Choque distributivo

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Choque distributivo Dra. Marilyn Méndez Canul R-1 de Urgencias Médico-Quirúrgicas H.G.R. #12 Benito Juárez G. IMSS

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Choque distributivo

Dra. Marilyn Méndez CanulR-1 de Urgencias Médico-QuirúrgicasH.G.R. #12 Benito Juárez G. IMSS

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Generalidades

Pérdida del tono vascular. La más común es el choque séptico, el

anafiláctico y el neurogénico son los menos comunes.

Predomina la vasodilatación periférica, por lo tanto las resistencias vasculares sistémicas están y el gasto cardiaco .

Hipotensión, PVC y el enclavamiento pulmonar son bajas

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99http://www.discapnet.es/Castellano/comunidad/websocial/Recursos/Glosario/S/Paginas/Shock

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Choque Anafiláctico

Anafilaxia: Complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE.

Inducida por alimentos, medicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática.

Es más frecuente en mujeres. El extremo es el Choque

anafiláctico , donde hay paso de líquido intravascular a extravascular e hipovolemia.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale.

Mex. 2007; 54(2): 34-40

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Fisiopatología

Reexposición al antígeno (alergeno), donde se ha producido con anterioridad anticuerpos especÍficos de IgE.

Los anticuerpos , se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FεRI) de los mastocitos y basófilos.

Degranulación celular y síntesis de mediadores químicos.

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Manifestaciones clínicas

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Manifestaciones clínicas

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Tratamiento

Asegurar vía respiratoria permeable y administrar O2 complementario.

Administrar epinefrina:0.3-0.5 mg/5 a 10 min por 3-4 IM1-5 ml en 5 min por 2 intravenosas.1 mg/250 ml de solución glucosada

al 5%, infundir de 1-4 µg/min. Reanimar con cristaloides si persiste la

hipotensión Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 106

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Tratamiento

Difenhidramina (urticaria) 10-50 mg IM o IV.

Ranitidina 50 mg IV, para bloquear los receptores H1 y H2.

Metilprednisolona (broncoespasmo, inflamación), 125 mg cada 6 hrs IV.

Salbutamol (broncoespasmo) 0.5 ml + Solución fisiológica al 0.9% cada 15 min, hasta completar 3 dosis o 2 inhalaciones Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 106

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Choque neurogénico

Ocasionado por lesión raquimedular (fracturas de los cuerpos vertebrales cervicales o torácica alta) o por hematoma subdural.

Hipotensión se debe a la pérdida del tono simpático, reproduciendo la hipovolemia y la denervación simpática.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 105

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Choque neurogénico

La lesión aguda de la médula espinal produce activación de múltiples mecanismos de lesión secundarios:

a) Compromiso vascular de la médula espinal, espasmo vascular y trombosis.

b) Pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración del metabolismo energético

c) Acumulación de neurotransmisor y liberación de radicales libres.

Manual de Cirugía de Schartz. Octava edición. Pag 72.

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Manifestaciones clínicas

Bradicardia, hipotensión, arritmias cardíacas, descenso del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular periférica.

La gravedad se relaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular.

Hipotensión relacionada con bradicardia, extremidades tibias, deficiencias motoras y sensoriales.

Evidencia radiográfica de fractura en la columna cervical.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 105Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

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Tratamiento

Asegurar la vía respiratoria. Reanimación con líquidos y la

restauración del volumen mejora la perfusión.

Vasoconstrictores sólo debe considerarse cuando se descarta la hipovolemia como causa de hipotensión.

Si la TA no responde a la reanimación con volumen puede usarse dopamina.

Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

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Tratamiento

Fenilefrina como primera opción o en pacientes que no responden a la dopamina.

Vasoconstricción con mínimo efecto cronotrópico o inotrópico.

Dosis: 20 y 200 mcg/min. Efectos secundarios: necrosis por

extravasación y alteraciones en la microcirculación

http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S165267762007000200017&script=sci_arttext

Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

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Choque neurogénico

Choque medular: Es la flacidez y pérdida de los reflejos que se presentan después de una lesión medular.

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Insuficiencia suprarrenal

Incapacidad de la glándula suprarrenal para producir una adecuada respuesta de cortisol a demandas fisiológicas.

Funciones del cortisol: Supresión de la respuesta inflamatoria e inmunológica, gluconeogénesis y proteólisis, y mantenimiento del tono vascular y la respuesta a catecolaminas.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 305

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Clasificación

PRIMARIA SECUNDARIA

Enfermedad de Addison

GlucocorticoidesMineralocorticoidesAndrogenos

Significativa 90% destrucciónFrecuente en mujeresDiagnóstico 3ero-5to decenios de la vida.

Disminución de la estimulaciónde la glándula por la ACTH y por Inhibición selectiva de glucocorti-coides

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Causas

Primaria Secundaria

Crónica Suprarrenalitis autoinmunitaria

Neoplasia hipofisiaria

Tuberculosis Radioterapia

SIDA Cirugía hipofisaria

Metástasis Sarcoidosis

Amiloidosis Uso crónico de esteroides

Aguda Hemorragia suprarrenal:SepsisUso de warfarinaTrombosisTraumatismo

Necrosis hipofisiaria posparto (Síndrome de Sheehan)

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306

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Crisis suprarrenal

Es la presentación aguda de la insuficiencia suprarrenal y se debe a la deficiencia de mineralocorticoides.

Hipotensión o choque secundario a agotamiento de sodio y volumen, y falta de respuesta a vasopresores.

Causa: suspensión abrupta de la administración de corticoides o un factor de estrés agregado en pacientes con supresión del E-H-H, por consumo de esteroides.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306

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Manifestaciones clínicas

Fatiga crónica, letargo y debilidad. Anorexia y pérdida de peso. Hipotensión postural. Hipoglucemia, eosinofilia,

hiponatremia e hiperpotasemia Fiebre Náusea y vómito. Dolor abdominal difuso.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306

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Tratamiento

Monitorización de constantes vitales Reposición hidroelectrolitica: Solución

salina al 0.9% de 1-3 litros o Solución salina al 0.9% + solución glucosada al 5%, en las primeras 12-24 h.

Glucocorticoides: Dexametasona 4 mg IV en bolo (sin diagnstico previo de ISR). Dexametasona 4 mg IV en bolo, hidrocortisona 100 mg IV en bolo y luego 50 mg IV cada 6-8 h por 5-10 días (diagnóstico de ISR)

Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.

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Tratamiento

Fiebre o estrés menor: doblar dosis de mantenimiento de glucocorticoides.

Enfermedad grave: hidrocortisona 100 mg IV cada 8 hrs.

Exploraciones como arteriografía, colonoscopia, etc: 100 mg IV de hidrocortisona antes del procedimiento.

Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.

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Tratamiento después de la estabilización Continuar con Solución salina 0.9%

para 24-48 h. Buscar y tratar el precipitante

infeccioso. Determinar el tipo de insuficiencia

suprarrenal y si la causa no es conocida.

Iniciar el reemplazo de mineralocorticoides con fludrocortisona a 0.1 mg vía oral cada 24 h. al terminar la infusión salina.

Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.