cartas al director

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mente el tóxico del compartimento vas-cular y hay que esperar a que pase elresto del tóxico desde el espacio extra-vascular al torrente sanguíneo.

No hay estudios de comparación entreHD intermitente y técnicas continuas1,8,aunque lógicamente siempre es más rá-pida la HD intermitente. Si se confir-man estos hallazgos habría que valorarcombinar ambas técnicas (p. ej., HD de3-4 horas y después técnica continua) ocorregir la fórmula de Hirsch.

1. Peces R, Gonzále E, Peces C, Selgas R.

Tratamiento de las intoxicaciones graves

por alcoholes. Nefrologia 2008;28:369-

72.

2. Holubek WJ, Hoffman RS, Goldferb DS,

Nelson LS. Use of hemodiaysis and

hemoperfusion in poisoned patients.

Kidney Int 2008;74:1327-34.

3. Peces R, Fernández R, Peces C, González

E, Olivas E, Renjel F, et al. Eficacia de la

hemodiálisis precoz con membranas de

alto flujo en el tratamiento de las

intoxicaciones graves por alcoholes.

Nefrologia 2008;28:413-8.

4. De Arriba G, Torres-Guinea M, Chevarría

J, Basterrechea MA. Utilidad de la

hemodiálisis prolongada en el tratamiento

de la intoxicación aguda por metanol.

Nefrologia 2008;28:664-5.

5. Krant JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions:

clinical features, diagnosis and

management. Clin J Am Soc Nephrol

2008;3:208-25.

6. Seyffort G. Poison Index. The treatment of

acute intoxication (4.ª ed.). Lergerich:

Pabst Science Publishers; 1997. p. 457-

64.

7. Hirsch DJ, Jindel KK, Wong P, Fraser AD. A

simple method to estimate the required

dialysis time for cases of alcohol

poisoning. Kidney Int 2001;60:2021-4.

8. Tyagi PK, Winchester JF, Feinfeld DA.

Extracorporeal removal of toxins. Kidney

Int 2008;74:1231-3

J.I. Minguela1, M.J. Lanzagorta2,

A. Hernando1, J. Audicana3

1 Servicio de Nefrología. Hospital Galdakao.

Galdakao, Bizkaia. 2 Servicio de Nefrología.

Unidad de Hemodiálisis. Hospital Galdakao.

Galdakao, Bizkaia. 3 Unidad de Cuidados

tras se cambiaba el filtro) se aprecióun rebote (64 mg/dl), aunque tras rei-niciar la sesión vuelve a bajar a va-lores mínimos.

Discusión La HD2-4 se usa en intoxicacionesgraves por metanol. Sus indicacionesson5: nivel de metanol en sangre >50mg/dl (no disponible en nuestro mediode forma urgente), acidosis metabólicagrave, alteraciones visuales oneurológicas e ingestión >30 ml demetanol.

Se han descrito HD muy prolongadas (>1día)6. Hirsch7 calcula la duración de la HDsegún los niveles de metanol [tiempo (ho-ras) = (-V x ln(5/A))/0,06 x k] (donde Ves el volumen de agua corporal medidopor Watson, A es el nivel de metanol ensangre en mg/dl y k es el 80% del aclara-miento de urea estimado por el fabrican-te). El nivel de metanol se podría inferirpor medio del gap osmolar, dado que exis-te buena correlación entre ambos valores1,restando el gap normal (10-12 mOsm/kg).En nuestro caso el gap es de 92 mOsm/kg,que serían unos 250 mg/dl y la duraciónestimada de la HD es de 9 horas.

La caída del metanol en sangre es ma-yor que en el estudio de Hirsch7 con re-bote durante el tiempo del recambio delfiltro, posiblemente porque con mem-branas de gran superficie y alto flujo dedialisate se consigue eliminar rápida-

Intensivos. Hospital Galdakao. Galdakao.

Bizkaia.

Correspondencia:

José Ignacio Minguela Pesquera

Servicio de Nefrología. Hospital Galdakao.

