Universidad Autónoma de TamaulipasFacultad de Medicina

“Dr. Alberto Romo Caballero”

CONFERENCIA: CIRROSIS HEPATICA

GastroenterologíaDr. Marco Antonio González Morales

Castillo Alejandre Carlos EduardoCastillo Mendoza Luis Gerardo

García Ramírez Rene Uziel

OBJETIVOS

• CONOCER LA DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA DE ESTA ENTIDAD.

• IDENTIFICAR LOS DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA

• DIFERENCIAR LOS CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS

• CONOCER LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO

LO QUE VEREMOS:• Definición • Fisiopatología• Epidemiologia• Factores etiológicos• Principales complicaciones• Tratamiento

INTRODUCCION

Grandes avances:

Biología molecular

Estudios de imagen

Biopsia hepática

Sus mecanismos

Diagnóstico

Cirrosis hepáti

ca como reto

actual

Definición según la OMS

Pérdida de la estructura normal

del hígado

NecrosisNódulos de

regeneración

Liberación de citocinas

proteasas, prooxidantes

Activación de Lipocitos

Metaplasia a cel. Semejantes a

miofibroblastos

Depósito de colágeno

EPIDEMIOLOGIA

Cuba

FISIOPATOLOGÍAEn hígado normal podemos

encontrar distintos tipos de células

células perisinusoidales

activación

Proceso de metaplasia

Semejantes a miofibroblastos

LIPOCITOS

Fases en la activación de lipocitos

Preinflamatoria o en reposo:

Cambios que aumentaran la sensibilidad al estimulo de citocinas.

Etapa de perpetuación

Estímulos autocrinos y paracrinos.Remodelación rápida de la matriz extracelular.

Resolución de la activación de las

células estrelladas

Células que intervienen en el desarrollo de la fibrosis

• Estimula fibronectina• Conversión del TGF-beta-activa

• Síntesis de matriz celular• Proliferación celular• Liberación de retinoides de las cel. Estrelladas• Oxido nítrico

• Formación de radicales libres

Manifestaciones clínicas

Asintomático (40%)

Deterioro progresivo es

inevitable

Insuficiencia hepática

Clasificación y factores Etiológicos

*Los nódulos de regeneración < o = a 3mm = micronodulos* > a 3mm = macronodulos

Cirrosis alcohólica- Micronodular o de Laennec

- Cicatrización difusa y perdida homogénea de las células hepáticas

Factores de riesgo:

- Duración y magnitud del consumo de alcohol

- Genero

- Infección

- Estado nutricional

Anatomía Patológica

Ingestión de alcohol

Destrucción de hepatocitos

miofibroblastosDisminución de tamaño

Aspecto nodular y duro

Manifestaciones clinicas

Exploración física

Duro y nodular

Hepatomegalia moderada

EsplenomegaliaGlándulas

parótidas y lagrimales

Características en hombres y

mujeres.

Manifestaciones clínicas propias de la disfunción celular y de la hipertensión portal:

- Ictericia progresiva

- Hemorragia

- Ascitis

- Encefalopatía

¿Y si nuestro paciente deja De beber?

Datos de laboratorio

Anemia

Hiperbilirrubinemia

Aminotransferasa de aspartato (relación AST/ALT >2)

Albumina sérica

Tiempo de protrombina

Globulinas y amoniaco

Intolerancia a la glucosa

Alcalosis respiratoria

Diagnostico

Biopsia

Tratamiento:

Programas antialcohólicos

Administración cuidadosa de medicamentos

Cirrosis poshepatìtica

Hepatitis B crónica Grado de inflamación y distorsión lobulillar Cirrosis

Hepatitis CGrado de daño inicial, edad de exposición y duración de infección

cirrosis

•Progresión 30 años

•Edad mayor

• Masculino

• Consumo de alcohol

Cirrosis macronodular o multilobulillar

Frecuente en personas de alto riesgo

Hepatitis autoinmunitaria

MORFOLOGIA:1) Extensa perdida confluente de hepatocitos

2) colapso del estroma y fibrosis

3) Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración

Manifestaciones clínicas:Dependen de la hipertensión portal y sus secuelas.

