Caso Clínico Terapéutico. Tormenta Tiroidea
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CASO CLÍNICO TERAPÉUTICO TORMENTA TIROIDEA
CARLOS DANIEL ZAPATA AMAYARESIDENTE FARMACOLOGÍA CLÍNICA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
Datos iniciales• Sexo Femenino• Edad 78 Años• Procedencia Cajicá• Religión Católica• Ocupación Cesante• Estado Civil Casada• Lateralidad Diestra• Fecha de Ingreso a la Clínica 28/12/2015 09:22 AM• CLASIFICACION INICIAL DE TRIAGE I
MOTIVO DE CONSULTA: Vómito y palpitaciones ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente ingresa por clínica de inicio 10 días previos con intensificación 24 horas antes de su ingreso consistente en astenia y adinamia acompañada de emesis contenido alimentario y sensación de palpitaciones en cuello y pecho, con posterior alteración del estado de conciencia dado por somnolencia y desorientación; por lo cual consulta
ANTECEDENTES:
• Patológicos: Hipertensión arterial, EPOC e Hipertiroidismo diagnosticado hace 6 años
• Farmacológicos: LOSARTAN 50 MG C/12 H, METIMAZOL 20 MG DIA, FUROSEMIDA 40 MG DIA, ASA 100 DIA, OMEPRAZOL 20 MG DIA, METOPROLOL 100 MG C/12H, BROMURO DE IPRATROPIO 2 PUFF C/8H, SALBUTAMOL 2 PUFF C/6H
• Quirúrgicos: HISTERECTOMIA, APENDICETOMIA• Tóxico/Alérgicos: Niega• Familiares: Niega• Transfusionales: Niega
REVISIÓN POR SISTEMAS:Niega fiebre, Hiporexia, hábito intestinal usual
Examen físico• Malas condiciones generales• TA 78/42 mmHg, FC 182 LPM, FR 32 RPM, Temp 35.7, SATO2 93%
FIO2 21%• INGURGITACION YUGULAR GRADO 1, PALIDEZ MUCOCUTANEA
GENERALIZADA• RUIDOS CARDIACOS ARRITMICOS, NO SOPLOS, RUIDOS
RESPIRATORIOS SIN AGREGADOS, MURMULLO VESICULAR CONSERVADO, ABDOMEN NO DOLOROSO A LA PALPACION SIN SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL.
• EXTREMIDADES SIN EDEMAS, PULSOS DISTALES FILIFORMES, SIMETRICOS, LLENADO CAPILAR > 3 SEGUNDOS.
• NEUROLÓGICO GLASGOW 12/15, SOMNOLIENTA, DESORIENTADA, NO FOCALIZACIÓN APARENTE
Análisis y plan inicial en urgencias
PACIENTE FEMENINA EN OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA CON ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO Y HTA, SIN ANTECEDENTE DE ARRITMIAS (EKG DE 9 DE DICIEMBRE DE 2015 EN RITMO SINUSAL). QUIEN CONSULTA POR CUADRO DE ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y SENSACION DE PALPITACIONES. AL INGRESO PACIENTE HEMODINAMICAMENTE INESTABLE, CON SIGNOS DE BAJO GASTO, POR LO CUAL SE TRASLADA A SALAS DE REANIMACION, SE DOCUMENTA EN VISOSCOPIO TAQUICARDIA IRREGULAR DE COMPLEJOS ESTRECHOS COLAPSANTE, SE CONSIDERA PROBABLE FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA INESTABLE POR LO CUAL Y PREVIA SEDOANALGESIA CON MIDAZOLAM 3 MG / MORFINA 3 MG, SE INDICA CARDIOVERSION ELECTRICA CON 100 JOULES INICIALMENTE, SIN REGRESION DEL RITMO, SE REALIZA SEGUNDA CARDIOVERSION CON 200 JOULES SIN REGRESION DEL RITMO.
TERCERA CARDIOVERSION CON 200 JOULES SIN REVERSION DEL RITMO.DADO LO ANTERIOR SE INDICA ADMINISTRACION DE AMIDARONA 300 MG BOLO CONTINUAR INFUSION 700 MG PARA 24 HORAS. SE REALIZA CUARTA CARDIOVERSION ELECTRICA CON 200 JULIOS DESPUES DE BOLO DE AMIODARONA, OBTENIÉNDOSE RITMO SINUSAL Y LUEGO RECURRENCIA FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR MEJOR CONTROLADA; POSTERIOR A ELLO SE ADMINISTRA 1 MG IV METOPROLOL UNIDOSIS.SE SOLICITA PERFIL TIROIDEO PARA CONFIRMAR DIAGNOSTICO.
