SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA

CONCURSO NACIONAL DE CASOS CLÍNICOS 2014

MELISSA YSABEL ROMERO DÍAZMR3 MEDICINA INTERNA

ASESORES:Dr. FERNANDO GROSS MELO

DR. ALEX CASTAÑEDA SABOGAL

HOSPITAL BASE VICTOR LAZARTE ECHEGARAY

TRUJILLO – LA LIBERTAD

Presentación del caso clínico.

Diagnóstico.

Evolución y Tratamiento.

Estadísticas.

Revisión Bibliográfica.

Reporte de 2 caso.

Conclusiones.

FILIACIÓN Y ANTECEDENTES

• Fecha de ingreso: 26/05/2014

• Mujer 64 años de edad

• Analfabeta.

• Procedencia: Caserío Shalar – Chugay- Sánchez Carrion- Sierra de la Libertad

• No Antecedentes patológicos.

• Cirugía previa : Colecistectomía Laparoscópica 27.01.2014

• Alimentación: A base de Carbohidratos y granos. Ingesta deficiente de proteínas.

RELATO CRONOLÓGICOAnamnesis Mixta. TE: 3 Meses

04.02

a

a Fiebre (T°:39-40°C) recurrente sin predominio horario, precedido deescalofríos, sudoración, asociado a náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso,tipo cólico . Refiere ingesta de antipiréticos.

20.03

b

31.03

c11 días

03.04

d

24.04

e

09.05 24.05

f

b Se agrega tos escasa con expectoración blanquecina esporádica, acude alServicio de Emergencia del Hospital Víctor Lazarte - Trujillo. Febril: 38.5°C, PA:100/60 mmHg FC:95 x min FR: 24 x min Ap. Respiratorio: Roncantes difusos.Hemograma: 15270 (S:85% A:3% E:1% L:9%. M:2%) Hto: 26%Urocultivo - Hemocultivos: Negativos.Rx Tórax: Opacidad basal derecha paracardiaca. Ecografía abdominal: NormalTHEM : Derrame pleural bilateral mínimo y adenopatías mediastinales.Hepatoesplenomegalia, de aspecto homogéneo. Es manejada en el Servicio deEmergencia como Neumonía Comunitaria. con Cefepime 1gr cada 8 horas. por 7días

RELATO CRONOLÓGICOAnamnesis Mixta. TE: 3 Meses

04.02

a

20.03

b

31.03

c11 días

03.04

d

24.04

e

09.05 24.05

f

c Es dada de alta luego de 11 días de hospitalización en Emergencia, sinfiebre.

d 4 días después del alta reinicia fiebre vespertina. Cede con antipiréticos

e Fiebre intermitente, predominio nocturno, precedido de escalofríos, tos conexpectoración. Disnea progresiva, palidez , astenia y aparece lesionespetequiales en miembros inferiores.

f Acude a Hospital Huamachuco. Leucocitos: 2900 Hemoglobina: 5gr/ dlPlaquetas: 45 000 Hospitalizada: Transfunde 02 PG. No precisan tratamiento y esderivada a Hospital Víctor Lazarte- Trujillo.

FUNCIONES BIOLÓGICASAPETITO: Disminuido DEPOSICIONES: Estreñimiento c/4 -5 d SED: ConservadoSUEÑO: Alterado ORINA: Sin alteraciones PESO: 18 kg en 5 meses

CV: RC rítmicos, de buena intensidad, IY (-) .

T y P: Inspección: Taquipneica.Auscultación: MV disminuido enbase izquierda. Crepitantes enbase izquierda.Palpación: Frémito táctildisminuido en base izquierda.Percusión: Submatidez baseizquierda.

Abdomen: Inspección: Globuloso, distendido.Auscultación: RHA disminuidos.Palpación: Blando/ depresible.Dolor en hemiabdomen izquierdo.Altura Hepática: 16 cm.Percusión: Bazo percutible.