Diagnostico:

Biopsia con aguja o quirúrgica

Alrededor del 75% sufren una enfermedad progresiva

Cirrosis biliar

Autoinmunitar

ia

conductos biliares intrahepàticos

Anticuerpos antimitocondriales

CRESTSICCA

PRIMARIA

* 90% Mujeres de 35 a 60 años

Estadio I (colangitis

destructiva no supurativa

crónica)

Estadio II (numero de conductos biliares se

reduce)

Estadio III perdida de

hepatocitos , expansión de

fibrosis

Estadio IV cirrosis

Anatomía patológica

Signos y síntomas

Mas adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de Hipertensión portal

Ascitis

Progresión variable: 10 años – muerte

75% síndrome seco

25% enfermedad tiroidea autoinmunitaria

Fosfatasa

alcalina

AMA (90%)

Bilirrubina sérica30mg/100ml

Hiperlipidemia

Diagnostico

Tratamiento:

Ursodiol

Colestiramina

Dieta

Trasplante hepático

Cirrosis biliar secundaria

Cirrosis biliar secundaria

Obstrucción parcial o

completa del coledoco

Estenosis posoperatorias

Cálculos biliares

Pancreatitis crónica

Colangitis primaria

esclerosante

1) Estasis biliar y

zona focal de necrosis centrolobu

lillar

2) Necrosis periportal, proliferación y dilatación

de conductor biliares portales

3) Colangisits estéril o infectada con PMN

alrededor de conductos biliares

4) Dilatación progresiva

de los espacios

portales y fibrosis.

Anatomía patológica

MANIFESTACIONES CLINICAS:3 a 12 meses para que la obstrucción biliar produzca cirrosis

- Hipertensión portal

- Datos clínicos y de laboratorio

- Colangiografia percutánea o endoscópica

- Biopsia

- Tratamiento

Cirrosis cardiaca

CC

Insuficiencia cardiaca derecha

congestiva

Congestión hepática

Sinusoides dilatados e ingurgitan

Congestión pasiva

Necrosis hepatocitos

centrolobulillares

Examen macroscópico del hígado

- Zonas congestivas- Zonas fibroticas Hígado en nuez moscada

Signos y síntomas:

-Se enmascaran por la ICC

-Hemorragia rara

-Encefalopatía crónica llamativa

- Ascitis y edema periférico

• Laboratorio

• Evolución• Exploración física

Hígado grande y duro, no doloroso

> A 10 añosTiempo de

protrombinaASTBilirrubina

séricaFosfatasa alcalina

Puntaje Clase Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años Promedio sobrevidaMortalidad perioperatoria en cirugía abdominal

5 - 6 A 100% 85% 15 - 20 años 10%

7 - 10 B 80% 60% Indicación para evaluar trasplante hepático

30%

10 - 15 C 45% 35% 1 - 3 años 82%

COMPLICACIONES

HIPERTENSION PORTAL

incremento

patológico de la presión

hidrostática

intravascular en el Sistema

Porta

5 a 10

mmHg

10 mmHg ya es

considerada como

HP

se expresa clínicamente a partir de los 12

mmHg

Factores Factores HemodinámicosHemodinámicos en la Fisiopatologíaen la Fisiopatologíade la Hipertensión Portalde la Hipertensión Portal

Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo

Aumento de Resistencia

Aumento de Flujo Sanguíneo

•INTRAHEPÁTICA•Portal•Colateral

•VASODILATACIÓN esplácnica y sistémica•Hipervolemia

Aumento de la Presión Portal

Factores vasodilatadores (NO, péptidos)

Vasodilatación arterial esplácnica

Hipotensión arterial

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación SRAA, SNS y ADH

Deterioro excreción agua libre

Hiponatremia

Retención sodio y agua

Ascitis y edemas

Vasoconstricciónrenal y en otros territoriosno esplácnicos

SHR

HIPERTENSION PORTAL : Patogenia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFAGICAS

• ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO• ASCITIS• ARAÑAS VASCULARES• ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA

HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFAGICASESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO

ASCITIS

ARAÑAS VASCULARES

ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA

DIAGNOSTICO

valoración clínicaLaboratoriales

función hepática

CATETERISMO PERCUTANEO

TRATAMIENTO

• BLOQUEO BETA ADRENERGICO (PROPRANOLOL, NADOLOL)

Hipertensión portalCONSECUENCIAS

• Desarrollo de colaterales(várices)

• Retención de sodio y agua(ascitis y edema)

• Shunt de sangre portal (encefalopatía hepatica)

HEMORRAGIA POR VARICES RESPUESTA PARA DESC

OMPRIMIR LA

VENA PORTA

complicaci

ón sever

a más frecuente

la princip

al causa

de muerte

y traspla

nte hepátic

o

HEMORRAGIA POR VARICES

• Complicación frecuente y grave.

