desfavorable: B-miosina/Tn T
TRATAMIENTO
• Prevención MCS: DAI
• Síntomas: BB /
• BCnoDH: Verapamilo.
• ASupraV+Vent: Amiodarona
• Obstrucción:
• Miomectomia.: G>50®+Síntomas
• Ablación OH:5-25% BAV III: Marcapaso
• MCH+FA: ACO (Warfarina)
• No deporte
CARDIOMIOPATIA
DILATADA
Dilatación y disfunción sistólica del VI
(Fracción Eyección: BAJA)
• 1° miocard. en gente joven
• 1° miocard. cardioembolica
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de tamaño de cavidad VI
Disminución de
Contractilidad
Disminuye Volumen Sistólico
(FE <40%)
Aumenta Volumen diastólico
ETIOLOGIA
Familiar/genética: 25%
Adquirida
• Mutaciones que afectan a los genes de
proteínas citoesqueléticas (Desmina)
• Alcohol (cardiomiopatía enólica)
• Miocarditis infecciosa: Coxackie B, VIH, difteria,
Chagas
• Arritmias (taquicardiomiopatía)
• Enfermedad de Kawasaki
• Enfermedad de Churg-Strauss
• Embarazo (cardiomiopatía periparto)
• Tóxicos y fármacos (antraciclinas,
ciclofosfamida)
• Endocrinopatías (mixedema hipotiroideo)
• Déficit nutricionales (carnitina, tiamina: beriberi;
selenio: Ke-shan; hipofosfatemia e hipocalcemia)
La causa mas frecuente es idiopática (50%)
CLINICA
• Esta enfermedad es el paradigma de la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida.
• Sint congestión pulmonar
• Disnea/ortopnea/DPN
• Sint congestión sistémica:
• Edemas MMII
• Sint Bajo Gasto:
• Astenia, oliguria
EXPLORACION FISICA
• Debilidad y desplazamiento hacia abajo y hacia fuera del
impulso apical
• S3 y S4
• Pulso alternante
DIAGNOSTICO
• ECG: BRIHH (1/3) / FA
• Radiografía de tórax
• Ecocardiografía (DX)
• Cateterismo (Previo trasplante cardiaco)
Radiografía de tórax
Cardiomegalia
Congestión pulmonar
Dilatación ventricular izquierda
Dm telediastólico ≥60mm
FE <50%
Dilatación de cavidad VI > 112%
Ecocardiograma
PRONOSTICO
• < muertes q Cardiopatía Isquémica.
• A los 5ª sobrevida 50%
• MCS: ½ TV, BAV, Disociación electromecánica.
• ½ fallo sistólico progresivo.
Reversibles:
OH-
Avitaminosis,
Hipotiroidismo,
Taquimiocardiopatia
Asincrónias ventriculares:
BRI/Marcapaso
TRATAMIENTO
• Digoxina y diurético para tratamiento sintomático
• IECA/ARA II
• Bloqueadores B adrenérgicos
• Espironolactona
• Resincronización Ventricular.
• DAI
• IDEAL: TRASPLANTE CARDIACO.
FORMAS ADQUIRIDAS DE MCD
MIOCARDIOPATIA ALCOHOLICA
+ frecuente
Se asocia al consumo crónico
excesivo a lo largo de los años
Déficit de Tiamina
Síntomas graves se produce tras la entrada a FA
Alcohol produce arritmias
(extrasístoles y FA paroxística)
Si se detecta a tiempo una
miocardiopatía enólica puede ser
reversible
MIOCARDIOPATÍA DEL PERIPARTO
• Etiología desconocido
• Aparece en el ultimo trimestre del embarazo o en el puerperio
• Frecuente en mujeres obesas > de 30 años, con historia de Preeclampsia,
embarazo gemelar o tratamiento tocolitico
• Incidencia de embolia es > que en otros tipos de miocardiopatía dilatada
• NO EMBARAZARSE.
MIOCARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
• Llenado restrictivo
• VI normal o leve engrosamiento
• Disfunción Diastólica
ETIOLOGIA
Familiar / genético Adquirida • Amiloidosis familiar ( transtiretina,
apolipoproteina)
• Mutaciones que afectan a los genes de
proteínas sarcómeras
• Desminopatías
• Pseudoxantoma elástico
• Hemocromatosis
• Anderson Fabry
• Amiloidosis AL (Prealbumina)
• Esclerodermia
• Síndrome carcinoide
• Daño postradicacion
• Fibrosis endomiocárdicos
- Idiopática
- Hipereosinofilia de Loeffler
- Enfermedad de Davies
• Metastásicos
• Linfoma cardiaco
CLINICA
• Sd. Congestión venosa sistémica
• Disnea de esfuerzo
• FA muy frecuente
• Signo de Kussmaul (Muy característico)
• S4
• 1/3 embolizan
DIAGNOSTICO
• ECG
• Ecocardiograma
• Rx tórax
• Cateterismo cardiaco
PACIENTE DE 41 AÑOS DE EDAD, PRESENTA EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES, AUMENTO INSPIRATORIO DE LA
PRESIÓN EN LA VENA YUGULAR (SIGNO DE KUSSMAUL).
