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Cirrosis hepticaActualizacin

La cirrosis heptica suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se ver en este artculo, la etiologa de esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden ser tambin las complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.

ADELA-EMILIA GMEZ AYALADoctora en Farmacia.

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La cirrosis es una enfermedad crnica difusa e irreversible del hgado, caracte-rizada por la presencia de fibrosis y por la formacin de ndulos de regenera-cin, que conducen a una alteracin de la arquitectura vascular, as como de la funcionalidad heptica. Representa el es-tadio final de numerosas enfermedades que afectan al hgado.

Con independencia de la etiologa del dao heptico, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La clula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y manteni-miento de los cambios fibrticos que conducen finalmente a la cirrosis.

Como consecuencia de esos cambios histolgicos que sufre el hgado, apare-cen dos sntomas (insuficiencia hepato-celular e hipertensin portal) o manifes-taciones clnicas de la cirrosis.

Epidemiologa

Se estima que la cirrosis se halla detrs de 800.000 muertes anuales en todo el mundo. En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por cada 100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. En Espaa se estima una prevalencia de entre el 1 y el 2% de la poblacin, y es

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ms frecuente en varones a partir de los 50 aos.

En el mundo occidental, es cierto que la causa ms comn de cirrosis es el al-coholismo, seguido de las hepatitis vira-les. No obstante, conviene recalcar que aproximadamente slo un 12% de los pacientes alcohlicos evolucionan hasta desarrollar cirrosis.

Es una enfermedad que cursa de for-ma subclnica durante un largo perodo, y es diagnosticada frecuente de forma accidental.

Etiologa

Son numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesin del hgado que fi-nalmente desemboque en una cirrosis. En Espaa, aproximadamente el 90% de la cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales. Se-guidamente se analizan los principales agentes etiolgicos de esta patologa.

Alcohol

El alcohol es el causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican en Espaa, con una proporcin varn/mujer de 2,5/1, que en la actualidad est tendien-do a igualarse.

La cirrosis alcohlica se observa fun-damentalmente en pacientes con un consumo excesivo y prolongado de alco-hol. Se han comunicado cifras de consu-mo que oscilan entre 40 y 80 g/da, aun-que en mujeres con un consumo menor puede originarse tambin una cirrosis. Al no aparecer sntomas de intoxicacin alcohlica o de abstinencia, el paciente puede mantener un elevado consumo alcohlico durante mucho tiempo, retra-sando obviamente el diagnstico.

La presencia de la enfermedad de Du-puytren y la hipertrofia paratiroidea son indicativas de un excesivo consumo de alcohol.

La lesin heptica que caracteriza la cirrosis no guarda relacin con el tipo de bebida, sino con su graduacin alco-hlica: las dosis de mayor riesgo se si-tan por encima de los 80 g de alcohol/da durante al menos 5 aos y de for-ma continuada. La toxicidad heptica del alcohol tiene lugar por un complejo

mecanismo que va desde la hepatotoxi-cidad directa del acetaldehdo, hasta procesos de fibrognesis mediados por citoquinas.

Otros cofactores que acrecientan el dao heptico y la rapidez del proceso incluyen:

Sexo femenino. Variaciones genticas en la ruta de me-

tabolizacin del alcohol. Desnutricin. Otras hepatopatas de origen vrico.

El principal problema que conlleva la cirrosis alcohlica es su irreversibilidad, con independencia de que el enfermo abandone el alcohol. No obstante, no todos los individuos que abusan del al-cohol de forma crnica desarrollan irre-mediablemente una cirrosis, ya que su incidencia slo se ha demostrado en el 15% de las necropsias realizadas en al-cohlicos.

Virus hepatotropos

Entre los virus causantes de cirrosis, los ms significativos son los virus C y B de la hepatitis, acompaado o no este lti-mo por el virus delta.