• Elevado riesgo de recidiva:

– Recidiva precoz (1° semana 30-50%).

– Recidiva tardía 60-70% al primer año.

– Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo

de recidiva.

COLATERALES

• vena umbilical +vena porta (cabeza de medusa)

Ombligo

• sistema venoso portal + sistema venoso sistemico

Esófago distal y

estomago proximal

MANIFESTACIONES

HEMATEMESIS INDOLORA CON

MELENA O SIN ELLA

TAQUICARDIA ORTOSTATICA LEVE O

CHOQUE HIPOVOLEMICO

GRAVE

DIAGNOSTICO

• ENDOSCOPIA

MEDIDAS GENERALES Estabilización hemodinámica Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%)

HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE Tratamiento vasoactivo al ingreso

TRATAMIENTO

TERLIPRESINA (1º)·menos efectos secundarios·Administración en bolos·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad

SOMATOSTATINA (2º)·Pocos efectos secundarios globales·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate

TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

ESCLEROSIS (2º)· Alternativa si no es posible la ligadura

LIGADURA (1º)· Preferible a la esclerosis·Técnicamente más dificil

COMPRESIÓN DIRECTA DE LAS VARICES

SONDA CON GLOBOS GASTRICO Y ESOFAGICO

LUZ TRIPLESENGSTAKEN-BLAKEMORE

LUZ CUADRUPLEMINNESOTA

ASCITIS

-Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

Ascitis• Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 años

• Mal pronóstico sobrevida 50% a dos años.

• Indicación de comenzar a pensar en Transplante

ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA

Hipertensión Portal

Vasodilatación esplácnica

Disminución volemia

Activación SRA, simpático, ADH

reabsorción tubular de sodio

Retención de sodio

ASCITIS

CLASIFICACIÓN

• ASCITIS NO COMPLICADA:

– Grado I (leve): detectable solo por US.

– Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen.

– Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada.

CLASIFICACIÓN:

• ASCITIS COMPLICADA:

– Refractaria (3 episodios de ascitis a tension en 12 meses)

• Ascitis resistente a diuréticos.

• Ascitis intratable con diuréticos.

– Peritonitis bacteriana espontánea.

– Síndrome hepatorrenal.

ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de

ascitis.

Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:

Albúmina en suero y en ascitis

Recuento de leucocitos

Cultivo

Optativos:

Proteínas totales

LDH

Glucosa

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

dieta hiposódica (50 mEq/día)

diuréticos

FUROZEMIDA

ESPIRONOLACTONAEste diurético ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto

paracentesis

ascitis refractaria ascitis a tensión

Peritonitis Bacteriana espontánea .

• Liquido de ascitis con concentraciones bajas de albumina

• infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal

Sobrecrecimiento bacteriano

Alteración barrera intestinal

Intestino

Ganglioslinfáticos Sangre

Traslocación bacteriana

Mecanismos inmunitarios locales

Alteración de la motilidad intestinal

Esenciales para el diagnóstico :

Presencia de ascitis

Dolor abdominal difuso

Fiebre en 80 % de los casos

Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3

Peritonitis Bacteriana EspontáneaLaboratorio

• Paracentesis• Gram y Cultivo de líquido ascítico • Leucocitos > de 500 : antimicrobianos • PMN > de 250 sugiere PBE

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Microbiología

• Escherichia coli 50 %• S pneumoniae y otros estreptococos 15-20%• Klebsiella 10%• Anaerobios 5%

• Anaerobios presente: es poli microbiana

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Empírico con ceftriaxona

Especifico si se identifica al microorganismo

Nueva paracentesis para verificar respuesta al tratamiento

PROFILAXISNORFLOXACINA,TRIMETROPRIM,CIPROFLOXACINA

SINDROME HEPATORRENAL

vasoconstricción renal que da lugar a una

reducción intensa del filtrado glomerular

circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial

disminución de las resistencias

vasculares sistémicas e hipotensión arterial

• Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática.

