Cardiopatias en el embarazo
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BY: Jose Leonardo Rosado Caamaño
Estudiante de medicina VIII semestre
UCC-Santa Marta DTCH
2012
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Principal causa de muerte en mujeres de USA y
tercera causa principal en individuos de 24-44
años de edad.
Trastornos cardiovasculares complican 1% de
los embarazos, ya sean preexistentes o que se
desarrollen durante el embarazo o posparto
CARDIOPATIAS EN EL EMBARAZO
OBSTETRICI DE WILLIAMS (CAP: 44)
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Semana 20-24: Aumento del gasto cardiaco
30-50%. En supino disminuye por compresión
de la vena cava.
Semana 32: Aumento del volumen sanguíneo
del 40%, con aumento del plasma del 50%. La
masa de hematíes sólo incrementa 20%, por
lo que hay anemia dilucional.
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La resistencia vascular sistémica disminuye. Se
incrementa el flujo sanguíneo a riñones, piel y
útero. El flujo sanguíneo uterino a término
puede ser hasta 500 ml/min.
Etapas avanzadas: Aumenta el pulso en reposo
y el volumen sistólico.
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La presión venosa se eleva por incremento
del retorno de las venas uterinas a causa de
las contracciones. Esto aumenta el gasto
cardiaco y presión ventricular derecha, que
incrementa la presión arterial media.
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La compresión de la vena cava disminuye, lo
que aumenta la sangre circulante. Aumenta el
gasto cardiaco y hay bradicardia refleja. Si la
paciente se somete a cesárea, estos cambios
son sutiles por la pérdida de volumen sanguíneo
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Tomar en cuenta:
Soplos sistólicos funcionales.
Esfuerzo respiratorio acentuado.
Edema en miembros inferiores en la segunda
mitad del embarazo.
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Síntomas: - Disnea progresiva u ortopnea- Tos nocturna- Hemoptisis- Síncope- Dolor retroesternal
Signos: - Cianosis- Puntilleo o punzadas en dedos- Distensión en venas del cuello
persistente
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- Soplo sistólico grado 3/6 o mayor
- Soplo diastólico
- Cardiomegalia
- Arritmia persistente
- Desdoblamiento persistente del
segundo ruido
- Criterios para hipertensión pulmonar
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EKG.
Ecocardiografía.
Radiografía de tórax.
Cateterismo hemicardio derecho con
fluoroscopía limitada.
Rara vez, cateterismo izq.uierdo
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Clase I: Sin alteraciones, no limita actividad.
Clase II: Limitación leve de actividad física.
Clase III: Notoria limitación de actividad física.
Clase IV: Alteración grave, incapacidad para
efectuar sin molestias cualquier actividad física.
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1. IC previa, ataque de isquemia transitoria
previa, arritmia o apoplejías previas.
2. Clase III o mayor según la NYHA, o cianosis,
basal.
3. Obstrucción del hemicardio izquierdo.
4. Fracción de expulsión menor del 40%.
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Clase I y II: Embarazo sin morbilidad.
Prevención IC, infección, sepsis, endocarditis
bacteriana, infecciones respiratorias,
tabaquismo, drogas.
PARTO: Normal. Analgesia epidural, tanto PES
como CSTP. Posición semi-recostada lateral.
Insuficiencia ventricular inminente: FC >100, FR
>24 y disnea
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Clases III y IV: Poco frecuentes. Consejo
preconcepcional, opción de interrupción.
Hospitalización o reposo en cama, prolongado
Analgesia epidural para el trabajo de parto y
parto, el cual puede ser vaginal, con inducción
sin riesgos. CSTP por indicaciones obstétricas.
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La descompensacion durante el trabajo del
parto puede manif estarse como edema
pulmonar e hipoxia, hipotensión o ambas.
A MENOS QUE SE ENTIENDA LA
FISIOPATOLOGÍA SUBYACENTE, EL
TRATAMIENTO EMPÍRICO ES PELIGROSO.
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Hemorragia, anemia, infección y tromboembolia
pueden precipitar IC.
Se puede realizar esterilización tubaria en
ausencia de síntomas y signos. Si no,
orientación anticonceptiva.
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Causada en ¾ por endocarditis
reumática Hay dilatación de la aurícula
izquierda, hipertensión pulmonar y
fibrilación auricular.
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En el embarazo, resulta en insuficiencia
cardiaca (43%) por sobrecarga de líquido,
taquicardia, arritmias (20%), RCIU.
Queja más frecuente: Disnea. Otras:
Palpitaciones, fatiga, tos y hemoptisis (área
<2.5 cm²) Pronóstico se relaciona con lacapacidad funcional
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Tratamiento: Actividad física limitada, restringir Na,terapia con diuréticos, bloqueador β, verapamilo ocardioversión (FA).
Fibrilación crónica:
Anestesia epidural para el TP, vigilancia delíquidos. Es preferible el parto vaginal
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Causas: Reumática, prolapso mitral, dilatación del
ventrículo izquierdo (miocardiopatía dilatada),
anillo calcificado, cardiopatía isquémica en edad
avanzada, endocarditis de Libman-Sacks en
mujeres con Ac antifosfolípidos (con o sin LES)
Hay dilatación e hipertrofia excéntrica del ventrículo
izquierdo
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Síntomas raros en no embarazadas.
Se tolera bien durante el embarazo y parto por
resistencia vascular sistémica disminuida que
resulta en menos regurgitación.
La función ventricular mejora con decremento de
la poscarga.
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Propia del envejecimiento, en <30 años es más
probable por lesión congénita o válvula bicúspide.
