Cirrosis hepática
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Cirrosis hepática
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Definición
Etapa final de la enfermedad hepática crónica (EHC)
Histológicamente caracterizada por nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso
La OMS la clasifica:– Micronodular– Macronodular – Mixta
Cirrosis hepática
NEJM 2004;350:1646-54
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Epidemiología
Quinta causa de muerte en México. Tercera en población de 20 a 45 años. 2 veces mas frecuente en hombres que en
mujeres. Frecuencia mas alta en el sur y sureste de
México. En USA doceava causa de muerte.
Cirrosis hepática
Salud:México 2003
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EpidemiologíaCirrosis hepática
Salud:México 2003
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Fisiopatología Cirrosis hepática
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Cirrosis hepática
Liver International 2005;25:1079-90
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Cirrosis hepática
Liver International 2005;25:1079-90
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Etiología Alcohol Hepatitis viral Autoinmune Enfermedad Biliar
– Obst. Extrahepática
– Obs. Intrahepática
– Cirrosis biliar primaria
– Colangitis esclerosante primaria
Drogas y toxinas Sarcoidosis
Metabólicas:– Hemocromatosis– Enf de Wilson– Def de 1 antitripsina– Fibrosis Quística– Depósito de glucógeno– Galactosemia – Tirosinemia hereditaria– Telangiectasia hemorrágica
hereditaria Sífilis Cx de obesidad Obesidad
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Etiología
Diabetes mellitus Obstrucción venosa
– Enfermedad veno-oclusiva
– Budd-Chiari
– Insuficiencia cardiaca
Cirrosis criptogénica
Cirrosis hepática
Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición
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Historia natural de la Enfermedad Hepática Crónica
EHC Cirrosis Compensada
Cirrosis Descompensada
Muerte
Complicaciones
Sangrado variceal
Ascitis
Encefalopatía
Ictericia
Cirrosis hepática
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Complicaciones de la cirrosis
Cirrosis
Hipertensión Portal
Insuficiencia Hepática
Sangrado varicealAscitis
Encefalopatía
Ictericia
Cirrosis hepática
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Hallazgos clínicos
Complicaciones hematológicas– Anemia – Alteraciones en la coagulación (equimosis,
gingivorragia, púrpura, epistaxis)
Complicaciones endócrinas– Feminización– Hipogonadismo – Alteraciones en el metabolismo de la glucosa
Cirrosis hepática
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Hallazgos clínicos
Complicaciones pulmonares– Disnea
– Sd. Hepatopulmonar
– Hipertensión pulmonar
Complicaciones cardiacas Litiasis Ulcera péptica 10-15% Carcinoma hepatocelular
Cirrosis hepática
Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición
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Diagnóstico
Histológico Hallazgos clínicos que sugieren cirrosis Estudios no invasivos:
– De imagen– Elastografía– Marcadores séricos Directos
Indirectos
Cirrosis hepática
Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición
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Hallazgos clínicos– Hígado normal, pequeño o aumentado de
tamaño– Esplenomegalia 20-60% de los casos– Telangiectasias– Eritema palmar– Leuconiquia– Hipocratismo digital
Cirrosis hepática¿En quién sospechar cirrosis?
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– Contractura de Dupuytren– Circulación colateral– Fetor hepaticus– Encefalopatía– Ascitis – ictericia
Cirrosis hepática¿En quién sospechar cirrosis?
Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición
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¿En quién sospechar cirrosis?
Datos de laboratorio
– Transaminasas anormales (AST>ALT)– GGT– Fosfatasa alcalina (elevada 70%)– Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas– Pruebas de coagulación
Cirrosis hepática
Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición
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¿En quién sospechar cirrosis?
Ultrasonido – Rutina en la evaluación de cirrosis– Vigilancia para detección de hepatocarcinoma– Evalúa el tamaño, los bordes, esteatosis, ascitis– Prominencia de lóbulo izquierdo (segmentos II
y III)– Atrofia de segmentos posteriores LHD (VI y
VII)
Cirrosis hepática
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¿En quién sospechar cirrosis?