En la cirrosis de origen vrico es fundamental la va de transmisin (pa-renteral o vertical). En este sentido, la hepatitis B se cronifica en el 98% de los portadores por transmisin perinatal, aunque hay que sealar que sta es una forma poco frecuente en Espaa. El res-to de los enfermos, con independencia de que se hayan contagiado por virus parenteral o sexual, slo se cronifican aproximadamente en un 10% de los ca-sos; de stos, aproximadamente el 20% desarrollar cirrosis al cabo de 5 aos. Este tipo de cirrosis puede sospecharse en los siguientes colectivos: usuarios habituales de drogas por va parente-ral, homosexuales, recin nacidos de madres positivas para el antgeno HBs (antgeno Australia), trabajadores de hospitales, inmigrantes procedentes de pases mediterrneos, frica o el leja-no Oriente, personas que han recibido transfusiones y disminuidos psquicos, entre otros.

En pacientes con hepatitis C, aproxi-madamente el 20% de ellos desarrolla-

r cirrosis transcurridos entre 10 y 20 aos; se admite que este virus es el cau-sante del 40% de las cirrosis en estado avanzado. La transmisin de este tipo de virus tiene lugar principalmente por va parenteral.

El virus delta es una partcula de ARN sin capacidad para replicarse por s mis-ma, que requiere la presencia del virus B para daar el hgado. En este tipo de cirrosis, la patognesis puede tener lu-gar por mecanismos directos de dao celular, o bien por mecanismos indirec-tos mediados por procesos inmunes y autoinmunes.

Hemocromatosis

En la hemocromatosis hereditaria se produce una sobrecarga heptica de hierro en forma de hemosiderina, que ocasiona la muerte del hepatocito e incrementa la sntesis de colgeno. Es importante valorar los antecedentes fa-miliares de la enfermedad, as como sus manifestaciones extrahepticas carda-cas, endocrinolgicas y articulares. La determinacin del ndice de saturacin de transferrina es bsica para realizar un diagnstico etiolgico.

Enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wilson es una pato-loga hereditaria de carcter autosmico recesivo, caracterizada por afectar a la ceruloplasmina, protena que se encar-ga del transporte de cobre en el plasma; este fallo en la protena transportadora origina la acumulacin del mineral en diversos rganos, entre ellos el hgado, produciendo una cirrosis macronodular.

La presencia de la enfermedad de Wilson puede sospecharse si aparecen alteraciones neurolgicas caractersticas en pacientes jvenes, junto con el deno-minado anillo de Kayser-Fleischer; ob-viamente se valorarn tambin los ante-cedentes familiares del afectado.

Cirrosis autoinmune

En la cirrosis de origen autoinmune se produce una inflamacin hepatocelular de patogenia desconocida, que si no es


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tratada correctamente genera una cirro-sis. Afecta fundamentalmente a mujeres y suele acompaarse de otras manifesta-ciones autoinmunes. En la analtica sue-le aparecer hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos. Es la denominada ci-rrosis biliar primaria.

Esteatohepatitis no alcohlica

El papel de la enfermedad heptica por depsito de grasa no alcohlica como causa de cirrosis criptognica es cada da ms notorio. Este tipo de cirrosis en la que no se establece un diagnstico etio-lgico supone en determinados pases el 20% de los casos totales de cirrosis.

Otros

Otros agentes etiolgicos capaces de ge-nerar una cirrosis incluyen:

Colestasis prolongadas, intra o ex-trahepticas.

Obstruccin del flujo de las venas su-prahepticas.

Toxinas y agentes teraputicos. Bypass intestinales. Cirrosis de los nios indios. Infecciones. Afectacin granulomatosa del hgado.

Patognesis

La cirrosis se desarrolla segn el siguien-te mecanismo patognico: con indepen-dencia del agente etiolgico, se produce una inflamacin de la ntima endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos cambios se extienden a las vnulas portales, se ge-nera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por ltimo, a una fibrosis (figs. 1 y 2).

Sintomatologa

No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica, en cuyo caso el diagnstico tiene lugar de modo total-mente casual, ya sea en un chequeo m-

dico o por hallazgos hematolgicos a los que se unen pruebas de imagen.

De hecho, es habitual que la cirro-sis curse con un perodo asintomtico u oligosintomtico, cuya duracin es variable y suele conocerse como fase compensada de la enfermedad, siendo tpica la aparicin de dispepsia, astenia o hiperpirexia. En esta fase puede existir hipertensin portal y varices esofgicas (fig. 3).

