Estudio de un caso

Paciente femenino de 42 años de edad que inicia con datos de insuficiencia respiratoria paroxística, astenia, adinamia, ataque al estado general. Al arribo de primer respondiente paciente de edad aparente a la cronológica, obesidad mórbida, con datos francos de insuficiencia respiratoria (ortopnea), facies de angustia, palidez marcada de tegumentos y diaforesis. Minutos posteriores de evaluación primaria la paciente sufre síncope y se detecta paro cardiorrespiratorio iniciando maniobras de RCP.

APP: Negados (aparentemente sana)

AHF: Desconocidos APNP: No obtenidos AGO: No obtenidos.

Paciente que se encuentra en posición sedente, conciente, orientada, cooperadora.

Respiratorio: Movimientos de ampliación y amplexación aumentados. CsPs ventilados sin fenómenos agregados.

Cardiovascular: No auscultado Abdómen: Blando depresible,

hiperbaralgesia en cuadrante superior izquierdo y derecho.

Insuficiencia Respiratoria Aguda Síncope vaso vagal Lipotimia IAM

Disnea: Ocurre cuando el daño del corazón

reduce el GC del VI, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.

La diaforesis, las nauseas, la debilidad, mareos y desfallecimiento. Es probable que sea la consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del SNS, una respuesta natural al dolor y de las anormalidades hemodinámicas.

La pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico y FV.

En los infartos de la cara diafragmática del corazón puede percibirse un dolor prolongado en la parte superior del abdomen.

Las mujeres tienden a experimentar síntomas distintos a los hombres. Los síntomas más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica de una IAM.

En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los

hombres.

En más de la mitad de los casos de IAM No existen síntomas premonitorios

Infarto Agudo al Miocardio

Definición:

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

Causas:

•Trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemente del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura.•Espasmo coronario intenso que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista arterioesclerosis coronaria.•Obstrucción significativa de una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria (con o sin ruptura de la placa)

“ El infarto agudo al miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre el 25 y 40% de

los infartos que afectan la cara difragmática comprometen al

ventrículo derecho”

Se debe a la liberación de catecolaminas en

respuesta a la agresión aguda:

Taquicardia sinusal Aumento del GC Aumento de la

resistencia periférica por vasoconstricción

HTA Palidez Pilo erección

Se debe a la liberación de acetilcolina (Bezold-

Jarisch) Bradicardia Bajo GC Vasodilatación

(hipotensión) Salivación excesiva Nausea Frecuentemente

broncoespasmo

Pericarditis Disección de aorta Reflujo

gastroesofágico Espasmo esofágico

difuso Embolia pulmonar

Ruptura del tabique intraventricular

Ruptura de los músculos papilares

Aneurisma ventricular Choque cardiogénico Episodios

tromboembólicos Pericarditis Síndrome Dressler

Clase I6%

Infarto no complicado. No hay signos de descompensación cardíaca

Clase II17%

Insuficiencia cardiaca moderada; estertores en bases pulmonares

Clase III38%

Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares

Clase IV81%

Shock cardiogénico

Deberían evitarse los AINES El oxígeno suplementario debe

administrarse solamente a los pacientes con hipoxemia, disnea o congestión pulmonar. La hiperoxemia puede ser perjudicial en el infarto no complicado.

El ASA puede ahora administrarse por testigos con o sin asistencia de un operador de SME

No se modifican las recomendaciones sobre el uso profiláctico antiarrítmicos (IECA)

Mayor énfasis en las compresiones torácicas de alta calidad mínimamente interrumpidas.

Menor énfasis en dispositivos, fármacos y otros elementos de distracción.

Mantener las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador.

Ya No se recomienda la administración de medicamentos a través de un tubo ET

Administración de medicamentos por vía IO Ya No se recomienda la utilización rutinaria

de la atropina en la asistolia ni en la AESP Se reduce el énfasis de la IET precoz Mayor énfasis en el uso de la capnografía Reconocimiento del potencial daño causado

por la hiperoxemia después de conseguir la RCE

Revisión de glucosa en sangre tras parada cardiaca (debe evitarse la hipoglucemia)

Utilización de la hipotermia terapéutica

“El peligro más importante para cualquier persona no es el asesino suelto en la calle o el riesgo de sufrir una agresión, sino la imposibilidad de obtener una atención adecuada de urgencias , cuando los segundos cuestan vidas”

Dr. Peter Safar