Barrio Labeaga, s/n. 48960 Galdakao. Bizkaia.

joseignacio.minguelapesquera@osakidetza.net

Insuficiencia renalaguda por depósito de cristales de oxalatoe hiperoxaluria deorigen entéricoNefrologia 2011;31(1):121-3doi:10.3265/Nefrologia.pre2010.Oct.10644

Sr. Director:La insuficiencia renal aguda asociadaa precipitación de cristales intratubula-res es una causa frecuente de lesión re-nal que puede presentarse en el contex-to de una amplia variedad desituaciones clínicas, siendo las más ha-bituales las asociadas a nefropatía porácido úrico y al tratamiento con aciclo-vir por vía intravenosa, sulfonamidas,metrotrexato e indinavir. La mayoríade los pacientes afectados por este tipoenfermedad renal tienen una variedadde factores de riesgo predisponentesentre los que destacan la depleción devolumen intravascular efectivo y lapresencia previa de insuficiencia renalcrónica1.

La ingestión de etilenglicol y, de ma-nera excepcional, la administraciónde ácido ascórbico a dosis altas, pue-den ocasionar hiperoxalemia e insufi-ciencia renal aguda por depósito decristales de oxalato2. Sin embargo, lahiperoxaluria de origen entérico esotra causa potencial litiasis renal ynefritis intersticial en pacientes conintestino corto o cualquier otra causade malabsorción de grasas en pacien-tes no colectomizados3,4.

Presentamos el caso de un paciente de59 años que en septiembre de 2009 fueintervenido por un colangiocarcinomahiliar Bismuth tipo IIIB. Tras la inter-

Figura 1. Evolución de los nivelessanguíneos de metanol durante lassesiones de hemodiálisis.

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cartas al director

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mérulos. En el intersticio se observófibrosis difusa con focos de atrofia tu-bular que afectaba aproximadamenteal 25% del parénquima. Se detectaronvarios focos de infiltrado inflamatoriode predominio linfoplasmocitario, conpresencia de ocasionales eosinófilos.Algunos túbulos mostraban cilindrosnecróticos en la luz. Muchos túbulostenían la luz ocupada por cristales bi-rrefringentes compatibles con oxalato(figura 1).

El oxalato en orina que era de 47,70mg/24 h (normal hasta 40 mg/24 h confunción renal normal). Tras hidrata-ción, corrección de acidosis, tratamien-to con carbonato calcico y una dietabaja en oxalato el paciente presentó unaevolución correcta, con disminuciónprogresiva de las cifras de creatininahasta 2 mg/dl antes del alta.

En condiciones normales, la cargadiaria de oxalato endógeno y exóge-no es excretada por completo por losriñones; cuando se altera la funciónrenal se inicia un depósito renal y ex-

vención presentó múltiples complica-ciones: una necrosis isquémica de lossegmentos anteriores del lóbulo hepáti-co derecho, una fístula biliar, así comoabscesos en el lecho quirúrgico, por loque finalmente el paciente fue dado dealta portando un drenaje en la zona dellecho quirúrgico. En enero de 2010 in-gresó por insuficiencia renal aguda concreatinina plasmática de 9,6 mg/dl enun contexto de vómitos y aumento deldébito por el drenaje. El sodio en orinaera de 34 meq/l. En las exploracionescomplementarias también destacaba lapresencia de una proteinuria de 0,6 g/24 hy un sedimento de orina con 10 hematí-es por campo sin leucocituria. En orinase observó una beta-2-microglobulinade 548,72 µg/g y NAG de 9 U/l. Antela persistencia del deterioro de la fun-ción renal a pesar de reposición de lavolemia se decidió realizar una biopsiarenal para filiar origen de insuficienciarenal aguda.

La biopsia renal mostró grados varia-bles de retracción con engrosamientofibroso de la cápsula en algunos glo-

trarrenal de oxalato que se conocecomo oxalosis sistémica. Cuandoexiste una carga elevada de oxalato seproduce hiperoxaluria, aumentando elriesgo de nefrolitiasis y nefrocalcino-sis; además, en el contexto de algúnfactor precipitante como deshidrata-ción y/o acidosis metabólica, se pue-de desencadenar una insuficiencia re-nal aguda.

