7/29/2019 Caso Clinico Practica 5 (Autoguardado)

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Ftima K. Piero G. C.I 22.566.198. GRUPO DELMARTES. SECCIN L

Practica 5. Streptococus.

Caso clnico. 1

1.Datos, signos, sntomas relevantes:

10 aos, Odinofagia, fiebre de 39,8 C que mejora de 1 a 2

das, con la administracin de antipirticos, escalofros,

mucosa oro-farngea enrojecida, inflamada, con aumento de

las amgdalas ,secrecin y placas blancas grisceas en

ambas amgdalas, aumento de volumen y dolor a palpacin

de los ganglios cervicales.

2. Impresin diagnstica.

Faringoamigdalitis aguda.

Nota: Que difiere de la crnica, por que la crnica presenta

Sensacin de cuerpo extrao, por lo que hay un carraspeo

por la mayor produccin de moco. Dolor farngeo. Prurito

farngeo.

3.Posible agentes causales.

Streptococus pyogenes (Beta hemoltico, del Grupo A),

Arcanobacterium haemokyticum, virus (Rinovirus,

adenovirus, y parainfluenza), hongos.

4. Patogenia.

Streptococcus pyogenes es una bacteria Gram-positiva que

crece en cadenas largas, pertenece a la flora transitoria de

la boca y la faringe, el ser humano es el reservorio natural,

y se diseminan persona a persona. La puerta de entrada

para la infeccin es el aparato respiratorio superior, cuando

se vencen los mecanismos del defensas del husped, tanto

locales como sistmicos, dentro de estos mecanismos

encontramos el epitelio de las mucosas con varias clulas y

una capa protectora de moco que constituyen una barrera

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fsica y qumica ya que posee lisoenzimas y peroxidasas,

adems del arrastre por los ciclios y la accin de la Ig A,

que impiden la unin de la bacterias al epitelio. La

adherencia al tejido, se debe a que esta bacteria se fija a

una glicoprotena estructural llamada fibronectina la cualrecubre a las clulas epiteliales, esta unin se realiza a

travs del cido teicoico componente de la pared

estructural, y la protena M que media la unin del acido.

Posteriormente ocurre la invasin y multiplicacin

bacteriana, evadiendo la fagocitosis por los macrfagos por

medio de la c5a peptidasa la cual es un factor de virulencia,

capsula de cido hialuronico(promueve un medioresbaladizo), y la protena M, producindose la liberacin

de enzimas digestivas que incluyen a la hialuronidasa que

degrada al cido hialuronico de los tejidos, la

estreptoquinasa que se une al plasmingeno y cataliza la

transformacin de ste en plasmita, que a su vez degrada

fibrina (anticoagulante) y es un factor de diseminacin

adema de proteasas y DNAsa, que degradan molculas y

permiten la expansin bacteriana, adems de la liberacinde toxinas como estreptolisinas y exotoxinas pirgenas. Se

activan los mecanismos de defensas inespecficos que

generan inflamacin, secrecin, fiebre y mecanismos

especficos que luchan para limitar la lesin e infeccin.

La Inflamacin de los ganglios se debe por que existe

diseminacin y los ganglios son los ms cercanos.

5. Diagnstico microbiolgico

Toma de muestra: hisopo ayudado con paleta bajo lalengua.

Transporte: Amies o Cary-Blair, culturete o Transcult.

Coloracin: Giemsa para realizar la determinacin de laformula leucocitaria.

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Cultivo: agar de sangre, de determina el tipo de hemolisis(Beta- hemolisis, hemolisis completa o redondeadas de un

halo claro) y aspecto de colonias. Caldo cerebro o Tood

Hewitt (Grumos)

Identificacin: catalasa negativa, prueba de Maxted o deBacitracina: diferenciar S. Beta hemolticos del Grupo A de

otros.

Otras: pruebas serolgicas, de precipitacin,conglutinacin