Análisis y plan inicial en urgencias
Resultado Paraclínicos• PT 14.3 CONTROL 14 SEG INR 1.02• PTT 30 CONTROL 30.9 SEG• HEMOGRAMA: WBC 9120, N 60.9%, L 26.3%,
HEMOGLOBINA 14.2 G/DL, HEMATOCRITO 42.7%, PLAQUETAS 303000
• TROPONINA T 0.068 NG/ML POSITIVA, GLUCOSA 147.5 MG/DL
• SODIO 143.2 MEQ/L, POTASIO 3.02 MEQ/L, CLORO 105.1 MEQ/L
• BUN 15.3 MG/DL, CREATININA 0.83 MG/DL, GLUCOSA 147.6 MG/DL
• TSH 0.006 uUI/ml
Resultado Paraclínicos• GASES ARTERIALES: pH 7.34, PO2 82.8, PCO2 34.5, HCO3
18.2, SATO2 95.4%, FIO2 28%, PAFI 295 ACIDEMIA METABÓLICA LEVE SIN TRASTORNO DE OXIGENACIÓN
• UROANÁLISIS BACTERIURIA ASOCIADO A PIURIA COMPATIBLE A IVU, COLORACION DE GRAM BACILOS GRAM NEGATIVOS MAYOR A 10 XC.
• RADIOGRAFÍA DE TORAX: AUMENTO GLOBAL SILUETA CARDÍACA, NO CONSOLIDACIONES NI DERRAMES
• ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO: FEVI 55%, PSAP 38 mmHg, DISFUNCIÓN DIASTÓLICA TIPO II, NO TRASTORNOS DE CONTRACTILIDAD, INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA A SEVERA
Diagnósticos iniciales1. TORMENTA TIROIDEA 2. FIBRILACIÓN AURICULAR COLAPSANTE TIEMPO
EVOLUCIÓN NO DEFINIDO 3. HIPERTIROIDISMO EN MANEJO MÉDICO NO
CONTROLADO4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL5. EPOC6. HTA7. HIPOKALEMIA LEVE
Tratamiento inicial1. TRASLADO A UCI 2. NVO 3. OXIGENO POR MASCARA CON BOLSA RESERVORIO. 4. AMIODARONA 300 MG BOLO CONTINUAR INFUSION DE
700 MG PARA 24 H 5. SSN 1000 CC BOLO CONTINUAR 80 CC/H6. RANITIDINA 50 MG C/8H 7. PROPANOLOL 40 MG C/12H 8. METIMAZOL 5 MG C/8 HORAS 9. ENOXAPARINA 60 MG SC CADA 12 HORAS
EVOLUCIÓN
• 28/12/2015 14: 26 Valoración Medicina Interna
TENIENDO EN CUENTA ANTECEDENTES SUMADO A TSH 09/12/2015 FUERA DE METAS EN 0.02 uUI/ml FUERA DE METAS, ESCALA DE BURCH Y WARTOFSKY >25 POR LO CUAL SE CONSIDERA PROBABLE CUADRO DE TIROTOXICOSIS. SE ORDENA METIMAZOL 20 MG VO CADA 8 HORAS Y PROPRANOLOL 40 MG VO CADA 12 HORAS
• 29/12/2015 08: 52 am Evolución Medicina Interna Urgencias
Paciente de 78 años con diagnóstico hipertiroidismo tratado subterapéutico debuta con FA escala de BW > 25 en manejo con metimazol. Valvulopatía mitroaórtica documentada por Eco TT, con alto riesgo de recaída a FA y alto riesgo embolico. Se opta por manejo con control de frecuencia y ritmo, bloqueo de eje neurohumoral con meta de frecuencia < 80 LPM e inicio anticoagulación plena con heparina de bajo peso molecular.
