CIRCOVIRUS PORCINO

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA

ANTONIO NARRO

Clínica de porcinos.

Adolfo Ángel Pérez Carmona

El cuadro clínico asociado a la infección por CircovirusPorcino es causado por un virus DNA, de la familia Circoviridae .

Se reconoce que hay más de un 93% de identidad filogenética entre los diferentes aislamientos.

El agente identificado con infección clínica en cerdos es el Circovirus Porcino Tipo 2 (PCV2). Se reconocen dos tipos de virus: el PCV2a, considerado poco patógeno, y el PCV2b, asociado a problemas clínicos severos.

El virus es muy resistente al ácido, calor, cloroformo y diversos desinfectantes.

La confusión acerca del establecimiento de un nombre para este problema inicia con las diferentes presentaciones clínicas. Se ha decidido que el nombre establecido se debe basar en, ya sea una etiología definitiva o la descripción de los signos clínicos.

La confusión alrededor de este problema se ilustra por el hecho de que numerosos investigadores y decidores alrededor del mundo no se han puesto de acuerdo sobre el agente causal definitivo.

Sin embargo, se acepta generalmente que la infección con el PCV2 es un hallazgo consistente en cerdos expresando este síndrome infeccioso. Por lo tanto, el nombre que se ha seleccionado es: Enfermedad Asociada al Circovirus Porcino (PCVAD por sus siglas en inglés)

ETIOLOGÍA

El virus es ubicuo y se considera presente en todas las explotaciones a nivel mundial.

El cerdo doméstico y salvaje se consideran huéspedes naturales. El PCV2 sólo infecta al cerdo.

La transmisión oronasal es la vía más común cómo el virus infecta al cerdo. El virus se encuentra presente en todas las secreciones y excreciones del cerdo.

La Enfermedad Asociada al Circovirus Porcino se considera una enfermedad multifactorial donde la infección por el PCV2 es necesaria para la expresión clínica.

Hay mayor incidencia de la infección en cerdos castrados y se ha asociado a determinadas líneas genéticas, aunque se requiere mayor investigación al respecto.

Los casos típicos de la enfermedad ocurren 4 a 8 semanas después de la llegada de los animales a la engorda, siendo más común en granjas multi sitios, más aguda en granjas que reciben animales de diferentes fuentes.

La morbilidad y mortalidad se incrementa cuando el virus de PRRS está presente. La morbilidad varía entre el 30 y 50%, y la mortalidad se encuentra entre el 7 y el 30%, aunque algunas granjas han reportado mortalidad excepcional de hasta un 50%.

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA.

Inglaterra.

Canadá.

Francia

Alemania

Italia

Holanda.

España

Estados unidos de América

México incierto

PATOGÉNESIS.

No se ha podido identificar las células "blanco" en el animal. Se ha demostrado que para que la infección ocurra, debe ocurrir primero un evento de inmunoestimulación.

Una vez que la infección se establece, se sigue un periodo de inmunodepresión.

En este momento hay incremento la IL 10 y disminución en el interferón.

Se ha demostrado que la infección se complica por el uso de vacunas, especialmente hacia Micoplasma y App, debido principalmente a la estimulación inmune de algunos adyuvantes que coincide con el momento de la viremia hacia el PCV2, principalmente en la etapa de destete.

SIGNOS CLÍNICOS

Afecta a lechones destetados, en crecimiento y adultos.

Síndrome desgaste multisistemico postdestete. (PMWS por sus siglas en ingles)

Problemas respiratorios (neumonía intersticial)

Ganglios linfoticos se detectan aumentados de tamaño y edematosos.

Enteritis, ulceras gástricas.

Adelgazamiento, anorexia

Ictéricia.

TRANSMISIÓN.

secreciones nasales, saliva, superficie de la tonsila, moco traqueal, orina, heces, semen y secreciones oculares

LESIONES

Puntillos blancos en Riñones (focos necróticos)

Congestión en pulmones

Aumento de tamaño del hígado, (inflamación atrofia, palido, cuerpos de inclusión.

Inflamación granulomatosa en hígado, riñones pulmones, corazón e intestino.

Nefritis intersticial no purulento.

Hay atrofia cortical en el timo.

Abortos tardíos.

ENVIÓ DE MUESTRAS.

Las muestras se deben enviar fijadas en formol al 10% enviar trozos pequeños (1 -2 cm) órganos afectados.

Mediante inmunofluorescencia directa , Inmunohitoquimica o PCR cuantitativo.

TRATAMIENTO

No hay tratamiento.

El uso de vacunas. Aun no disponible en México.

Antibióticos de amplio aspecto con desinflamatorios vía oral o parenteral.

Ajustes de la dieta (acido linoleico conjugado, adición de vitamina E y selenio).

Se han reportado buenos resultados con el uso de suero intraperitoneal al destete. Se obtiene suero de un animal adulto que se supone tiene anticuerpos hacia el virus.

Se calienta el suero a 56 grados por una hora y adicionado con gentamicina. Y se aplica 3 ml por lechón, vía intraperiotenal al momento del destete.

CONTROL

Uso de desinfectante (instalaciones y vehículos).

Estricta higiene del equipo.

Manejo estricto todo dentro todo fuera, desinfección, secado y descanso.

Programa de vacunación.

Bañar y desinfectar las cerdas antes de entrar a maternidad. Desparasitación.

Instalaciones apropiadas para lechones destetados.

Evitar lo mínimo el estrés en las salas.

CONTROL