• Mal pronóstico: Indicación de trasplante hepatico

Síndrome hepatorrenal

INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

CIRROSIS

Hipertensión Portal

Vasodilatación

esplácnica

Volumen sanguíneo arterial efectivo reducido

Estimulación de sistemas vasocontrictores y eje renina-AT-Aldosterona

Síndrome hepatorrenal

FACTORES DESENCADENANTES• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN

• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

• OLIGURIA

• DROGAS NEFROTOXICAS

• COLESTASIS

SINDROME HEPATORENAL

Azoemia progresiva con retención de sodio y oliguria

CUADRO CLINICO:

•Aumento progresivo de azoemia•Hiponatremia •Oliguria progresiva•hipotensión

Rápida pérdida de función renal, en dos semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml

TIPO II: INSTAURACION LENTA

TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA

–SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.

– SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.

SINDROME HEPATORENAL

TRATAMIENTO

• Trasplante hepático• Análogos de la Vasopresina

Encefalopatia hepaticaSx neuropsiquiatrico reversible o progresivo

Agudo y reversible Cronico y Progresivo

Insuficiencia hepática grave

Alteraciones en este SindromeDisfunción

hepatocelular y cortocircuitos de

sangre venosa portal

Aumento en la permeabilidad de

la barrera hematoencefalica

Disminución en la depuración de amoniaco

glutamina

Deposito de manganeso en

los ganglios basales

Cuadro clínico

En un paciente estable la encefalopatia suele ser consecuencia de un factor desencadenante

• Hemorragia gastrointestinal• Aumento en las proteinas de la dieta• Transtornos electroliticos• Farmacos depresores del SNC• Hepatitis viral aguda sobreañadida• Hepatitis alcoholica

diagnostico

• El examen neurologico es elemento clave para el diagnostico

• Electroencefalograma• Tomografia de craneo

Bases del tratamiento

• Evaluar si son candidatos para transplante hepatico

• Dieta moderada en proteinas• Eliminar factores

desencadenantes(Hemorragia G.I)• Corregir anomalias renales y electroliticas• Evitar uso de benzodiacepinas, narcoticos.• Evitar estreñimiento

Contraindicaciones para trasplante hepático

1- Contraindicaciones absolutas •Muerte cerebral •Tumores malignos extrahepáticos •Infección activa no controlada • Alcoholismo activo y abuso de sustancias •SIDA •Enfermedad cardiopulmonar severa •Sepsis no controlada• Incapacidad de obedecer las prescripciones médicas •Ausencia de soporte psicosocial • Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante hepático •Cirrosis compensada sin complicaciones (Score de Child-Turcotte-Pugh, 5–6)

2- Contraindicaciones relativas •Edad avanzada• Colangiocarcinomaa •Infección por HIVa •Trombosis de la vena portal • Inestabilidad psicológica

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ELIMINAR LA CAUSA PRIMARIAVIRAL

METABOLICAINDUCIDA POR FARMACOS

AUTOINMUNITARIA

TRASPLANTE HEPATICO

¿Se cumplieron los objetivos?- DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA

- DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA

- CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS

- PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO

CONCLUSION:

La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónicalas causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica, entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, enfermedades hereditarias

Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga, pérdida del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, telangiectasias, ictericia.

A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad.

Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones.

BIBLIOGRAFIA: Harrison principios de medicina interna 16° edición Mg Graw-Hill interamericana 2006

Principios de Gastroenterología 3° Edición. José de Jesús Villalobos Méndez Editores. Gastroenterología 2° Edición. Nahum Méndez Sánchez y Misael Uribe Esquivel Mc Graw Hill.

Schwartz Principios de Cirugía. 8° Edición Vol. II F. Charles Brunicardi y cols. Mc Graw Hill. Gastoenterología 3° Edición Tomo I Llenry L. Bockco

Enfermedades del Aparato Digestivo. Editorial Interamericana. C. Chartan – J.Rodés.

http://www.boloncol.com/boletin-5/cirrosis/hepatica.-aspectos-generales.htmlhttp://gastrointestinalatlas.com/Espanol/higado/cirrosis-hepatica.html