Hay sobrecarga de presión progresiva sobre el
ventrículo izquierdo, hipertrofia concéntrica, y si
es grave, aumenta las presiones al final de la
diástole, la fracción de expulsión declina y el
gasto cardiaco se reduce.
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Si es moderada, se tolera en el embarazo, la grave
reduce la precarga y pone en peligro la vida
(ejemplo: hemorragia, analgesia regional, oclusión
de la cava) Se reduce el riego cardiaco, cerebral y
uterino.
Mortalidad materna de 8%.
En embarazadas asintomáticas no se requiere
tratamiento.
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En sintomáticas, limitación estricta de la actividady tx infecciones. Si persiste, considerar reemplazovalvular o valvulotomía con derivacióncardiopulmonar.
En casos críticos, la clave es evitar la disminuciónde la precarga ventricular y mantenimiento delgasto cardiaco.
Anestesia epidural, profilaxis si es nec.esaria
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Ocasionada por cardiopatía reumática,
enfermedad del tejido conectivo, o congénita. En
el Sx de Marfan, la raiz de la aorta se dilata y
resulta en regurgitación
Hay dilatación e hipertrofia del ventrículo
izquierdo en el embarazo, la función ventricular
mejora con el decremento de la poscarga
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Se tolera bien durante el embarazo. Se da
tratamiento para IC, incluso reposo en cama,
restricción de Na y diuréticos.
Anestesia epidural para TP y parto.
En el parto, se puede requerir profilaxis contra
endocarditis bacteriana
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De causa congénita y reumática en menor
frecuencia que en otras válvulas. Relacionada a
tetralogía de Fallot o síndrome de Noonan.
Se ausculta soplo de expulsión sistólico sobre área
pulmonar, más fuerte durante la inspiración.
Hay estenosis grave relacionada con
agrandamiento de aurícula y ventrículo derechos
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Si es leve, se tolera bien en embarazo. La grave
se relaciona con insuficiencia del hemicardio
derecho y arritmias auriculares por el aumento
de carga hemodinámica
Considerar corrección Qx antes o durante del
embarazo si los síntomas progresan
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Segunda lesión cardiaca más frecuente enadultos (después de la válvula aórticabicúspide) Un tercio de los casos.
Asintomáticos hasta el tercer o cuarto deceniosde vida.
Embarazo bien tolerado, excepto enhipertensión pulmonar (raro)
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Cierran espontáneamente 90% en niñez.
75% paramembranosos, alteraciones
relacionadas con el tamaño del defecto: Menor
de 1.25 m², no hay HT pulmonar ni IC; mayor
que el orificio de la válvula aórtica, síntomas
rápido. En la mayoría hay reparación Qx antes
de HT pulmonar.
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Embarazo bien tolerado con cortocircuitos
izquierda-derecha pequeños a moderados.
A menos que la reparación se relacione con un
defecto residual del tabique, el riesgo de
endocarditis es bajo.
10-15% de la descendencia tienen defecto en
tabique interventricular.
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Consecuencias dependen de su tamaño
La mayoría reparados en la niñez; si no,
mortalidad alta a partir del quinto decenio de
vida. Algunas muestran HT pulmonar, IC,
cianosis por reversión del flujo sanguíneo desde
la arteria pulmonar a la aorta.
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Cortocircuito de sangre de derecha a izquierda
más allá del lecho capilar pulmonar.
Lesión más frecuente: Tetralogía de Fallot,
caracterizada por defecto grande en tabique IV,
estenosis pulmonar, hipertrofia del ventrículo
derecho y aorta cabalgada que recibe sangre de
ambos ventrículos
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Embarazadas tienen mala evolución, con aborto,
parto pretérmino o muerte fetal.
Con reparación quirúrgica, riesgos maternos y
fetales disminuyen notoriamente (reparación de
Mustard para transposición de grandes vasos).
Se prefiere parto vaginal. Vigilar hipotensión
repentina. Manejar dolor vía epidural.
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Por cortocircuito de izquierda a derechapersistente y prolongado con Sx deEisenmenger
PRIMARIA: Rara, idiopática en ausencia decortocircuito intracardiaco o aortopulmonar.
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Diagnóstico: Presión media arteria pulmonar >25mmHg en reposo o 30 mmHg con esfuerzo, enausencia de cardiopatía, enf. tromboembólicacrónica, trastorno pulmonar u otras causassecundarias.
Se utiliza la ecocardiografía para estimado
Pronóstico malo, supervivencia media 2 años
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Embarazo contraindicado en enf. Grave,Mortalidad de 65% en enfermedad primaria.
En embarazadas sintomáticas, limitación de laactividad y evitación de posición supina al finaldel embarazo. Diuréticos, O2 y vasodilatadores
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Hipertensión pulmonar secundaria a cualquier lesión
cardiaca. La resistencia vascular pulmonar es mayor
que la sistémica, con algo de cortocircuito de derecha a
izquierda.
Defectos subyacentes más frecuentes: Tabique IA o IV,
conducto arterioso persistente. Asintomáticas al
principio
Pronóstico del embarazo depende de la gravedad de la
HT. Mortalidad de hasta el 50%. Toleran poco la
hipotensión y la causa de muerte es insuficiencia del VD
con choque cardiogénico
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Degeneración mixomatosa o trastorno del tejido
conectivo que afecta las hojuelas de la válvula y el
anillo, o las cuerdas tendinosas Incidencia 2-3%.
Relacionado a defectos del tabique IA, Sx Marfan,
anomalía de Ebstein y miocardiopatía hipertrófica.
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Pequeño porcentaje, dolor retroesternal atípico ysíncope.
Embarazo mejora la alineación de válvula mitralpor hipervolemia. β bloqueadores disminuyentono simpático, alivian dolor y palpitaciones ydisminuyen riesgo de arritmias.
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