caso clinico
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Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
DR. RAMÓN FRANCO TOPETE
JOSÉ JUAN CASTAÑEDA SÁNCHEZ
JORGE ARMANDO CHÁVEZ MARTÍN
MARIO ALEJANDRO OCHOA GARCÍA
CYNTHIA NAYELI TRUJILLO IBARRA
Sexo: Masculino
Edad: 11 años
Fecha de nacimiento: 26 de febrero de 2001
Peso: 29 kg
Refiere la madre que inicia su padecimiento hace un mes al notar
disnea y ortopnea, así como aumento del diámetro abdominal,
hace dos semanas se agrega el cuadro astenia y adinamia.
Hace 1 semana la madre nota incremento de la disnea, así como
dolor abdominal difuso que se incrementa con la respiración
profunda motivo por el cual acude al servicio de consulta externa,
en donde se palpa hepatomegalia motivo por el cual se ingresa.
Madre de 35 años, casada, dedicada al hogar, escolaridad
primaria, G 5, P 4, niega toxicomanías, se refiere sana.
Padre de 35 años, electricista, niega toxicomanías,
escolaridad primaria, se refiere sano.
Hermanos sanos.
Abuela paterna finada por neumonía. Abuelo materno
finado por cirrosis alcohólica.
Producto de la tercera gesta, embarazo normoevolutivo, parto
eutócico, de término, peso 3600 gr, egresado junto con la
madre.
Alimentado a seno materno por 6 meses, adecuado desarrollo
psicomotor, cursa sexto de primaria con regular desempeño
académico.
Zoonosis con perros.
A los tres años lo refirieron a este hospital por ictericia, con probable
diagnóstico de leucemia, se le realizaron estudios donde sólo
evidenciaron anemia y se le administró hierro por 4 meses.
Hospitalización en febrero del 2011 por trauma ocular con ruptura
de iris y disminución de la agudeza visual izquierda (2 cirugías
oculares previas)
En mayo del 2012 presenta petequias y le mencionan que padecía
una vasculitis probable PTI, desde entonces cada 15 días se le
administra benzatacil y se le administró ciprofloxacino 250 mg cada
12 horas por 10 días (atendido por médico particular).
Paciente consciente, cooperador, adecuado estado de
hidratación y coloración mucotegumentaria, pupilas anisocóricas,
arrefléxica del ojo izquierdo, cuello sin adenomegalias, dificultad a
la amplexación y amplexión torácica, así como dolor a la
inspiración, campos pulmonares con murmullo vesicular presente,
sin estertores ni sibilancias, abdomen globoso, con hepatomegalia
7 x 6 x 5 cm por debajo del reborde costal, dolor a la palpación
profunda en toda la superficie abdominal, en extremidades
inferiores pápulas puntiformes eritematosas que no desaparecen a
la digitopresión.
09/07/12: A su ingreso se refiere con petequias en extremidades inferiores, se sospecha de PTI, sin embargo la BH se observa sin trombocitopenia, se maneja con paracetamol
10/07/12: USG abdominal refiere lesiones diseminadas esféricas sugestivas hipogénicas. Antecedente de zoonosis, se sospecha de toxocariasis.
BHC: Hb 12.6, Hto 39, plaquetas 126, leucos 18.8, linfos 3.57, neutros 10.4, eosinofilos 2.6, TP 14.3 TPT 12.4, fibrinógeno 404, urea 17.7, creatinina 0.64, albumina 2.41, TGP 44.7, TGO 52.4, FA 102.1. Frotis de sangre periférica:microcitosis, anisocitosis, hipocromía, neutrófilos con granulaciones toxicas.
11/07/12: se realiza interconsulta con oftalmología la cualrefiere hipermetropía (10 dioptrías) no se observan parásitos niotras alteraciones en úvea. Se realiza Rx de Tórax que sereporta con imágenes puntiformes diseminadas, se sospechade parásitos, no se observan lesiones líticas. EGO normal. Serealiza un coproparasitológico con quiste de E. hystolitica.
