CAUSAS DE ALOPECIA

Alopecia es la pérdida de pelo o crecimiento aberrante. Se tiene que determinar si la pérdida es difusa (global) o focal (irregular o localizada).

Existe una clasificación de acuerdo a la fisiopatología:1. Insuficiente producción de pelo2. Ruptura intrínseca del pelo3. Pelo quebradizo4. Anormalidades del ciclo del pelo (caída o desprendimiento)5. Destrucción del folículo piloso

PÉRDIDA DEL PELO DIFUSA

1. Producción Insuficientea) Atriquia

Puede estar presente desde el nacimiento hasta después de los 2 años de edad y ser parte de un amplio espectro de anormalidades físicas o del desarrollo, incluyendo Sistema Nervioso Central, hueso, ojo u otros órganos derivados del ectodermo.

Los individuos con fallas genéticas en pelo, uñas, dientes o glándulas sudoríparas pueden ser clasificados como portadores de una displasia ectodérmica

2. Anormalidades del tallo del peloEstán bien caracterizadas en algunos síndromes, pero muchos solo se asemejan en su aspecto clínico. Algunas se producen por diversas formas de traumatismos o por debilidad heredada del tallo, y otras son hallazgos o particularidad heredada del tallo del pelo.

De forma general, se pueden dividir entre las que están asociadas a ruptura del pelo y las asociadas con el pelo rebelde.

a) Asociadas con Rupturas• Tricorrexis Nudosa

• Puede estar presente al nacer o en los primeros meses de vida. La respuesta se desencadena por daño mecánico o químico y puede presentarse en el cabello normal, pero más frecuentemente en el pelo débil heredado

• Al microscopio se observa ruptura de la cutícula (separación o desflecado de fibras)

• Puede ser congénita (Nacimiento o primeros meses de vida, relacionada con trastornos metabólicos subyacentes) o adquirida (más común en mujeres afroamericanas secundario a repetidos procesos de alisado).

• Tratamiento: Evitar traumatismo químico o físico.

• Tricosquisis• Ruptura es una fractura transversal nítida de todo el tallo.

• Característica de un grupo de trastornos autosómicos recesivos.• Por lo general es un marcador de deficiencia azufre. En los individuos, el

contenido cistina menor.

• Pelo retorcido• Son pelos cortos y quebradizos, que al microscopio parecen achatados y

retorcidos 90 – 360°.• Debe distinguirse del pelo negroide, de pelos del pubis y axilas.• Puede también verse en diferentes síndromes.• En el Síndrome de Menke, existe un gen defectuoso que produce alteración

homeostasis cobre, produciendo una deficiencia sistémica por atrapamiento.• Tratamiento: Administración histidina cúprica después del parto.

• Tricorrexis Invaginada

• Sucede en el pelo normal y en otros con alteración. El defecto principal es la queratinización anormal del tallo en la zona queratógena, lo que lleva a la invaginación del tallo distal.

• Los pelos afectados por lo general son cortos, quebradizos, con distribución irregular sobre el cuero cabelludo.

• Tratamiento: retinoides y fototerapia, pero puede mejorar espontáneamente.

• Monilétrix• Tiene pelos en extremos cortos y quebradizos que emergen de pápulas

foliculares queratósicas• Puede presentarse recién en la adolescencia, y la pérdida puede ser localizada

o difusa.• El trastorno está causado por una mutación en la queratina pilosa y en genes

de la queratina II.• Tratamiento: retinoides y minoxidil tópico resulta útil, pero puede mejorar

espontáneamente.

b) Asociadas con Pelo Rebelde• Síndrome del Cabello Despeinado

• Puede aparecer desde la infancia hasta la pubertad. El pelo es de crecimiento lento, “rubio platinado”, inmanejable y desordenado, pero no necesariamente frágil.

• El defecto puede ser secundario a una configuración anormal de la vaina radicular interna, que se queratiniza.

• Pelo Lanoso

• Es la presencia de pelo negroide en el cuero cabelludo en personas sin ascendientes de raza negra, aunque puede existir una variante esporádica con pelo rubio fino. El pelo es más fino, por lo que da la apariencia de menor densidad capilar.

• Se presenta como un problema aislado heredado o con herencia familiar.

• Hipotricosis Hereditaria tipo Maria – Unna • Afección autosómica dominante en la que la anormalidad del pelo varía con la

edad.• El pelo en el nacimiento es escaso o ausente, de un grosor variable. En la

niñez, el pelo nuevo es áspero y en la pubertad es posible que se caigan.

c) No asociadas con ruptura o pelo rebelde• Pelo Anillado

• Enfermedad autosómica dominante.• Al microscopio el pelo presenta bandas brillantes y oscuras alternadas,

secundarias a los espacios llenos de aire existentes en la corteza.