Especial mencin merece la hiper-tensin portal, que condiciona una va-sodilatacin arteriolar en el bazo y una disminucin del volumen sanguneo central, lo que conlleva la activacin de sistemas vasoactivos endgenos, cuya finalidad es el restablecimiento de una volemia efectiva.

Dicha hipertensin portal, unida a la progresiva destruccin del tejido hep-tico, favorece el desarrollo de las prin-cipales complicaciones a que puede dar lugar la cirrosis:

A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes mani-festaciones: parotidomegalia, diarrea intermitente, hemorragia digestiva secundaria a las varices esofgicas, gstricas, etc.

La cirrosis tambin cursa con manifes-taciones hematolgicas, que incluyen anemia, y en los casos avanzados, pan-citopenia. Tambin pueden producir-se alteraciones de la coagulacin por dficit de protrombina y factor V.

Fig. 2. Evolucin histolgica desde un hgado sano hasta un hgado cirrtico

Hgado sano

Fibrosis

Cirrosis

Fig. 1. Hgado normal frente a hgado cirrtico

Hgado normal Hgado cirrtico

SinusoideHepatocitos normales

Hinchazn

InflamacinNecroides

Cicatrizacin

Ducto biliar

Vena portal

Arteria heptica







A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo se-cundario, que frecuentemente origi-na el sndrome hepatorrenal, el cual aparece como complicacin de la ci-rrosis.

Esta patologa heptica tambin tie-ne manifestaciones endocrinas tales como hipogonadismo, atrofia testicu-lar, dismenorrea, telangectasias, erite-ma palmar, ginecomastia y cambios en el vello pubiano.

La cirrosis puede cursar con mani-festaciones pulmonares, incluyendo hipertensin pulmonar primaria, hi-drotrax heptico y sndrome hepato-pulmonar.

A nivel cardaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopata, que por sus caractersticas se conoce como car-diopata propia del cirrtico, siendo independiente del agente etiolgico que provoque la cirrosis.

A nivel neurolgico es posible encon-trar alteraciones tales como la neuro-pata perifrica y la encefalopata he-ptica.

Complicaciones

Como ya se ha mencionado en epgrafes anteriores, las principales complicacio-nes de la cirrosis incluyen ascitis, sn-drome hepatorrenal, varices esofgicas, encefalopata heptica, peritonitis bacte-riana espontnea y carcinoma hepatoce-lular.

Seguidamente se describen las prin-cipales caractersticas de cada uno de estos procesos patolgicos.

Ascitis

La ascitis es un signo clnico que se de-fine como la aparicin de lquido libre en la cavidad peritoneal. Es la compli-cacin ms comn y temprana de la cirrosis. Su aparicin marca el inicio de la fase descompensada en la mayora de los pacientes cirrticos.

Desde la perspectiva fisiopatolgica, existe una resistencia aumentada al flujo portal y una vasoconstriccin sinusoidal heptica, con vasodilatacin esplcnica secundaria, debida a la produccin de mediadores vasodilatadores, tanto en la circulacin sistmica, como en el terri-torio vascular esplcnico. Esa vasodila-tacin esplcnica incrementa la presin del capilar esplcnico y la formacin de linfa, lo que justifica la ascitis.

Otra explicacin para este fenmeno es que la citada vasodilatacin esplcni-ca origina una hipovolemia arterial efec-tiva, detectada por los barorreceptores carotdeos y de la mcula renal, incre-mentando as la secrecin de renina-an-giotensina-aldosterona, noradrenalina y vasopresina, lo que conlleva retencin de agua y sodio, expansin del volumen plasmtico y ascitis.

Clnicamente, tiene lugar un aumento del permetro abdominal, especialmente cuando es superior a cinco litros, disnea

por elevacin excesiva del diafragma, herniaciones, derrame pleural y edemas en los miembros inferiores.

Es frecuente que el paciente cirrti-co con ascitis desarrolle una peritonitis bacteriana espontnea, lo que ensom-brece el pronstico del paciente cirr-tico.

Sndrome hepatorrenal

El sndrome hepatorrenal se ha diag-nosticado en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Es una condicin clnica que tiene lugar en pa-cientes con enfermedad heptica avan-zada, insuficiencia heptica e hiperten-sin portal, caracterizada por un dete-rioro de la funcin renal, una intensa alteracin de la circulacin arterial y la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos.