SNC: LOTEP Glasgow: 15/15 no focalización , no signos

meníngeos

PA=100/70 FC=75 FR=28SaO2=95% (0.21) T°: 37°C

Piel y TCSC: Palidez leve , lesiones petequiales en

miembros inferiores.

S. Linfático: No Adenopatías

HEMOGRAMA

FECHA 24.05.2014

Leucocitos 4610

Hematocrito 33%

Plaquetas 116 000

RX DE TORAX 24.05.14

Infiltrados alveolares en base derecha. Derrame pleural basal izquierda

25.05.2014

TOMOGRAFIA TORACO-ABDOMINAL

22/03 /14

TOMOGRAFIA TORACO-ABDOMINAL

25/ 05 /14 Derrame pleural izquierdo a poco volumen y

mínimo en el derecho.

Ganglios pretraqueales de hasta 5 mm (4) y uno

de 15 mm. A nivel de carina se observa hasta 5

ganglios el mayor de 12 mm y el menor de 7 mm, a

nivel subcarinal ganglios de 16 x 8 mm

Hígado de aspecto homogéneo , aumentado de

tamaño . Vesícula ausente

Bazo homogéneo, aumentado de tamaño mide

107 mm.

Riñones homogéneos

Retroperitoneo no adenopatías

Derrame pleural bilateral a predominio izquierdo.

El izquierdo con consolidación con broncograma

aéreo del lóbulo inferior izquierdo asociado a

paquipleuritis del mismo lado.

Múltiples ganglios pretraqueal de hasta 17 mm.

Hígado de 164 mm , de bordes lisos con múltiples

nódulos hipodensos de hasta 7 .2 mm

Vías Biliares intrahepáticas no dilatadas

Vesícula ausente

Páncreas : Cabeza : 28 mm, Cuerpo : 17 mm, Cola:

16 mm Homogéneo

Bazo: 101 x 66 mm con múltiples nódulos

hipodensos de hasta 13 mm . Con densidad

líquida densa .

Ganglios paraaorticos (9 mm)

Liquido libre en cavidad peritoneal en escaso

volumen

PROBLEMAS DE SALUD EN HOSPITALIZACION

• FIEBRE PROLONGADA• DERRAME PLEURAL IZQUIERDO• SINDROME CONSUNTIVO• BICITOPENIA• LESIONES NODULARES HIPODENSAS EN HIGADO Y BAZO

HIPOTESIS DIAGNOSTICAS:1.- TBC DISEMINADA CON MIELOPTISIS 2.- LINFOMA NO HODKING 3.-CONECTIVOPATIA INDIFERENCIADA4.- BRUCELOSIS CRONICA5.- SARCOIDOSIS

ESTUDIO

HEMATOLÓGICO:

VCM:88.4HCM: 28.6

Lámina Periférica: Leucocitos sin alteración morfológica.Anisocitosis Macroplaquetas, hipogranulares.Reticulocitos: 1.9%Coombs Directo e Indirecto: (-)

BIOQUÍMICO:Proteínas Totales: 4.9Albumina: 2.1Fosfatasa Alcalina: 96BT: 1.15 (0.81)TGO:24TGP:11DHL: 257Urea: 31Creatinina: 0.30Na: 134K: 3.5Cl: 104Calcio: 9.0

Ferritina: 1377%Saturación: 17 %Transferrina: 72B12: 2000Folato: 4.22

AGLUTINACIONES:BRUCELLA: Negativo

Reumatológicos:C3, C4: NormalVSG: 52FR: NegativoANA: Negativo

BKs:Esputo: 27/28/29.05.2014Liquido Pleural: 27.05.14Jugo Gástrico: 30.05.14

PPD: 20 mm.