IgG 3610, IgE >3000, fracción beta de gonadotrofina coriónica humana y antígeno carcinoembrionario (-)
16/07/12: se realiza una TAC de abdomen contrastada y simple que muestraen forma diseminada en su interior lesiones ovoides de diversos tamaños,conglomerulados hipogénicos, al medio de contraste no lo captan en superiferia, ni en fase venosa tardía, se observan lesiones hipervasculares detipo angiomatoso, con zona hipodensa que sugieren necrosis, lesionessimilares en riñón derecho y polo superior esplénico. BHC: Hb 11.7, Hto 35.6,plaquetas 95.7, leucos 21.7, linfos 2.35, neutros 14.3, eosinófilos 2.8.Procalcitonica 0.4. EGO normal
18/07/12: serologías ELISA para toxocariasis IgG (+). Biopsia de piel: vascularidad histiocítica de plexos vénulo capilar superficiales y profundos
23/07/12: En su día 5° de manejo con albendazol y prednisona
presenta deterioro cardiorrespiratorio, con datos de insuficiencia
cardiaca, se realiza ECO que refiere miocarditis probablemente
inflamatoria, se agrega al manejo digoxina, espironolactona y
enalapril. Procalcitonina 0.14, TP 12, TPT 27.3, urea 19.5, creatinina
0.48, TGP 43.5, TGO 30.6, FA 116.8, Creatinfosfoquinasa 9, CPK MB
17,8.
24/07/12: Paciente febril. Hematócrito 36.4, plaquetas 157,
leucocitos 32.6, hemocultivo negativo.
31/07/12: paciente con evolución irregular ya que ha permanecido
con fiebre, se planea biopsia de ganglio y Rx de huesos largos y
cráneo.
01/08/12: USG de hígado: No hay liquido libre en la cavidad
abdominal, ni se advierten imágenes que sugieran patrón obstructivo.
Aumento notable del hígado, el cual muestra en su interior lesiones
ovoides de diversos tamaños se revisa junto con radiología las
imágenes de la tac y se describe que podrían ser compatibles con
algún proceso hepático analizando las características de un linfoma
Hodgkin o no Hodgkin, podría ser el caso del paciente ya que cursa
con fiebre, eosinofilia y tumoración hepática.
02/08/12: Paciente consciente, activo, reactivo, coloración ceniza de
piel, resequedad, caquéctico, con atrofia de temporales, cuello con
ingurgitación yugular, tórax simétrico, campos pulmonares con
murmullo vesicular, sin ruidos agregados, ruidos cardiacos con soplo
sistólico con ritmo de galope, taquicárdico. En su día 14/14 con
albendazol, paciente febril, se hemocultiva y urocultiva y se inicia
manejo con ceftrixona/amikacina. EGO normal, BHC: Hb 10.7, Hto 33.2,
plaquetas 61.4, leucos 43.1, linfos 2.33, neutros 28.5, eosinófilos 9.2, TP
15.8, TPT 26.5, fibrinógeno 596.5, urea 43, creatinina 0.56, electrolitos
séricos: Cl 99.9, NA 131.2, Mg 2.2, Ca 8.2, K 4.13, P 3.7
03/08/12: ECO cardiograma refiere dilatación global con hipocinesia
global biventricular, insuficiencia perivalvular, presión arterial pulmonar
normal, miopericarditis no constructiva, función sistólica ventricular
izquierda conservada. Electrocardiograma con crecimiento de
cavidades ventriculares izquierdas.
06/08/12: Hb 11.6, Hto 35.6, plaquetas 80.7, TGP 32, TGO 29, FA 341,
neutros 26.8, linfos 0.41, leucos 42.7, eosinofilos12.2. Aspiración de Médula
Ósea: médula ósea pleomórfica, con serie megacariocítica ausente,
serie roja disminuida, serie blanca aumentada, con predominio de
formas maduras, juveniles y mielocitos bien diferenciados.