PRESECIA DE 4ª RUIDO CARDIÁCO, ASCITIS Y HEPATOMEGALIA
DOLOROSA A LA PALPACIÓN. LA ECOCARDIOGRAFÍA REVELA
ENGROSAMIENTO SIMÈTRICO DE LAS PAREDES VENTRICULARES,
FRACCIÓN DE EYECCIÓN 55% EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLES
ES:
(ENAN – 2006)
A. Miocarditis hipertrófica.
B. Miocarditis viral.
C. Miocardiopatía alcohólica.
D. Cardiomiopatía restrictiva.
E. Miocardiopatía chagásica.
TRATAMIENTO
• Diurético
• Bloqueadores B adrenérgicos
• Antagonista de calcio
• anticuaglantes
MIOCARDITIS RESTICTIVA
INFILTRATIVA AMILOIDOSIS
DEPOSITO HEMOCROMATOSIS
IDIOPATICA
Crec biauricular, grosor VI:Normal
BAV
Formas especificas de Miocardiopatía
restrictiva
AMILOIDOSIS CARDIACA
ECG
ICC biventricular(>D)
FA/Bajo voltaje
Q pseudoinfart(Ant-septall)
ECO: ventrículos engrosados,
miocardio brillante, moteado, y
doppler: Llenado restrictivo.
HEMOCROMATOSIS
Depósito de Hierro,
subepicardicos
Diagnóstico
Biopsia endomiocárdicos
1°(Recesiva)
DM2/Cirrosis Hepática/Hiperpigmentación
Hipogonadismo
TRATAMIENTO-PRONOSTICO
• Generalmente el de la causa.
• TTO de la ICC diastólica
• PRONOSTICO: MALO
CARDIOMIOPATIA ARRITMOGENICA DEL
VENTRICULO DERECHO
• Incluye displasia del VD
• Caracteriza por la sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido
fibroadiposo.
• Mutación de genes de discos intercalares
• CLINICA: Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
• ETIOLOGIA: Genes relacionado con proteínas que forman desmosomas cardiacos,
predomina la herencia autosómica dominante
• Dx: RM, biopsia endocardica, ECG
• Tto: cardioversión eléctrica y antiarrítmicos (Taquicardia ventricular monomorfa
sostenida)
VALVULOPATIAS
VALVULOPATIA CAUSA MAS
FRECUENTE
SINTOMAS EX FISICO
ESTENOSIS MITRAL REUMATICA DISNEA+SINTOMAS
DE CONGESTION
• S1 FUERTE
• CHASQUIDO
APERTURA
• SOPLO
DIASTOLICO
RETUMBO FM
INSUFICIENCIA
MITRAL
DEGENERACION
MIXOMATOSA
SINTOMAS DE
CONGESTION
SOPLO
HOLOSISTOLICO FM
IIRADIA A AXILA
ESTENOSIS
AORTICA
CALCIFICACION
DEGENERATIVA
• ANGOR
• SINCOPE
• DISNEA
PULSO PARVUS
TARDUS
SOPLO
MESOSISTOLICO FA
IRRADIA A CAROTIDAS
INSUFICIENCIA
AORTICA
ENFERMEDADES
DEL ANILLO
SINTOMAS DE
CONGESTION
PULSO CELLER,
MAGNUS
SOPLO
PROTODIASTOLICO FA
PACIENTE VARÓN DE 60 AÑOS DE EDAD, CON HIPERTOFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA, AL EXAMEN FÍSICO: PULSO TARDUS, FREMITO CAROTÍDEO,
SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN EN REGIÓN PARAESTERNAL IZQUIERDA.
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
ENAN 2004
A. Estenosis mitral
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis aórtica
D. Insuficiencia aórtica
E. Estenosis tricuspídea
VARON DE 30 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DISNEA A MEDIANOS
ESFUERZOS. AL EXAMEN: PA 100/70 mmHg. AUSCULTACIÓN: PRIMER
RUIDO ACENTUADO Y SEGUNDO RUIDO ACENTUADO EN FOCO
PULMONAR, CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE ESPIRACIÓN,
RETUMBO DIASTÓLICO EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERO. ¿ CUAL ES EL
DIAGNÓSITICO MÁS PROBABLE?
ENAN 2009
A. ESTENOSIS AÓRITCA
B. INSUFICIENCIA MITRAL
C. ESTENOSIS MITRAL
D. INSUICIENCIA AÓRTICA
E. DOBLE LESIÓN MITRAL
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA QRS ANGOSTO REGULAR
Adenosina 6mg EV luego 20ccSF
TPSV: reentrada nodal o reentrada AV
Verapamilo 5mg EV, hasta una dosis total de 20mg.