CARACTERÍSTICA DE CURVA FEBRIL

24/05/14 30/05/1428/05/1425/05/14 26/05/14 27/05/14 01/06/1429/05/14

37°C

38°C

FIEBRE INTERMITENTE A PREDOMINIO

VESPERTINO

HEMOGRAMA

Trasfusiones

de plaquetas:

• 31.05.14: 06

26.05.20145900 30000 34 %

31.05.20145590 3000 24 %

01.06.20144210 2000 22 %

RX DE TORAX 26.05.14

Infiltrados alveolares bilaterales a predominio hiliar e infiltrado

intersticial perihiliar (patrón mixto) bilateral. Derrame pleural basal

izquierda

Recuento Celular : 514 células/mm3 (96% MN)

DHL : 1196 U/L (VN Suero: 480)

Proteínas Totales : 2.6 g/dl. Relación :0.53.

Glucosa : 56 mg/dl

ADA : 56.57 U/I

BK : Negativo.

GRAM y cultivo : Negativo

TORACOCENTESIS

27 de Mayo 2014

• 28.05.2014: E.COLI BLEE - HEMOCULTIVO

• 29.05.2014: E.COLI BLEE - UROCULTIVO

• 30.05.2014: CULTIVO NEGATIVO - LIQ PLEURAL

Tuberc Respir Dis 2014;76:199-210Diagnostic Tools of Pleural Effusion

ADENOSINA DEAMINASA

• Un meta- análisis de 63 estudios en el año 2009: 2796 pacientes con pleuritisTBC y 5297 pacientes con efusión no- TBC reportaron que la sensibilidad yespecificidad de ADA en el diagnóstico de TBC pleural fue de 92% y 90%.

• El valor más aceptado de corte para el líquido pleural fue de 40U/L.

ADA

TBC

CONECTIVOPATIA

BRUCELOSISEMPIEMA LINFOMA

Porcel JM. Tuberculous pleural effusion. Lung 2009; 187: 263-70Liang QL, Shi HZ, Wang K et al. Diagnostic accuracy of adenosine deaminase intuberculous pleurisy: a meta- analysis. Respir. Med. 2008; 102: 744 -54.

PROBLEMAS DE SALUD

• FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

• SINDROME CONSUNTIVO

• DERRAME PLEURAL EXUDATIVO

• NODULOS HIPODENSOS EN HÍGADO Y BAZO

• BICITOPENIA

• TBC DISEMINADA CON MIELOPTISIS

• TBC DISEMINADA CON PURPURA TROMBOCITOPENICA

• LINFOMA NO HODKING

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

IGB 40GR

24.05 26.05 30.05 01.06 03.06 06.06 10.06

CEFEPIME 2gr evc/8 hrs (9d)

ESQUEMA I Anti TBC – 47 DÍAS

22.07

PREDNISONA 1mg/Kg/Día– Reducción gradual MTP

20.06

TRATAMIENTO

AMPLIACIÓN DE

ESTUDIOS INVASIVOS

• Hiperplasia mieloide en M.O.

• Serie mieloide muestra diferenciación con predominiode elementos maduros. Blastos en menos del 1%. Serieeritroide con maduración normales. Células plasmáticasen 2% de carácter reactivo. Proliferación de seriemegacariocitica sin displasia.

• La celularidad se estima en alrededor del 80% conpredominio de serie granulocitica.

MÉDULA ÓSEA CON HIPERCELULARIDAD MEGACARIOCITICA.