07/08/12: se agrega dieta polimérica(ensure). Se realiza
biopsia percutánea, se obtienen 2 muestras y se envían a
patología. Se pasa un concentrado plaquetario, 1 paquete
de plasma fresco congelado.
El paciente acude nuevamente traído por sus padres a valoración de
en urgencias pediatría, donde se reeinterroga refiriendo que después
del alta voluntaria el paciente continuo sin tratamiento en casa, solo
tomo metamizol para el dolor abdominal, sin embargo a la noche
previa a su ingreso, el paciente inicia con dificultad respiratoria, así
como cianosis peribucal y ungueal, a su vez notando exacerbación de
la manchas de la piel.
A la exploración física paciente en mal estado general, consciente,
activo, con fascies de angustia, palidez de piel y tegumentos, mal
estado de hidratación, resequedad de la piel, ojos hundidos sin eritema
conjuntival, lesión tipo pterigion en ojo izquierdo.
Atrofia de temporales, cuello con ingurgitación yugular, tórax
simétrico, son soplo sistólico grado IV, campos pulmonares con
murmullo vesicular presente sin ruidos agregados, abdomen globoso
con hepatomegalia de 10x10x10, solido de bordes indurados,
esplenomegalia de consistencia firme, no doloroso a la palpación
superficial ni profunda, ruidos peristálticos normoactivos,
extremidades hipotróficas, edematizadas, llenado capilar de 2
segundos, pulsos periféricos saltones, se observan lesiones
eritematosas en tórax, abdomen y extremidades que desaparecen a
la digitopresión.
Paciente masculino que se refiere con diarrea desde hace mas
de 5 días, evacuaciones acuosas amarillentas, que ocurren a los 30
min de correr, sin dolor agregado, únicamente presenta dolor en
pecho, cuando hace esfuerzos grandes, sin mareo ni cefalea,
refiere tolerancia para la alimentación vía oral.
Análisis: paciente cooperador, refiere dolor sin embargo es
tolerable, se descarta un proceso de malignidad, ya que la
eosinofilia se la ameritan mas a un proceso infección a un no
tratado por lo que se da de alta del servicio, se solicita
interconsulta a infectología.
Interconsulta a Gastroenterología
Pediátrica
A la exploración física moderadamente emaciado con desnutriciónaguda leve con IMC por debajo de percentil 25, peso 28 kg, talla140cm, talla de 85% talla/edad 96.5% y peso para la edad 75%,hipertricosis generalizada, abdomen ligeramente distendido con redvenosa leve, hígado 11.5 x 10.5 x 8 cm del borde costal de consistenciaelevada, aumentada y de modularidad gruesa, no doloroso, bazopalpable, lesiones eritematosas múltiples, no pruriginosas.
Análisis: el diagnóstico permanece incierto y se están realizandopruebas serológicas para descartar la posibilidad de toxocariasis ehidatiosis, también se ha solicitado estudio de medula ósea y deacuerdo al resultado de estudios previos se decidirá realizar punciónevacuadora previa administración de albendazol.
10/07/12: Hb 12.6, Hto 39, VGM 80.2, HCM 26, RDW 13.7, LEU 18800, NEU 10400,
LINFOS 3570, MONOS 1910, EOSINOFILOS 2600, PLT 32800, TP 14.3, TPT 31.3, FIB
404, GLU 84.3, UR 17.7, CR 0.54, GST 37, ALB 2.4, TGP 44.7, TGO 52.4, FA 265.6, Cl
102.1, K 4.5, Na 135.6, Mg 5.1, BT O.76.
FSP: Microcitosis, anisocitosis, hipocromia, neutrofilos con granulaciones
toxicas
11/07/12: IGG 3610 IGM 328 IGA 585 IGE > 3000 AFP 0.63 FBHGC 0.0 ACE
0.73
USG abdominal: Hígado aumentado en forma muy importante en sus
dimensiones, se encuentran en su interior en forma diseminada numerosas
estructuras esféricas, ovoides, hipoecogénicos.