El sndrome hepatorrenal puede ser de dos tipos:

El sndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por un progresivo y r-pido deterioro de la funcin renal. Es el ms comn en el paciente hos-pitalizado. Este cuadro aparece fre-cuentemente en pacientes con cirrosis alcohlica. Su pronstico es bastante malo, con una supervivencia inferior a varias semanas.

El sndrome hepatorrenal tipo 2 se ca-racteriza por un deterioro lento y esta-ble de la funcin renal. La expectativa de vida de estos pacientes es ms pro-longada en comparacin con la de los anteriores.

Clsicamente se ha considerado como factor precipitante de este sndrome la hemorragia digestiva.

Varices esofgicas

La aparicin de varices esofgicas es in-herente a la presencia de cirrosis hepti-ca e hipertensin portal.

Aproximadamente un 40% de los pa-cientes asintomticos presentan dichas varices cuando son diagnosticados; a medida que la enfermedad progresa, su frecuencia es mayor, estando presentes en el 90% de los enfermos.

Fig. 3. Varices esofgicas

Cirrosis heptica

Varice esofgicasBazo aumentado de tamao




Las varices originan una hemorragia digestiva alta, que suele ser la compli-cacin caracterstica de la fase descom-pensada de la cirrosis. Dicha hemorragia causa una mortalidad inicial del 50% de los afectados; el riesgo de recidiva en pa-cientes sin tratamiento se sita en el 60%.

Estas varices se producen como con-secuencia de la hipertensin portal a expensas de las venas esofagogstricas. La hipertensin portal es secundaria a la resistencia vascular al flujo portal; si el gradiente de presin supera los 12 mmHg, aumenta el riesgo de sangrado.

Encefalopata heptica

La encefalopata heptica consiste en una alteracin neuropsiquitrica de ori-gen metablico, debida a la existencia de un exceso de amonio en la circula-

cin sistmica, compuesto que alcanza el sistema nervioso central y origina sn-tomas psiquitricos muy diversos.

Es una alteracin potencialmente re-versible, debida a la presencia de insu-ficiencia hepatocelular y a la circulacin colateral secundaria a la hipertensin portal.

Puede considerarse una constante en la cirrosis avanzada, y su sintomatologa puede ser discreta (alteracin mental mnima y alteraciones del sueo) o, por el contrario, puede llegar a su mximo grado de expresin, manifestndose en forma de coma heptico.

Habitualmente, como complicacin de la cirrosis heptica, su carcter suele ser reversible. Ante una encefalopata hep-tica hay que hacer diagnstico diferencial con otros tipos de encefalopatas (meta-blica, txica), con lesin intracraneal y con alteraciones neuropsiquitricas.

Peritonitis bacteriana espontnea

La peritonitis bacteriana espontnea es la infeccin bacteriana del lquido as-

ctico sin que exista un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o una perforacin. Ocurre aproximadamente en el 10% de los pacientes hospitaliza-dos.

La cirrosis es la patologa en la que este tipo de peritonitis se da con mayor frecuencia. Habitualmente las bacterias implicadas suelen ser bacilos aerobios gramnegativos (que proceden de la pro-pia flora intestinal del paciente, pues no hay que olvidar que la cirrosis conlleva numerosas alteraciones en los meca-nismos de defensa antimicrobiana), as como cocos grampositivos (estreptoco-cos y enterococos), cuya frecuencia es superior en los enfermos ingresados en centros hospitalarios.

Este tipo de peritonitis es una com-plicacin habitual y grave de la cirrosis. Los pacientes cirrticos que sobreviven a este cuadro patolgico tienen mal pro-

nstico a medio plazo, pues la supervi-vencia al cabo de un ao oscila entre el 30 y el 50%. La aparicin de peritonitis bacteriana espontnea puede conllevar que tambin se generen otras compli-caciones propias de la cirrosis: insufi-ciencia renal, encefalopata heptica o hemorragia digestiva.

Carcinoma hepatocelular

El desarrollo de un carcinoma hepato-celular es frecuente en la evolucin de los pacientes con cirrosis heptica, al margen de su etiologa. Una vez diag-nosticada la cirrosis, la posibilidad de desarrollar un carcinoma hepatocelular es del 20% a los cinco aos.

