CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. DIFERENCIAS ESENCIALES ANGINA INFARTO Estable...
-
Upload
ermenegildo-rozas -
Category
Documents
-
view
36 -
download
1
Transcript of CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. DIFERENCIAS ESENCIALES ANGINA INFARTO Estable...
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
ASPECTOS CLÍNICOS
DIFERENCIAS ESENCIALES
ANGINA
INFARTO
Estable
Inestable
Con elevación del ST
Sin elevación del ST
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo con elevación del ST
Infarto agudo sin elevación del ST
ANGINA INESTABLE
Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE
Con > frecuencia: alteraciones ECG
No elevación de biomarcadores
Causas
FISIOPATOLOGÍA
EVENTO CORONARIO AGUDO
FISURA ROTURA HEMORRAGIA TROMBOSIS
ESPASMO CORONARIO
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990
REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
TROMBOSIS VCVCPLACAPLACA
FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN CORONARIA
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023
TnITnI ActinaActina TropomiosinaTropomiosina
TnTTnT
TnCTnC
Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16
COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO
CPK masa
ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA
Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias
del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo
TIPOS DE SCA
SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST)
CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)
TIPO DE LESIONES SCASEST
DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
7782
9482
0
1020
3040
5060
7080
90100
1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm
%
Hyde T. AJC 1999; 84:379Depresión del ST
ns*
J Am Coll Cardiol 2006;48:1
Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA
FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
ACTUACIÓN CLÍNICA
Vigilancia
ECG
Marcadores cardíacos
Cuándo hospitalizar al paciente
Qué hacer si todo es negativo
RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad grande o intermedia
Posibilidad pequeña
Dolor atípico
Hospitalizarpara diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
ergometría± estudiosde imagen
E + E -
alta
SCACEST
FISIOPATOLOGÍA
Placa de ateroma + lesión de la íntima
RoturaUlceraciónFisura
activación plaquetar
vasoespasmo
trombosistrombosiscoronariacoronaria
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.
Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
REINFARTO
Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.
1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h
Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida
Espasmo vascular
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)
CAUSAS RARAS DE SCACEST
CUADRO CLÍNICO INICIAL
Factor desencadenante en 50%
Molestias más frecuentes
No desaparece con el reposo
Silente
Indoloro
SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud
Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
Ruidos apagados, S3, S4
± SS mitral
± Roce pericárdico, taponamiento
± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
± Aumento de temperatura hasta 38º
ELECTROCARDIOGRAMA
REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de
leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas
GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz
FASES DEL IAM
AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días
ECG: distinto en cada fase
AGUDA: elevación del ST
SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q
ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame
pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IAM e IM antiguo
DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
Necrosis en situación clínica de isquemia: Elevación y disminución de biomarcadores
con al menos uno de los siguientes datos: Síntomas de isquemia Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia (imagen) de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad
Muerte súbita con síntomas de isquemia
DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
Necrosis en situación clínica de isquemia:
En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99)
En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad
Hallazgos patológicos de infarto