ASPIRADO MEDULAR07 JUNIO 2014

BIOPSIA PLEURAL11 Junio 2014

Proceso inflamatorio crónico activo con exudado fibrinoide

y fibrosis activa

RX DE TORAX 11.06.14

Disminución de los infiltrados alveolares e intersticiales

bilaterales Derrame pleural basal izquierda

HEMOGRAMA VARIACIONES

10.07.2014

6830 55000 26 %21.07.2014

7450 70000 31%06.08.2014

18590 60000 26%09.08.2014

16000 124000 26 %11.08.2014

14640 153000 31 %

02.06.20144440 9000 23 %

09.06.20143120 11000 22.5 %

11.06.20143910 14000 28.2%

18.06.20144450 23000 26 %

20.06.20144320 10000 27%

30.06.20144640 42000 27 %

FECHA LEUCOCITOS PLAQUETAS HEMATOCRITO

CARACTERÍSTICA DE

CURVA FEBRIL22/07/14 01/08/1427/07/1426/07/1423/07/14 24/07/14 25/07/14 28/07/14 29/07/14 30/07/14 31/07/14

• BAZO: 15x10x10 cm

• SANGRADO APROXIMADO: 700 cc

• HALLAZGO: ESPLENOMEGALIA, BAZO ACCESORIO EN EL POLO INFERO -POSTERIOR DE BAZO

ESPLENECTOMIA

LAPAROTOMIA06.08.2014

MUESTRA

ANATOMOPATOLÓGICA06.08.2014

Se recibe bazo que mide 11 x 10 x 6 cms. La cápsula muestra áreas

blanquecinas con adherencias, la superficie de corte muestra áreas

blanquecinas, la mayor de 1 cm.

MICROSCOPÍA

Proceso inflamatorio crónico granulomatoso Tuberculoide Caseificante.ZN: negativo

MICROSCOPÍACÉLULAS

GIGANTES MULTINUCLEADAS

24.05 26.05 30.05 01.06 03.06 06.06 10.06 18.08

CEFEPIME 2gr evc/8 hrs (9d)

ESQUEMA I Anti TBC – 47 DÍAS

22.07 12.08

ESQUEMA I Anti TBC

SUSPENDE POR 20 DÍAS

PREDNISONA 1mg/Kg/Día – Reducción gradual

IGB 40GR

MTP

16.08

TRATAMIENTO

06.08

ESPLENECTOMIA

2.1 2

2.82.6

2.8

3.33.6

ALBUMINA SERICA

ALBUMINA SERICA

11.08.2014

CURVA FEBRIL

TUBERCULOSIS

DISEMINADA CON

PURPURA

TROMBOCITOPENICA

INMUNEAl Alta paciente continuó con tratamiento Anti TBC a su vez se le indicó vacunación

contra gérmenes encapsulados 2 semanas antes de la Esplenectomia

(Haemophylus, Neumococo, Meningococo),

Al momento actual se halla en la segunda fase con evolución favorable sin recaída

hematológica.

El corticoide se retiró a los 3 meses de tratamiento.

DX DEFINITIVO

EPIDEMIOLOGIA

• Un tercio de la población mundial se encuentra infectada por TBC .

• A finales del siglo XX la OMS la declaro como “Emergencia Mundial”.

• Cada año se detectan entre 8 y 10 millones de casos nuevos.

• Cada año mueren de 2 a 3 millones.

CASOS DE TBC EN HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY 2014

I TRIMESTRE II TRIMESTRE III TRIMESTRE TOTAL / %

CASOS NUEVOS 1 21 7 29 / 100

TBC PULMONAR 0 7 7 14 /48.2

TBC EXTRAPULMONAR

1 14 0 15 / 51.8

TBC- VIH 1 2 1 4 / 13.7

MORTALIDAD 0 1 2 3 / 10.3

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS

HEMATIES

LEUCOCITOS

PLAQUETAS

Anemia

Trombocitopenia Trombocitosis

LeucocitosisLeucopenia Linfopenia MonocitosisReacción leucemoide

Pancitopenia

Anemia .

Homeostasis del hierro.

Supresión de eritropoyesis por mediadores inflamatorios

EDAD AVANZADASEXO FEMENINO

Síndrome de malabsorción

Deficiencia Nutricional

J Korean Med Sci 2006; 21: 1028-32 ISSN 1011-8934The Korean Academy of Medical SciencesThe Prevalence and Evolution of Anemia Associated with Tuberculosis

Inmune

Anticuerpos Antiplaquetarios

No inmune

Inducido por drogas

Hiperplasia del Sistema

Reticuloendotelial

Mieloptisis

Púrpura Trómbotica

trombocitopénica

Hiperesplenismo

Coagulación vascular

diseminada

Síndrome Hemofagocítico

Síndrome urémico- hemolítico

J. Infect Dis Global 2012 Jul- Sep; 4(3): 175 - 177

En un estudio de 5 años en Arabia Saudita de 846 pacientes con TBC : 1% se debieron a PTI (Acta Hematológica 1995; 94:135-138).