Se define como hiperoxaluria la pre-sencia de valores urinarios de oxala-to en orina superiores a 40 mg/día.La hiperoxaluria se observa frecuen-temente en pacientes con malabsor-ción intestinal de grasas debido alaumento de absorción de oxalato enel intestino, a diferencia de las hipe-roxalurias primarias por déficits en-zimáticos que se asocian a sobrepro-ducción de oxalato en el hígado5.

El paciente en cuestión presentó unahiperoxaluria entérica en relación conla malabsorción de grasas; el mecanis-mo principal implicado es la quela-ción del calcio en el intestino por par-te de los ácidos grasos, que disminuyeel oxalato cálcico en el tubo digestivoy aumenta el ácido oxálico ionizadoque se absorbe en el intestino. Estos pa-cientes se pueden beneficiar de un tra-tamiento conservador basado en la re-ducción de oxalato y grasas en la dieta,la administración de carbonato cálci-co como quelante del oxalato y au-mentar la solubilidad urinaria del oxa-lato cálcico mediante la elevadaingestión de líquidos y la administra-ción de bases, como podría ser el ci-trato sódico. De la misma manera, estápor confirmar si la recolonización conOxalobacter formigens también redu-ce la excreción urinaria de oxalato6.

En conclusión, la nefropatía aguda pordepósito de oxalato de calcio asociadacon hiperoxaluria de origen entérico esuna causa infrecuente de insuficienciarenal aguda en el riñón nativo y tras-plantado5,7,8. Los pacientes con malab-sorción de grasas son una población deriesgo que debe ser identificada y tratadade forma precoz para evitar la pérdida defunción renal. Ante la aparición de in-

Figura 1. Biopsia renal. 1A) Fibrosis intersticial difusa con focos de atrofia tubular yfocos de infiltrado intersticial inflamatorio; 1B) Glomérulo con engrosamiento fibrososde la cápsula; 1C) Expansión y esclerosis del mesangio; 1D) Túbulos con luz ocupadapor cristales birrefringentes compatibles con oxalato.

A B

C D

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cartas al director

123Nefrologia 2011;31(1):107-27

Hiperecogenicidadprenatal del coloncomo signo precoz de cistinuriaNefrologia 2011;31(1):123-4doi:10.3265/Nefrologia.pre2010.Sep.10636

Sr. Director:La cistinuria es una enfermedad heredi-taria producida por un defecto en eltransporte tubular renal e intestinal decistina y de los aminoácidos dibásicos(lisina, ornitina y arginina)1. Se produ-ce por un defecto en el transporte tubu-lar renal e intestinal de los mismos. Setransmite con un patrón de herencia au-tosómico recesivo y tiene una prevalen-cia aproximada de 1/7.000 recién naci-dos vivos, con una gran variabilidadgeográfica, sin predominio de sexo. Lasmanifestaciones clínicas se reducen a lalitiasis renal y sus consecuencias (cóli-cos, hematuria, etc.) que, habitualmen-te, se presentan en la segunda-terceradécadas de la vida, aunque pueden apa-recer ya desde el primer año. La clínicase reduce a la litiasis renal y sus conse-cuencias que pueden aparecer desde elprimer año de vida. Es causa del 6-10%de los casos de litiasis pediátrica2. Laformación de cálculos de cistina sedebe a la excesiva concentración deeste aminoácido en orina y a su gran in-solubilidad, sobre todo cuando el pHurinario es ácido.