Puesto que este tipo de carcinoma asienta frecuentemente sobre una cirro-sis, sus manifestaciones clnicas suelen superponerse a las de esta ltima. El pronstico de estos enfermos depende de la evolucin de la cirrosis en el mo-mento en que se diagnostica el cncer. Si la reserva funcional heptica es buena y el carcinoma hepatocelular es asintom-

tico, el paciente puede sobrevivir varios aos. Por el contrario, cuando la cirrosis est muy avanzada y el carcinoma est muy desarrollado, el paciente fallecer en cuestin de semanas.

Diagnstico

Actualmente la cirrosis heptica puede diagnosticarse atendiendo a una serie de hallazgos clnicos, resultados analti-cos y ecogrficos. No obstante, el diag-nstico de certeza pasa por el examen histolgico del hgado previa biopsia. Esta prueba, a pesar de su invasividad, se considera el estndar de oro desde la perspectiva diagnstica.

La ecografa abdominal y la elastome-tra son dos pruebas complementarias muy usadas actualmente dada su escasa invasividad:

La ecografa abdominal tiene el incon-veniente de que existe una considera-ble variabilidad entre diferentes obser-vadores.

La elastometra es una tcnica que mide la rigidez heptica, que depen-de del grado de fibrosis heptica exis-tente.

En lo referente a pruebas de labora-torio, pueden tener utilidad diagnstica las siguientes:

Pruebas hematolgicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, as como alargamiento del tiempo de protrombina.

Pruebas bioqumicas, cuyos resultados ms significativos incluyen bilirrubina elevada, transaminasas moderada-mente elevadas o incluso normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada en cirrosis de origen colestti-co o hepatocarcinoma. Conviene estu-diar tambin los marcadores tumora-les, en concreto la a-fetoprotena.

Pruebas serolgicas, especialmente determinacin de autoanticuerpos no rgano-especficos; es frecuente en-contrar hipergammaglobulinemia po-liclonal.

Debe hacerse diagnstico diferencial con las siguientes entidades clnicas: pericarditis, insuficiencia cardiaca, infil-


No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica, en cuyo caso el diagnstico tiene lugar de modo totalmente casual,

ya sea en un chequeo mdico o por hallazgos hematolgicos a los que se unen pruebas de imagen





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tracin neoplsica masiva del hgado y sndrome de Budd-Chiari.

Tratamiento

La posibilidad de efectuar una terapia especfica sobre la etiologa de la cirro-sis es limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnos-tique cuando ya est avanzada.

En el caso de la cirrosis alcohlica, es importante que el paciente abandone el alcohol, aunque desgraciadamente ello no supone la remisin de la enferme-dad; una situacin similar se presenta tambin para las cirrosis de origen vri-co.

El efecto de las terapias especficas tales como las sangras (hemocromato-sis), los antivirales (hepatitis B y C en etapas tempranas previas al desarrollo de cirrosis), la D-penicilamina para que-lar el cobre (enfermedad de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis de origen autoinmune) y el cido ursodesoxicli-co (cirrosis debidas a una colestasis), es bastante limitado, estando incluso con-traindicado en la cirrosis vrica una vez que se tiene la confirmacin diagnstica mediante biopsia.

Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopata:

Ingesta de protena animal: 0,5 g/Kg de peso.

Restriccin de sodio en funcin de los electrolitos presentes en orina.

Restriccin de la ingesta lquida a 1.200 ml/da.

Es importante evitar los estados de desnutricin, pudiendo valorarse la in-troduccin de complejos vitamnicos en caso de que existan estados carenciales, fundamentalmente de vitaminas B, C, K y cido flico. Los hepatoprotectores no son necesarios.

En cualquier caso, la terapia definitiva de la cirrosis es el transplante de hgado. Actualmente la supervivencia de los pa-cientes transplantados al cabo de 5 aos se sita en el 80%. Sin embargo, no hay que olvidar que el riesgo quirrgico en el paciente cirrtico, y especialmente la ciruga abdominal necesaria para el transplante, es elevado, lo que hace que la ciruga deba reservarse para situacio-

nes en las que su no realizacin conlleve un riesgo mortal para el enfermo.