Persiste arritmia
Adenosina 6mg EV luego 20ccSF
Verapamilo 5mg E, esperar hasta 15 minutos
Persiste arritmia
Persiste arritmia
MASAJE CAROTIDEO
TAQUICARDIA VENTRICULAR(TV) 1. Definición
A tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la bifurcación del
haz de His a una frecuencia mayor de 120 latidos por min.
Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida.
Hemodinámicamente Inestable: Desfibrilación eléctrica
Hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos.
- Asociada al infarto agudo del miocardio :
.Lidocaína: (ELECCION)
- Amiodarona IV : Fuera de la fase aguda del Infarto.
- Amiodarona IV: con Taquicardia Ventricular sin cardiopatía isquémica.
PACIENTE MUJER DE 18 AÑOS DE EDAD, LLEGA A EMERGENCIA POR
PRESETAR PALPITACIONES, ANSIEDAD Y SUDORACION. AL EXAMEN:
PALIDEZ, PULSO: 185 POR MINUTO REGULAR, FILIFORME, HIPOTENSIÓN
ARTERIAL. ECG: TAQUICARDIA: 185 POR MINUTOS, COMPLEJOS QRS
ESTRECHOS, NO ARRITMIA. MANIOBRAS VAGALES NEGATIVAS. EL
DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
ENAN 2004
A. Fibrilación auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular paroxística
E. Taquicardia Sinusal
UN PACIENTE DE 35 AÑOS DE EDAD PRESENTA PULSO DEFICITARIO,
FRECUENCIA CARDÍACA DE 118 POR MINUTO Y ALTERACIONES ECG
(intervalos R-R variables, ausencia de ondas P) ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO
MÁS PROBABLE?
ENAN 2012
PACIENTE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DISNEA, TOS, EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES, INGURGITACIÓN YUGULAR, CREPITANTES EN EL
TERCIO INFERIOR DE AMBOS PULMONES, PULSO IRREGULAR DE 160 POR
MINUTO Y EN EL ECG ARRITMIA COMPLETA. LA MEJOR TERAPIA EV
INICIAL ES UN DIURÉTICO DE ASA Y :
ENAN 2006
A. Lanatosido C
B. Lidocaína
C. Verapamil
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
ENFRENTA EN LA EMERGENCIA A UN PACIENTE DE 67 AÑOS, CON
ANTECEDENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR, QUE SÚBITAMENTE HA
PERDIDO EL CONOCIMIENTO. LLEGA A LA EMERGECIA POR QUE LA
FAMILIA NO LO PUEDE DESPERTAR. USTED LO EXAMINA, Y
EFECTIVAMENTE ESTÁ CON EL GLASGOW EN 10/15, PRESENTA
HEMIPARESIA DERECHA, LAS PUPILAS, CIRCULARES ISOCÓRICAS Y
REACTIVAS, ADEMÁS DE TENER SIGNO DE BABINSKI DERECHO POSITIVO.
POR LO DEMÁS, CONFIRMA LA ARRITMIA COMPLETA. DESDE EL PUNTO
DE VISTA FISIOPATOLÓGICA, USTED EXPLICARÍA EL CUADRO CLÍNICO
POR:
ENAN 2010
A. Accidente de placa en la arteria cerebral medida izquierda
B. Cardioembolismo
C. Embolismo desde la carótida
D. Embolismo venoso por foramen oval patente
E. Es una hemorragia intracerebral
EN ESTE PACIENTE CON FIBRILACIÓN AURICULAR, LA MEJOR MEDIDA
PREVENTIVA PARA EVITAR NUEVOS EPISODIOS ES:
ENAN 2010
A. Aspirina
B. Clopidogrel
C. Aspirina mas clopidogrel
D. Warfarina
E. Heparina
UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA E ISQUÉMICA ACUDE A
EMERGENCIA POR ANGINA MODERADA. EL EXAMEN MUESTRA UN
PACIENTE PÁLIDO Y DIAFORÉTICO. SU FC ES DE 150 POR MINUTO Y SU PA
95/50 mmHg. EL ELECTROCARDIOGRAMA MUESTRA COMPLEJOS QRS DE
0,14 E INTERVALOS R-R IGUALES. LAS ONDAS P SE OBSERVAN EN FORMA
INCONSTANTE, SIN GUARDAR RELACIÓN CON LOS COMPLEJOS QRS.
EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA EN ESTE PACIENTE DEBE SER:
ENAN 2003
A. Infusión de amiodarona
B. Cardioversión eléctrica
C. Verapamil EV
D. Maniobras vagales
E. Monitoreo y observación
VARÓN DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA BRUSCAMENTE
TAQUICARDIA DE 140 LATIDOS POR MINUTO. EN EL ECG SE ENCUENTRA P
– R CORTO, QRS ANCHO Y DE ASCENSO IRREGULAR. ¿ CUÁL ES EL
TRATAMIENTO INICIAL RECOMENDADO?
ENAN 2008
A. Cardioversión
B. Isosórbide
C. Digoxina
D. Nitroglicerina
E. Verapamil