De los casos de TBC diseminada 23 a 43% cursan con trombocitopenia aislada.

El granuloma tuberculoso en médula se da en 60 a 80% de casos.

PURPURA TROMBOCITOPENICA: ENTIDAD POCO FRECUENTE

Mecanismos Fisiopatológicos

• No esta bien entendido.

• Los anticuerpos antiplaquetarios o Ig G asociadaa plaquetas son generados por proliferación delinfocitos como parte de una reacción inmune ala infección tuberculosa.

• Incluso los anticuerpos pueden condicionar labaja producción de plaquetas en la médula.

• La TBC puede actuar como gatillo paradesencadenar una PTI en individuos suceptibles.

TRATAMIENTO

ESTEROIDES SON LA TERAPIA CONVENCIONAL DE PRIMERA LINEA:• El efecto se debe a disminución de la permeabilidad vascular el cual es

complejo y el efecto es tardío. (Hasta 2 meses después del tratamiento)

INMUNOGLOBULINA :• El mecanismo de acción de la inmunoglobulina es claro pero algunos

estudios sugieren bloqueo de los receptores Fc de las células reticuloendoteliales y supresión de la producción de anticuerpos que puede ser el resultado de anticuerpos anti- idiotipo que se unen a los anticuerpos antiplaquetarios y modulan la respuesta inmune

• TRATAMIENTO ESPECIFICO ANTITUBERCULOSO

Reporte breve de 2do caso año 2012.

• Paciente mujer profesora de 30 años de edad que cursó con fiebre prolongada de 3 meses de evolución asociada a poliartralgias con ANA positivo título bajo, manejada inicialmente como conectivopatía por el Servicio de Reumatología.

• Durante su hospitalización por fiebre de origen desconocido se realizan diversos estudios demostrándose únicamente lesiones nodulares en bazo.

• La paciente evoluciona con trombocitopenia severa. Se considera absceso esplénico con PTI secundaria. Recibe tratamiento antibiótico de amplio espectro, corticoides e inmunoglobulina sin respuesta terapeútica.

• Continua lento deterioro sobre todo nutricional y se plantea esplenectomía, la misma que no se realiza por hallazgos de granulaciones múltiples en peritoneo en laparotomía exploratoria siendo el diagnóstico histopatológico de granulomas tuberculoidescon cultivo positivo para MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS

• Paciente inicia tratamiento específico complicado por RAFA y nula tolerancia digestiva.

• Recibe soporte nutricional enteral por sonda nasoyeyunal y recibe esquema diferenciado endovenoso por 50 días con Imipenen, Linezolid, Amikacina y Ciprofloxacino.

• Logra recuperación progresiva del estado general y compromiso hematológico con tratamiento especifico y corticoterapia.

• Fue dada de alta del programa luego de 9 meses de tratamiento.

• Este año nos invito a su matrimonio .

CONCLUSIONES

• La púrpura trombocitopénica es una entidad rara y es una manifestación hematológica de la tuberculosis potencialmente tratable.

• Debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia en pacientes con tuberculosis.

• El mecanismo inmunológico está relacionado con la producción de anticuerpos antiplaquetarios inducidos por la infección.

• Ocurre con más frecuencia asociada atuberculosis pulmonar y tuberculosisdiseminada.

• Es más frecuente en mujeres entre la 3era y8va década de la vida.

• En el manejo se considera el usoconcomitante de corticosteroides,inmunogloblina y terapia específica.

• El recuento plaquetario mejora entre la 1erasemana y el 3er mes de tratamiento.

GRACIAS POR SU ATENCION