• Seudopelo Anillado• La enfermedad no es hereditaria y no se acompaña de anormalidad en la

corteza del tallo.• La causa parece ser un aplanamiento periódico del tallo del pelo

3) Anormalidades del ciclo (caída)a) Efluvio Telógeno• Tipo frecuente de pérdida que puede ocurrir a cualquier edad y representa el

pasaje precipitado de pelos anágenos a telógenos.• Parece ser una patente reactiva de estímulos físicos y psicológicos estresantes.• Si se elimina agente provocador, la caída se resuelve en los siguientes meses, pero

la densidad del cabello puede durar de 6 a 12 meses en retornar a la normalidad.

b) Efluvio Anágeno• Se refiere a la pérdida anormal (patológica) de pelos anágenos. En el síndrome de

pérdida anágena los pelos anágenos se pierden en su totalidad• Las principales causas son la terapia por radiación o quimioterapia (Alteran o

interrumpen el ciclo anágeno), la intoxicación por mercurio (acompañado de síntomas neurológicos), la intoxicación por ácido bórico (acompañado de síntomas gastrointestinales, del sistema nervioso central y renales, etc), el envenenamiento por talio (epilación completa acompañados de síntomas agudos y del sistema nervioso autónomo y periférico) y la desnutrición proteica.

c) Síndrome del Anágeno Laxo• Al principio fue descrito en niños rubios con cabellos de fácil desprendimiento, pero

puede presentarse en adultos.• La pérdida pasa inadvertida, excepto cuando hay tracción traumática que

desprende el cabello con facilidad.• Los familiares pueden tener variante leve que no se había identificado antes.• Al microscopio, el pelo caído muestra un bulbo anágeno anormal, con cutícula

alterada.• Puede mejorar con la edad y con manipulación suave.

d) Alopecia Areata• Los síntomas incluyen pérdida de pelo en placas, tanto en cuero cabelludo como en

cuerpo.• La alopecia total se refiere a la ausencia de pelo en el cuero cabelludo, y la

alopecia universal es la pérdida, tanto en el cuero cabelludo como en el cuerpo.

• La ofiasis describe un cuadro en que la pérdida es en banda, en la periferia del cuero cabelludo. La pérdida también puede ser difusa, semejante al efluvio anágeno.

• El cuero cabelludo es normal. En las áreas afectadas, el anágeno termina abruptamente y los pelos afectados pasan temprano al telógeno, lo que provoca la caída.

• La patogenia aún no se conoce, aunque la mayoría de los autores la clasifican como una enfermedad autoinmune, posiblemente por la presencia de inmunorreactividad clase II y de Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase I por liberación de citocinas, con expresión aberrante de moléculas de adhesión.

• Tratamiento: administración inmunosupresores locales o sistémicos, o irritantes inmunogénicos.• Esteroides intralesionales, 4 a 6 semanas• Esteroides tópicos o sistémicos: necesidad de mayor tiempo de tratamiento.• PUVA: Psoraleno + UVA en pérdidas extensas, 40 a 80 tratamientos.• Antralina: irritación intolerable si se da a dosis inapropiadas.• Minoxidil tópico al 5%: útil.• Apoyo psicológico y medios físicos de camuflaje.

PÉRDIDA DEL PELO FOCAL

1. No Cicatrizantea) Declinación de la Producción

• Alopecia Triangular o Temporal• Puede ser congénita, pero también aparece en la niñez como placas

focales de pérdida de pelo, en donde el cuero cabelludo normal subyacente es normal.

• Se localiza en la región temporal y con frecuencia es bilateral. Es una alopecia persistente.

• Alopecia Androgénica• Es dependiente de andrógenos (autosómica dominante) con comienzo

habitual en tercera o cuarta década de la vida, pero en aquellos con mayor gravedad puede empezar desde la pubertad.

• La pérdida se produce en la parte más alta del cuero cabelludo, desde el vértice hacia adelante.

• Alopecia causada por empequeñecimiento progresivo de los folículos. El porcentaje de pelos telógenos está aumentado

• Enzima 5α – reductasa tipo 2: mayor expresión en el cuero cabelludo calvo, mayor contenido de receptores androgénicos en las células capilares.

• Tratamiento: Minoxidil tópico 2%, aplicar dos veces al día 6 meses – 1 año.• Quirúrgico: Cobertura cosmética, macro y microinjertos.

a) Ruptura del Pelo• Tricotilomanía

• Clasificada como un trastorno del control de los impulsos en el que el paciente tira, arranca o corta su cabello.

• Presentación clínica: Cabellos cortos dentro de área normal de cuero cabelludo.

• Tratamiento: modificación de conducta, tratamiento psicológico + cloripramina.

• Alopecia por Tracción• Ocasionada por una tracción prolongada inadvertida del cuero cabelludo,

en particular por trenzas muy ajustadas, rulos de espuma, estilos de pelo, etc.

• Tratamiento: Eliminar mecanismo de tracción.

• Tiña de la Cabeza (Tinea Capitis)• Se presenta como una Dermatitis Seborreica, con eritema del cuero

cabelludo o sin él o como una lesión inflamatoria.• La prevalencia es mayor entre afroamericanos e hispanos y el hongo más

aislado es Trichophyton tonsurans.• Tratamiento: Observar y tratar contactos.

• Griseofulvina 15 – 20 mg/kg día, 6 a 8 semanas.• Terbinafina 62,5 a 250 mg día, 4 semanas.• Itraconazol 100 mg día, 4 – 6 semanas.