29/12/2015 23: 47 pm Sala de reanimación UrgenciasPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD DIAGNOSTICOS:
1. TORMENTA TIROIDEA 2. FA COLAPSANTE 3. VALVULOPATIA MITROAORTICA CON INSUFICIENCIA MITRAL A SEVERA Y AORTICA MODERADA 4. HTA 5. EPOC
PRESENTA CUADRO SUBITO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SATURACION POR DEBAJO DE 50%, FRANCO SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS CENTRAL, CRISIS HIPERTENSIVA SE TRASLADA A REANIMACION ANTE INMINENCIA DE FALLA VENTILATORIA, SE REALIZA INTUBACION OROTRAQUEAL, PREVIO CONSENTIMIENTO DE FAMILIAR CON TUBO 7.5 Fr DE DIAMETRO A 22 CM DE COMISURA LABIAL, PREVIA SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA: MIDAZOLAM Y FENTANYL TITULADO. PACIENTE CON PROCEDIMIENTO SIN COMPLICACIONES PROGRESA A DETERIORO HEMODINAMICO DADO POR HIPOTENSIÓN POR LO QUE SE TITULA NORADRENALINA A 0.1 MG/KG/MIN. SE SOLICITA TRASLADO A UCI.
30/12/2015 00: 48 am Ingreso a UCIPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDADDIAGNÓSTICOS: • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO 1. • ENFERMEDAD PLURIVALVULAR MITROAORTICA SEVERA • TORMENTA TIROIDEA COLAPSANTE• FIBRILACION AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR
COLAPSANTE • HIPERTENSION ARTERIAL • EPOC POR HISTORIA CLINICA
PACIENTE OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA QUIEN PRESENTA FALLA VENTILATORIA AGUDA DE ORIGEN NO CLARO POSIBLEMENTE POR FIBRILACION AURICULAR COLAPSANTE EN CONTEXTO DE PACIENTE CON TORMENTA TIROIDEA NO CONTROLADA Y CARDIOPATIA VALVULAR MITROAORTICA SEVERA. SE DECIDE TRASLADO A UCI PARA SOPORTE VENTILATORIO INVASIVO, MONITORIA CARDIOVASCULAR Y HEMODINAMICO ESTRICTO
Tratamiento en UCI1. SSN 0.9% 20 CC/H INFUSIÓN CONTINUA PARA 24 HORAS2. MIDAZOLAM 100 MG/H INFUSIÓN TITULABLE3. FENTANIL 3 MCG/KG/H INFUSIÓN TITULABLE4. NORADRENALINA 0.08 MCG/KG/MIN INFUSIÓN
TITULABLE 5. AMIODARONA 200 MG SOG CADA 24 HORAS 6. METIMAZOL 20 MG SOG CADA 8 HORAS 7. PROPANOLOL 40 MG SOG CADA 12 HORAS 8. ENOXAPARINA 60 MG SC CADA 12 HORAS 9. RANITIDINA 50 MG IV CADA 8 HORAS
30/12/2015 12: 30 pm Evolución UCIPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD
1- FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC HASBLED SECUNDARIA A: 2. IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SCORE DE WELLS RIESGO BAJO 3. TORMENTA TIROIDEA LEVE POR ESCALA DE BURSH Y WARTOSFKY DE 25 4. HIPERTIROIDISMO CRÓNICO 5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA7. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
• TSH : 0,006 uUI/ml (BAJA) • T4 LIBRE : 2,48 ng/ml (ALTA) • T3 LIBRE : 5,61 pg/ml (ALTA)
ADULTO MAYOR CON ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO DESDE HACE 6 AÑOS SIN TRATAMIENTO CURATIVO (TIROIDECTOMÍA VS ABLACIÓN) Y EL MANEJO AMBULATORIO ES SUBÓPTIMO. AL INGRESO CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SECUNDARIO A FA RÁPIDA DE NOVO EN CONTEXTO DE TORMENTA TIROIDEA DE SEVERIDAD LEVE REQUIRIENDO REVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y ELÉCTRICA. COMO DESENCADENANTE DE LA TORMENTA SE SOSPECHA INFECCIÓN URINARIA, LLAMA LA ATENCIÓN QUE ÉSTA ERA LEVE (PUNTAJE A EXPENSAS DE LA FC) POR LO QUE SOSPECHAMOS EXISTE OTRA CONDICIÓN CLÍNICA SUBYACENTE QUE PUDO CONTRIBUIR A LA APARICIÓN DE LA MISMA. TENIENDO EN CONSIDERACIÓN LA EDAD, ANTECEDENTES Y CUADRO CLÍNICO DE INGRESO, SE ESTUDIARÁ POSIBLE TEP VS SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
• 31/12/2015 RESUMEN ESTANCIA EN CUIDADO INTENSIVOPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD DIAGNÓSTICOS: 1- FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC 4 HASBLED 2 SECUNDARIA A: 2. IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR RIESGO BAJO 3. TORMENTA TIROIDEA LEVE POR ESCALA DE BURSH Y WARTOSFKY DE 25 4. INJURIA RENAL AGUDA AKIN 3 5. HIPERTIROIDISMO CRÓNICO 6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
7. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD CON DIAGNOSTICO DE FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC 4 HASBLED 2 SECUNDARIA A IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SCORE DE WELLS RIESGO BAJOSOPORTE VASOACTIVO CON NORADRENALINA, SIN SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSION, TOLERA ADECUADAMENTE SUPRESIÓN.REQUERIMIENTO DE VENTILACION MECANICA INVASIVA, GASES ARTERIALES EN EQUILIBRIO ACIDO BASE SIN DISFUNCION PULMONAR E INICIA PROTOCOLO DE EXTUBACIÓNCONTINUA MANEJO CON CEFUROXIME PARA INFECCIÓN URINARIA EN ESPERA DE REPORTE FINAL UROCULTIVO