Es fundamental, por tanto, optimizar el tratamiento de los pacientes con ci-rrosis, tanto para mejorar su calidad de vida como para prevenir las complica-ciones ms graves y minimizar los ries-gos del transplante heptico.

Actualmente y dadas las limitaciones que tienen los tratamientos existentes, se estn buscando nuevos blancos te-raputicos potenciales para revertir la cirrosis. A esta bsqueda ha contribui-do, sin ningn gnero de dudas, la gran cantidad de informacin disponible respecto a los mecanismos fisiopato-lgicos que participan en el desarrollo de la fibrosis heptica; en este sentido, se han estudiado un sinnmero de es-trategias teraputicas para enlentecer el progreso de la cirrosis o incluso re-vertir el proceso fibrtico, pero lo cier-to es que ese blanco teraputico tan ansiadamente buscado an no ha sido encontrado.

A continuacin se analiza somera-mente el abordaje teraputico de las principales complicaciones de la cirrosis heptica.

Ascitis

Se recomienda dieta hiposdica, cuya fi-nalidad es la consecucin de un balance negativo de sodio. Diurticos: espirono-lactona (compuesto ms utilizado y de mayor eficacia), furosemida. Se empieza usando el primero y si no es suficiente se aade el segundo frmaco, incremen-tando siempre la dosis de forma progre-siva.

Las dosis mximas son 400 mg para la espironolactona y 120 mg para la fu-rosemida.

Sndrome hepatorrenal

El tratamiento definitivo es el transplan-te ortotpico heptico. El tratamiento puente es la terapia vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenali-na en perfusin IV continua 0,5-3 mg/h; midorina ms ocretido 2,5-12,5 mg/8 h ms 100-200 g/8 h; albmina (ad-ministrada junto con los vasoconstricto-res): 1 g/kg/da.

Varices esofgicas

Se emplean frmacos betabloqueantes adrenrgicos no selectivos: propanolol y nadolol.

Estos frmacos previenen la aparicin de hemorragias secundarias a las lce-ras esofgicas, ya que reducen la presin portal, disminuyendo simultneamente el riesgo de ascitis o peritonitis bacteria-na espontnea.

Tambin se realiza ligadura endosc-pica con bandas, que en la actualidad representa el tratamiento de eleccin.

Encefalopata heptica

Se trata con disacridos no absorbibles (lactulosa, lactitiol) y antibiticos no absorbibles: neomicina, paramomicina, metronidazol.

Peritonitis bacteriana espontnea

Se utilizan cefalosporinas de segunda o tercera generacin va IV y seroalbmina humana para expandir el volumen plas-mtico, porque disminuye la incidencia de insuficiencia renal y la mortalidad.

Carcinoma hepatocelular

En estos casos se opta por el transplante de hgado, en pacientes con un tumor nico inferior a 5 cm o tres tumores de 3 cm cada uno.

Pronstico

A modo de resumen, puede decirse que en la cirrosis se distinguen claramente dos fases de la enfermedad, cuya crono-loga y marcadores pronsticos son di-ferentes: cirrosis compensada y cirrosis descompensada.

En relacin con el pronstico, la ci-rrosis compensada puede evolucionar a descompensada, mientras que el em-peoramiento de esta ltima conlleva mayor riesgo de muerte. En lo que res-pecta a la cirrosis compensada, como ya se ha mencionado con antelacin, lo ms llamativo es su carcter oligo-



sintomtico, con presencia de sntomas inespecficos. A los 10 aos, la super-vivencia de los pacientes que se man-tienen en esta fase es prxima al 80%. La presencia de hipertensin portal en esta fase se considera un factor prons-tico de mortalidad.

La aparicin de ascitis, hemorragia por varices, encefalopata heptica e ictericia marcan el comienzo de la fase descompensada. Cuando la enfermedad evoluciona hasta llegar a esta fase, la su-pervivencia de los pacientes al cabo de los 10 aos se sita en el 7%.

El pronstico de algunas de las com-plicaciones de la cirrosis, como es el caso de las varices esofgicas, ha mejo-rado notablemente en los ltimos aos: frmacos que reducen la presin portal y avances en las tcnicas endoscpicas (ligador multibandas) son algunas de las opciones teraputicas que han permiti-do este avance.

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