BHC: Reticulocitos 1.800,
Eritrocitos 4.87, Hb 12.6, Hto 39,
Volumen glob medio 80.20
Hem C. media 26 RDW 32.7
Plaquetas 32.800
Plaquetocrito 0.00, leucocitos
18.80
Linfocitos 19%, Monocitos
10.2%, eosinófilos 13.9%,
basófilos 1.8%, neutrófilos
totales 55.2%
Tiempo de protrombina 14.3
INR 1.25
Testigo 12.400
TPT 31.3
Testigo 30
Fibrinogeno 404
Glucosa 84
Urea 17.700
BUN 8.29
Creatinina 0.64
Gama Glutamil Transferasa 37
Albúmina 2.41
TGP/ALT 44.70
TGO/AST 52.4
FOSFATASA ALCALINA 165.4
Cloro 102.1
Potasio 4.51
Sodio 135.6
EGO
Color: amarillo
Densidad: 1.015
pH: 5.0
Proteínas: negativo
Glucosa: negativo
Bilirrubinas: negativo
Urobilinógeno: 0.20
Sangre: negativo
Cetonas: negativo
Nitritos: negativo
Leucocitos: negativo
Bacterias: moderadas
C. epiteliales: moderadas
Filamento de moco: moderado
Anticuerpos anti-toxacara canis IgG: positivo.
Paciente masculino de 12 años de edad con un cuadro de 2 años de
evolución aproximadamente, con mal estado general, habitus ectomórfico,
palidez de piel y tegumentos, mal estado de hidratación, por lo cual se le pasa
una nueva carga de Sol. Salina, se calcula balance positivo de 488.3, uresismedia horaria 51.8 ml/m2SC, líquidos renales de casi 1905, debido a patrón
restrictivo se reajustan a 1200 totales, se reanima a paciente con inotrópico con
dobutamina a 15 mcg/kg/min, se realiza manejo dinámico de aminas se difiere
colocación de catéter venoso central debido a tiempos prolongados y
plaquetopenia, por lo que se indica vitamina K y plasma fresco congelado, sesolicitan tiempos de coagulación que persisten prolongados, las presiones
persisten por debajo del percentil 5, se solicita autorización para catéter venoso
central el cual es negado por el familiar.
Además presenta resequedad de piel, cráneo sin lesiones aparentes, ojos
hundidos, atrofia de temporales, cuello con ingurgitación yugular, tórax
simétrico, campos pulmonares con murmullo vesicular presentes, con
datos de dificultad respiratoria con patrón restrictivo abdominal, a
expensas de tiraje intercostal y polipnea, Sat 78% se toma gasometríaarterial que reporta acidosis respiratoria, familiar se niega a intubación, el
paciente se encuentra con periodos de apnea, cae en paro respiratorio,
padres refieren no realizar reanimación cardiopulmonar ni intubación,
bajo consentimiento informado por lo que ante el deterioro se dan
medidas de confort, con hora de defunción a las 19:10
Por orden de aparición Por importancia Disnea Hepatomegalia
Ortopnea Trombocitopenia
Aumento del diámetro abdominal Anemia
Astenia Fiebre
Adinamia Soplo sistólico con ritmo de galope
Deshidratación grave Hipereosinofilia
Anemia Petequias
Disminución de la agudeza visual Leucocitosis
Petequias
Hepatomegalia
Fiebre
Soplo sistólico con ritmo de galope
Taquicardia
Diarrea
Tromobocitopenia
Hepatomegalia
Trombocitopenia
Disnea y ortopnea
Fiebre
Pápulas puntiformes
Dolor abdominal
Soplo sistólico con ritmo de
galope
Gastrointestinal
Hepático
Respiratorio
Cardiovascular
Mucotegumentario
Hematológico
Oftalmológico
Renal
Esplénico
Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica
Síndrome infeccioso
Síndrome consuntivo
Síndrome de desnutrición
Síndrome de disfunción
orgánica múltiple
Síndrome de dificultad
respiratoria
Síndrome de insuficiencia
cardiaca
Síndrome exantemático
Síndrome eosinofílico
Síndrome diarréico
Síndrome febril
Síndrome plaquetopénico
Síndrome Eosinofilico
Síndrome de Löffler
Síndrome de Churg-Strauss
Toxocariasis
Hidatidosis
Leucemia mieloblástica crónica
Hepatoblastoma
Leucemia eosinófila
Linfoma hodgkin
Síndrome hemofagocítico
Amebiasis
Linfoma no hodgkin
Fasciolasis hepática
PTI
Leucemia mielode aguda
Síndrome de Chédiak-Higashi
Sindrome Hipereosinofilicoidiopatico
Anquilostomiasis
Leucemia Linfoblastica aguda
Leishmaniosis
Filariasis linfática
¿Qué es?