TORMENTA TIROIDEA
Historia• Descrita en 1947 (Mc Arthur: 36 casos de
2033 pacientes) • Situación de incremento de los síntomas
de tirotoxicosis, con peligro para la vida• Respuesta del paciente
desproporcionada en relación al estímulo excitador.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Tormenta tiroidea es una emergencia
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical
Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
La incidencia de esta condición varía pero puede llegar a ser menor del 2% en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis, sin embargo; la mortalidad puede llegar de 30% a 75% en las primeras 48-72 horas
Epidemiología• Prevalencia: 1.9% mujeres 0.16% hombres. • Prevalencia de TT : 1 a 2 % de los
hipertiroideos la desarrollarán
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Anatomía
• La glándula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en adulto normal.
• Constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea.• Ambos lóbulos conectados en el centro por el istmo.• Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.• Inervada por los laríngeos recurrentes y el laríngeo
superior.• Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, nacen de las
carótidas externas, 2 inferiores surgen de las subclavias.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Definición• Síntomas de tirotoxicosis se
presentan con intensidad inusual
• Predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.
American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American
Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Escenario de presentación• Enfermedad de Graves-
Basedow• Bocio multinodular
hiperfuncionante • Adenoma tóxico• Crisis médica• Crisis quirúrgica
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Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Fisiopatología• Producción o secreción excesiva de
hormona tiroidea• Incremento de los valores de
triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4)
• Reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas
• Aumento de lipólisis e hiperproducción de calor.
• Lipólisis excesiva genera energía térmica excesiva
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association
of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Factores desencadenantesInfecciones
Cirugía tiroidea
Abandono del tratamiento antitiroideo
Tratamiento con radioyodo
Administración de fármacos con yodo Contrastes y amiodarona
Ingesta de hormonas tiroideas
Ingesta de simpaticomiméticos
Procesos intercurrentes
Situación de tensión emocional extremas
Traumatismos
Parto y cesárea
Toxemia gravídica
Palpación tiroidea energética
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Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
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Presentación clínica
Signos y síntomas
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Órgano o Sistema Síntomas Signos
Neuropsiquiátrico/ Neuromuscular
Labilidad emocionalAnsiedadConfusiónComa
Cansancio muscularHiperreflexiaTremor finoParálisis periódica
Gastrointestinal Diarrea
Reproductivo OligomenorreaDisminución de la líbido
GinecomastiaAngiomas en araña
Glándula tiroides Plenitud del cuelloSensibilidad
Aumento difuso
Signos y síntomasÓrgano o Sistema Síntomas Signos
Cardiorespiratorio PalpitacionesDisneaDolor torácico
Fibrilación auricularTaquicardia sinusalPrecordio hiperdinámicoFalla cardiaca congestiva
Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibialPiel caliente y húmedaEritema palmar
Oftalmológico DiplopíaIrritación ocular
ExoftalmosOftalmoplejíaInyección conjuntival
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
DiagnósticoPacientes con hipertiroidismo grave con:
1. Temperatura igual o superior a 38 º C2. Síntomas neurológicos: Agitación
psicomotriz o somnolencia3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia,
arritmia, insuficiencia cardíaca.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Causa precipitante subyacente
Diagnóstico
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
TSH
T4T3
Exploraciones complementarias al inicio
• Hemograma• Glucosa• Función renal• Ionograma• Orina elemental y sedimento• ECG• Radiografía de Tórax• Hemocultivos y otros (esputo, orina)
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association
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Exploraciones complementarias al inicio