• Anormalidades del tallo primarias o adquiridas• Tricorrexis nudosa localizada adquirida puede verse en pelo sometido a

fricciones repetidas, como en el liquen simple crónico o tricotilomanía.• También en áreas focales, por procesos traumáticos o calor.

• Pelo retorcido adquirido• Se puede presentar como parches de pelo frágil.• Por lo general es secundario a traumatismos, anormalidades del cuero

cabelludo y retinoides.

• Pelo ampolloso• Anormalidad del tallo del pelo caracterizado por hileras de burbujas en

áreas donde el pelo es quebradizo.

• Exposición prolongada a temperaturas altas por lo común es el factor etiológico. El defecto es reversible.

b) Pelo Rebelde• Nevo Piloso Lanoso

• Afección no hereditaria que aparece en los primeros dos años de vida.• Asociado con nevos epidérmicos, verrugosos o pigmentados, no siempre

localizados bajo el pelo afectado.• Mejoría con el tiempo.

• Ondulado progresivo Adquirido• Se observa sobre todo en varones pospúberes con alopecia androgénica.• Se presenta con ondeado y oscurecimiento gradual del cabello.

c) Anormalidades del Ciclo• Sífilis

• La pérdida puede ser la única manifestación cutánea de sífilis secundaria• Puede presentarse como una placa de alopecia “apolillada” o afinamiento

generalizado.• Las pruebas serológicas son positivas y el tratamiento con antibióticos

revierte el cuadro.

• Afecciones del Cuero Cabelludo Asociadas con la Caída del Cabello• La mayoría de afecciones eccematosas no causan pérdida capilar, con

excepción de la pitiriasis amiantácea, psoriasis, enfermedad maligna (Linfoma cels T o Histiocitosis X).

• Tratamiento: con queratolíticos, mejorando con la edad.

2. Cicatrizantea) Destrucción del Folículo

• Posibilidad de destrucción permanente del folículo piloso. Se produce desvanecimiento orificios foliculares, siempre con una distribución en placa o focal

• Biopsia es confirmatoria y necesaria para definir el proceso patológico subyacente.• Causas pueden ser exógenas, como traumatismos o presión, o por una afección

secundaria, casos de hongos o malignidad metastásica.• La mayoría es por alopecia primaria.

b) Aplasia Congénita• Es la ausencia focal congénita de epidermis. La afección es variable y puede estar

presente desde el nacimiento como costras, úlceras, cicatrices o memebranas semejantes a placas.

• Las lesiones son pequeñas y redondas, pero pueden extenderse.

c) Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico• Puede aparecer en el cuero cabelludo como eritema, atrofia, hipopigmentación

variable o taponamiento folicular.

• Biopsia del cuero cabelludo es confirmatoria, pues las lesiones propias del lupus y los hallazgos serológicos pueden estar ausentes.

• Tratamiento: esteroides tópicos, intralesionales o sistémicos.

d) Liquen Plano Piloso• Se presentan pápulas foliculares queratósicas, y pueden presentarse

manifestaciones en otras partes del cuerpo, lo que ayuda al diagnóstico.• Inmunofluorescencia muestra depósitos de IgM adyacente a epitelio folicular.• Tratamiento: uso glucocorticoides.

e) Seudopelada de Brocq• Consiste en una alopecia no inflamatoria que puede comenzar como una forma

apolillada y confluye en placas grandes.• El diagnóstico se realiza por exclusión, con epidermis normal y tendencia a fibrosis

subcutánea sin otra lesión.• Tratamiento difícil, pero los esteroides tópicos asociados con plaquenil

(hidroxicloroquina) puede ser de utilidad.

f) Sx de Degeneración Folicular• Subgrupo de alopecia en afroamericanos, en donde hay pérdida de folículos, más

común en hombres.• Antecedente de medios para estiramiento del cabello (acondicionadores o

permanentes).

g) Foliculitis Decalvante• Es una alopecia inflamatoria que conduce al reblandecimiento o induración de las

partes afectadas del cuero cabelludo, con pústulas, erosiones, costras y escamas.• El germén más común es el Staphylococcus aureus, pero aún no está claro si es un

proceso primario o secundario.• Tratamiento: antibióticos sistémicos, asociados con rifampicina, esteroides

sistémicos solos o acompañados con esteroides tópicos y los retinoides sistémicos.

h) Foliculitis Disecante• Afección inflamatoria del cuero cabelludo en la que los afroamericanos tienen

mayor prevalencia.• Comienza con nódulos profundos inflamatorios que progresan y confluyen en

cuero cabelludo reblandecido.• Se pueden formar tractos fistulosos que expulsan material purulento, aislándose

con frecuencia S. aureus.• Tratamiento: esteroides y antibióticos sistémicos (dapsona) o retinoides.

• Refractarios: Incisión quirúrgica y drenaje.

i) Acné Queloide• Es una foliculitis destrutiva que se produce en cuero cabelludo occipital de

afroamericanos.

• La lesiones se caracterizan como pústulas y pápulas foliculares, para luego confluir en placas.

• Tratamiento: Antibióticos sistémicos y tópicos, con esteroides intralesionales.