Es una zoonosis causada por larvas de los nematodos del género Toxocara.
Las dos principales especies
patógenas son: Toxocara canis,
parásito de perros y zorros, y Toxocara
cati, parásito de gatos. Otro agente
involucrado, con mucha menor frecuencia, es Toxascaris leonina.
Considero este diferencial ya que se le practicaron al paciente una serología para anticuerpos anti-toxocara canis los cuales resultaron positivos, el cual es un método que tiene Sensibilidad del 100%, especificidad del 98,4%. Además que tiene sintomatología que se correlaciona con nuestro caso clinco como es la hepatomegalia, esplenomegalia,las lesiones cutaneasy lel dolor abdominal.
La presentación de la LMA pediátrica refleja signos y síntomas causados por
infiltración leucémica de la médula ósea y de sitios extramedulares. La sustitución
de las células hematopoyéticas de la médula ósea normal origina neutropenia,
anemia y trombocitopenia. Los niños afectos se presentan comúnmente consignos y síntomas de pancitopenia, incluyendo fiebre, cansancio, palidez,
hemorragias, dolores óseos e infecciones.
El diagnóstico es sugerido por un recuento hematológico completo que muestra
pancitopenia y células blásticas, y se confirma mediante examen de la médula ósea.
Presenta eosinofilia mayor a 1,500/mL por más de 6 meses; sin causa
parasitaria, alérgica u otra identificada, y presencia de signos y
síntomas de afección a órgano blanco.
Se presenta con un gran espectro de manifestaciones clínicas que
son características comunes a otros trastornos mieloproliferativos,
incluyendo niveles elevados de vitamina B12, esplenomegalia,
anormalidades citogenéticas, mielofibrosis, anemia y displasia
mieloide.
Es un trastorno mieloproliferativo crónico de etiología desconocida por el
que la proliferación clonal de precursores eosinofílicos resulta en un
aumento persistente de eosinófilos en la sangre, médula ósea y tejidos
periféricos.
El recuento de eosinófilos es igual o mayor de 1,5 × 109/l en la sangre.
Para el diagnóstico de debe existir alguna prueba de clonalidad de
los eosinófilos o un aumento de los blastocitos en la sangre o
médula ósea.
La clínica que presentan es fiebre, fatiga, tos, dolores musculares,
prurito y diarrea, miocardiopatía, hipertensión pulmonar, daño por
infiltración eosinofílica.
Tumor más frecuente en hígado en la infancia. Se presenta en 1-
2 casos por millón. Mayor frecuencia en sexo masculino.
Esta compuesto por tejido parecido al epitelio hepático fetal y
puede contener tejido mesenquimal.
Paciente puede estar asintomático, consultar por distensión
abdominal o la presencia del tumor puede ser un hallazgo del
pediatra.
Se presenta como una masa en el abdomen superior, suele ser un
tumor grande, solitario y bien delimitado, puede presentar
calcificaciones y componentes quísticos que son áreas de
necrosis, también puede ser múltiples y presentar afectación
difusa y homogénea.