• Aumento global de tamaño • Alteración difusa de su ecoestructura.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association
of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
Exploraciones complementarias al inicio
• Muestra frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los casos y/o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en 10 a 20% de los casos, siendo más frecuente en personas mayores.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
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American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
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Escala de Burch y Wartofsky
American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
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Escala de Burch y Wartofsky
Escala de Burch y Wartofsky Interpretación:
• Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea
• Puntuación de 25-44 ------Sugiere tormenta tiroidea
• < 25 puntos poco probable
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
TRATAMIENTO
Metas del Tratamiento• Reducir el aumento de la producción y
liberación de T4 y T3.• Bloquear los efectos de las concentraciones
excesivas circundante de T4 libre y T3.• Tratar descompensaciones sistémicas.• Abordar la enfermedad precipitante
subyacente.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Terapia dirigida a la glándula tiroidea
• Antitiroideos (Carbimazol, metimazol y propiltiouracilo).
• Administrada por SNG, enemas o supositorios.• Propiltiouracilo inicia con dosis de carga de 500 mg a 1
gr. Seguido 250 mg cada 4 horas.• Metimazol dosis diaria de 60-80 mg.• Yoduro de potasio (3-5 gotas cada 6 horas)• Carbonato de Litio en alergia al Yodo. 300 mg cada 6 hr,
con ajuste de la dosis manteniendo niveles séricos 0.8-1.2 mEq/L
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Terapia dirigida a la glándula tiroideaEfecto de Wolff–Chaikoff
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Inhibición• Organificación
tiroidea
Formación• Hormonas
tiroideas
Liberación• Torrente
sanguíneo
Terapia dirigida a la glándula tiroidea
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Terapia de Yodo previo a Tionamida
Bloqueo organificación y proteólisis coloide
Evitar fenómeno de Job Basedow
Terapia directa para efectos continuos de la hormona tiroidea en la periferia
• Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.• Plasma o Albúmina hacen unión con las
hormonas tiroideas libres, su efecto dura 24-48 horas.
• Colestiramina, entra en el intestino a través de la recirculación enterohepática.
• Propanolol. 60-80 mg cada 4 h o IV 0.5-1 mg, seguido de dosis subsecuentes de 2-3 mg por 10-15 min.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Terapia directa para efectos continuos de la hormona tiroidea en la periferia
• El efecto del Propanolol con dosis altas 160 mg/día.
• Control frecuencia cardiaca.• Disminuye la demanda de oxigeno del
músculo cardíaco.• Mejora la agitación, convulsiones,
comportamiento psicótico, tremor, diarrea, fiebre y diaforesis.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Terapia directa para efectos continuos de la hormona tiroidea en la periferia
• Historia de broncoespasmo o asma. Tratar con:
Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h) Guanetidina (30-40 mg cada 6 h, VO)• Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la
Tormenta tiroidea.• Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido
de infusión continua de 0.05-0.1 mg/kg/minKlubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Terapia directa para efectos continuos de la hormona tiroidea en la periferia
• Esteroides alta potencia terapéutica inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3.
• Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg, seguido por 100 mg cada 8 horas en las primeras 24-36 horas.
• Si se suspenden los esteroides con la mejoría clínica, la Tormenta tiroidea recurre.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Terapia para la descompensación sistémica
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Reposición de volumen Iniciar presores cardiacos Terapia glucocorticoide
Manejar con medios físicos
Terapia dirigida a la enfermedad precipitante
Toma de Policultivos
Cetoacidosis, Embolia pulmonar aguda o Accidente Cerebrovascular pueden ser desencadenantes de crisis tirotóxica
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403