Hemos tenido la oportunidad de es-tudiar un niño que, actualmente, tie-ne 3 años de edad. Fue remitido por supediatra a los 5 meses de vida tras unepisodio de hematuria macroscópica,en el que se objetivó la presencia de uncálculo en el pañal. Se trata del primerhijo de unos padres no consanguíneos,sin patología previas de interés y conantecedentes de miembros con cólicosnefríticos en la rama paterna. Durante lagestación se detectaron en los controlesecográficos fetales una hiperecogenici-dad del colon en ausencia de otras ano-malías intestinales (figuras 1 y 2) y unaluminiscencia nucal discretamente au-mentada, sin otros hallazgos de interés.Por este motivo, al nacimiento se reali-

suficiencia renal aguda parenquimatosaen un paciente con malabsorción degrasas se debe medir la excreción deoxalato en orina, corregir el deteriorodel equilibrio ácido-base e hidratar deforma precoz.

1. Perazella MA. Crystal-induced acute renal

failure. Am J Med 1999;106(4):459-65.

2. Swartz RD, Wesley JR, Somermeyer MG,

Lau K. Hyperoxaluria and renal insufficiency

due to ascorbic acid administration during

total parenteral nutrition.Ann Intern Med

1984;100:530.

3. Wharton R, D’Agati V, Magun AM,

Whitlock R, Kunis CL, Appel GB. Acute

deterioration of renal function associated

with enteric hyperoxaluria. Clin Nephrol

1990;34(3):116-21.

4. Mandell I, Krauss E, Millan JC. Oxalate-

induced acute renal failure in Crohn’s

disease. Am J Med 1980;69(4):628-32.

5. Lefaucheur C, Hill GS, Amrein C, Haymann

JP, Jacquot C, Glotz D, et al. Acute oxalate

nephropathy: A new etiology for acute

renal failure following nonrenal solid

organ transplantation. Am J Transplant

2006;6(10):2516-21. Epub 2006 Aug 1.

6. Marengo SR, Romani AM. Oxalate in renal

stone disease: the terminal metabolite that

just won’t go away. Nat Clin Pract Nephrol

2008;4(7):368-77. Epub 2008 Jun 3.

7. Rankin AC, Walsh SB, Summers SA, Owen

MP, Mansell MA. Acute oxalate

nephropathy causing late renal transplant

dysfunction due to enteric hyperoxaluria.

Am J Transplant 2008;8(8):1755-8. Epub

2008 Jun 28.

8. Cuvelier C, Goffin E, Cosyns JP, Wauthier

M, De Strihou CY. Enteric hyperoxaluria: a

hidden cause of early renal graft failure in

two successive transplants: spontaneous

late graft recovery. Am J Kidney Dis

2002;40(1):e3.

A. Sentís, L.F. Quintana, E. Massó,

N.S. Peréz, A. Botey Puig,

J.M. Campistol Plana

Servicio de Nefrología y Trasplante Renal.

Hospital Clínic i Provincial. Barcelona

Correspondencia: Luis Quintana Porras

Servicio de Nefrología y Trasplante Renal.

Hospital Clínic i Provincial. Villaroel, 170.

08036 Barcelona.

lfquinta@clinic.ub.es

zó un test del sudor para descartar lapresencia de fibrosis quística, cuyo re-sultado fue normal.

En el seguimiento posterior se objetiva-ron múltiples cálculos bilaterales en loscontroles ecográficos realizados, que hanllegado a tener un diámetro de 1,4 cm. Sedetectó una eliminación persistente-mente elevada de cistina en la orina (va-lor máximo 656 mg/g de creatinina alos 7 meses de edad). La función glo-merular renal es normal (creatininaplasmática 0,28 mg/dl), aunque presen-ta un defecto en la capacidad de con-centración (689 mOsm/kg) y una eleva-ción de la eliminación urinaria demicroalbúmina (cociente microalbúmi-na/creatinina 33,9 µg/µmol).

Durante su evolución ha expulsado nu-merosos cálculos de pocos mm de diá-metro (más de 50 durante el primer añode vida), permaneciendo por lo demásasintomático. Mantiene una adecuadaganancia ponderoestatural y el desarro-llo psicomotor es normal. Actualmenterecibe tratamiento dietético y farmaco-

Figura 1. Hiperecogenicidad intestinal,con densidad sónica semejante al huesofetal.

Figura 2. La misma situación al comienzodel segundo trimestre de gestación.

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