Presenta elevación de alfa-feto-proteína.
Padecimiento en el cual los eosinofilos
se acumulan en el tejido pulmonar en
respuesta a una infección parasitaria.
Ascaris Lumbricoide (otros parasitos)
Malestar general
Fiebre
Tos seca
Dolor en pecho
Dificultad para respirar
Sibilancias
Taquipnea.
Eosinofilia en sangre.
Infiltrados pulmonares transitorios y
migratorios.
Cualquier edad.
Inflamación de los vasos sanguíneos
(vasculitis) autoinmune que puede
conllevar a muerte celular o necrosis.
Asma o algún tipo de alergia (60%).
Eosinofilia en sangre periférica y
en los tejidos (>1000/ml).
Vasculitis de mediano y pequeño calibre
Granulomas
Órganos más afectado: PULMON:
Infiltrados bilaterales migratorios no
cavitados.
Cardiopatías (14%)
Lesiones cutáneas como púrpuras,
nódulos cutáneos, y subcutáneos
Lesiones renales leves
Es la proliferación maligna localizada o diseminada de
células del sistema linforreticular, y afecta principalmente al
tejido de los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado y la
médula ósea. Los síntomas incluyen linfadenopatías
indoloras, a veces con fiebre, sudores nocturnos, pérdida de
peso involuntaria, prurito, esplenomegalia y hepatomegalia.
El diagnóstico se basa en la biopsia de los ganglios linfáticos.
El tratamiento es curativo en aproximadamente 75% de los
casos e incluye quimioterapia, radioterapia o ambos.
Cociente varón:mujer es 1.4:1.
Raro antes de los diez años.
Máxima incidencia entre 15 y 40 años.
Localizado en un grupo específico de
ganglios.
Afecta con poca frecuencia
localizaciones extraganglionares.
Etiología desconocida.
Inicialmente adenopatía cervical
indolora.
Prurito intenso al principio.
Síntomas constitucionales (fiebre, sudores nocturnos y pérdida de
peso).
La compresión local por masas
tumorales con frecuencia produce síntomas.
Tiene una incidencia de 1-2 por cada millón de niños sin
predominio de edad o sexo. Las manifestaciones clínicas
incluyen la presencia de síndrome febril,
hepatoesplenomegalia, alteraciones de la coagulación,
disfunción hepática, trastornos neurológicos, y falla orgánica
múltiple. En los estudios paraclínicos se demuestra
pancitopenia y especialmente en el mielograma una franca
hemofagocitosis. El tratamiento es variado, dependiendo de
la causa desencadenante. La mortalidad promedio puede
ser de 60%.
• Anormalidad en la inmunorregulación.
• Secundario a neoplasias o
infecciones.
• Mortalidad: >3 años=38%
Criterios diagnósticos:
Fiebre: dos picos de 38.5°C, mínimo
de siete días.
Esplenomegalia de 3 cm.
Dos criterios de:
Anemia <9mg de Hb
Trombocitopenia <100 000
Neutropenia <1000
Hipertrigliceridemia >2 mmol/L o
hipofibrinogenemia <1.5 gr/L.
Hemofagocitosis sin evidencia de
médula ósea hipoplásica o neoplasia
maligna
Es una infección por Entamoeba hystolitica. Habitualmente
es asintomática, pero puede cursar con una diarrea leve o
una disentería grave. Las infecciones extraintestinales
consisten en abscesos hepáticos. El diagnóstico se obtiene
identificando la presencia de E. hystolitica en las muestras
de heces o mediante pruebas serológicas.
Toxocariasis
Leucemia mieloblástica aguda
Síndrome hipereosinofílico ideopático
Neoplasia Mieloproliferativa Aguda
asociada a eosinofilia
Directa: Falla cardiaca
Subyacente: Miocarditis secundaria a infiltración mieloide.
Básica: Leucemia Mieloide Aguda
Factores predisponentes: anemia, trombocitopenia, eosinofilia, deficiencia inmunologica.