CEREBRO PERDEDOR DE SALDIABETES INSIPIDA

SIADH

LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I

MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

DIABETES INSIPIDA

INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE

• DISMINUCION PRODUCCION ADH

• RESISTENCIA RENAL A LA ADH

SO Y PV

SINTESIS MEDIADAOSM PLASMA

OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOSCAMBIOS VOLEMIA Y PA

ADH

R V2M. BASAL TC

ADH

R V2M. BASAL TC

ACTIVA CANAL AQP 2

REABSORCION AGUA LIBRE

() ORINA

AUSENCIA ADH

• INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE • POLIURIA • BAJA DENSIDAD URINARIA • AUMENTO COMPENSATORIO SED

CENTRAL

• AUSENCIA SINTESIS ADH– TRANSITORIA– PERMANENTE

NEFROGENICA• INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA

HORMONA ANTIDIURETICA

- Congénita: Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media. Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera)

- Adquirida:

• Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT • Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía)• Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma)• Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis)

• Autoinmune.• Idiopática.

CENTRAL

• Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2

• Autosómica recesiva en AQP-2• Adquirida: • Enfermedad renal primaria• Uropatía obstructiva• Alteraciones metabólicas (hipokalemia hipercalcemia)• Drepanocitosis• Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)

NEFROGENICA

• DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH

• REPROGRAMACION OSMORECEPTORES • MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO

POP NEUROQUIRURGICOTCE SEVERO

40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO

• POLIURIA ORINA CLARA • AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE)• DESHIDRATACION HIPERNATREMICA • PERDIDA DE H2O LIBRE • FOD • IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA

POLIURIA

HIPERNATREMIA

PRESENTACION

• AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D • PERMANENTE • TRIFASICA : 24 HR 5D 11D

NORMAL SIADH DIC PERMANTE

DIAGNOSTICO

• HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT • POLIURIA > 4 ML/KG• BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010• BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT• HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM• HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300

MOSM/LT

TEST DE DEPRIVACION ACUOSA

RNM

ADH PLASMATICA

FUNCION RENAL

DX DIFERENCIAL

• POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL)

• DM MAL CONTROLADA O NOVO

• LEV HIPOTONICOS

MANEJO DI CENTRAL

• ISOTONICOS SSN O SS MEDIO• DESMOPRESINA

– ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA

– AG R. V2 – DIURETICO – IV/SC /NASAL CUIDADO

INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA

• CASOS SEVEROS: VASOPRESINA • CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN

LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES

BUENA RTA AL TRATAMIENTO

AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA

BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL

MANEJO DE DI NEFROGENICA• DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA

• RESTRICCION SALINA Y PROTEICA • BUENA HIDRATACION • DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE

DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH• DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE • INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA

GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA

SIADH

SIADH

• AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH

SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)

ADHAUMENTO OSMOLARIDAD URINARIA

HIPONATREMIA

> ELIMINACION URINARIA DE SODIO

RB AGUA TC

RETENCION HIDRICA

AUMENTO VOLEMIA

AUMENTO MECNATRIURETICOS

SRAA /PNA

SOSPECHARLA

• PACIENTES CON HIPONATREMIA • EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA

CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD

NAUSEA DECAIMIENTO

ESTUPOR COMA

CONVULSIONES

DIAGNOSTICO

• HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT • HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT • NATRIURESIS > 60 MEQ /LT • OSM URINARIA >300>500 MOSM/L• R. OSMu/OSMpls >1 • GU < 1 ML/KG/HR • VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA • ADH Y ALD AUMENTADA

DX DIFERENCIAL

• HIPOKALEMIA • HIPOTIROIDISMO • INTOXICACION HIDRICA • MEDICAMENTOS

CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS

COMPLEMENTARIOS• BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal,

ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas, triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias).

• Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas).

• Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH).• RX TORAX• TAC CRANEO • DESCARTAR TBC

MANEJO AGUDO • CORREGIR HIPONATREMIA • MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR • SI SEVERO Y CONVULSIONES: • LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG

• SODIO SEGURO • RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES• FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE

MANEJO CRONICO

• RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES • INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL

URINARIO)• 30 GR /DIA UREA• MALA RESPUESTA

• DEMECLOCICLINA • ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=

CEREBRO PERDEDOR DE SAL

11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL

1950 PETERS

• HIPONATREMIA• DEPLECION VOLUMEN EC• PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES

CON DAÑO CEREBRAL

• 1° 48 HR 10 DIAS

HSA

NEUROQX

CARCINOMATOSIS

MENINGITIS/ENCEFALITIS

TUMORES SNC

HIPONATREMIA

• EDEMA CEREBRAL

• DEPLECION VOL

• HEMOCONCENTRACION

• HIPOTENSION

CEFALEAANOREXIA NAUSEAS VOMITO

CONFUSION AGITACION

SOMNOLENCIA CONVULSION

COMA APNEA

MUERTE

FISIOPATOLOGIA TEORIAS

• AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL

• FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL)

NATRIURESIS

RB NA, H20, AU

RENINA/ALD

DIAGNOSTICO

• DEPLECION VOL EC • DHT• POLIURIA >4 ML KG • HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT • HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA • AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM • BALANCE NEGATIVO DE SODIO • ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT• BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%

• ALDOSTERONAADH

ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA

DX DIFERENCIAL SIADH

• AMBOS HIPONATREMIA • AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS)• AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA • AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA

• CPS: HIPOVOLEMIA /DHT• CPS : POLIURIA • SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

COMPLICACIONES

• ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA • SHOCK HIPOVOLEMICO • EDEMA PULMONAR NEUROGENICO • PARO RESPIRATORIO

SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL:

MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO

HCZ

DI SIADH CPSVolumen plasmático Disminuido Aumentado Disminuido

Hipovolemia/deshidratación SI NO SI

Osmolaridad sérica (mOsm/K) 300 270 270

Osmolaridad urinaria (mOsm/K) 300 500 300

R. Osm urinaria / osm plasmática <1.5 >1 >1

Densidad urinaria 1005 1020 1010

Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3

Sodio plasmático (mmol/L) 150 130 130

Sodio urinario (mmol/L) 40 60 120

ADH plasmática Disminuida Aumentada Disminuida