– Hipertrofia del lóbulo de Spigel (Segmento I)– Márgenes nodulares– Ecogenicidad aumentada e irregular diámetro de la porta (>15mm S/E 50/100%)– Venas colaterales, coronaria,
umbilical,paraumbilica y esplenorenales– Esplenomegalia – Vesícula grande, con pared engrosada y litos en
20-30%
Cirrosis hepática
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¿En quién sospechar cirrosis?
TAC– No de rutina, excepto ante la sospecha de
hepatocarcinoma
– Densidad heterogénea, esteatosis, hipodensidad
– Visualización del trombo en la porta
– Menos sensible y específico que el US en la evaluación de Hipertensión portal
Arteriografía – Evaluación anatómica pretransplante
– Evaluación de hepatocarcinoma
Cirrosis hepática
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Diagnóstico
Endoscopía – Búsqueda de várices, tamaño y apariencia
– Detección de hipertensión portal
Gammagrama– No utilizado
– Captación de Tc99 heterógenea con esplenomegalia
RMN– Cuantificación de hierro
– Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma
Cirrosis hepática
Clin Liver Dis 9 (2005)667-683
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Diagnóstico
Biopsia hepática– No es necesaria en presencia de cirrosis
descompensada– Cuadro clínico y estudio de imagen– Valoración pre-transplante– Puede ser percutánea, transyugular,
laparoscópica y con aguja fina (citología)– Se requieren especímenes de 1.5 cm de long.– Contener 6-8 triadas portales
Cirrosis hepática
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Biopsia Hepática
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Indicaciones Absolutas de biopsia hepática.
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Biopsia Hepática
Molestias, dolor. En Francia la mitad de los pacientes con
virus C rechazaron el ser referidos al hepatólogo por temor a la realización de la biopsia hepática.
.
Rayssag,Gastroenterol clin biol,2003
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Complicaciones El dolor en el punto de punción o referido al hombro, ocurre en algo
más de un tercio de los pacientes.
Las complicaciones mayores:1.- Hemoperitoneo.2.- Hematoma intrahepático y hemobilia, son afortunadamente
infrecuentes.3.-Síncope vasovagal.4.-Infección.5.-Neumotórax.6.-Mortalidad 1/10,000
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Biopsia hepática
Para una biosia objetiva se han diseñado sistemas de estadiaje que valoran 3 aspectos:– Inflamación de tractos portales– Necrosis y apoptosis del parénquima– Fibrosis hepática
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Diagnóstico
NEJM Vol 344 no. 7;2001
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Biopsia hepática
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Marcadores bioquímicos
Marcador ideal: Exacto. Rápido. Económico. Fácil de realizar. Accesible y reproducible.
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Paul A. Schmeltzer, MD, Jayant A. Talwalkar, MD,Gastroenterol Clin N Am 40 (2011) 507–521
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Fácil de realizar. Sin costo agregado al paciente. Forma parte de los exámenes normales
solicitados.
Sin embargo debemos tener en cuenta…..Sin embargo debemos tener en cuenta…..
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Utiliza 5 marcadores bioquímicos del suero para predecir la fibrosis.– Alfa -2 macroglobulina.– Haptoglobina.– Gama-glutamil transpeptidasa.– Bilirrubina total.– Apolipoproteina A1.
Marcadores de inflamación NO de fibrosis. En la HVC crónica, inflamación es paralela a la fibrosis. Puede diferenciar etapas de fibrosis 0-1 de 2-4. 8 estudios AUROC 0,75-0,85 para diferenciar F0-F1 v.s. F2,F3,F4
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F0 sin fibrosis F1 fibrosis portal F2 pocos septos F3 muchos septos F4 cirrosis
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Valores 0.0-0.1 100%VPN para fibrosis significativa (>F2).
Valores 0.6 a 1, 90% VPP para fibrosis significativa.
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Estudios de Imagen
Pobre sensibilidad para detectar etapas tempranas de fibrosis.
Alta especificidad en etapas avanzadas de cirrosis mediante los hallazgos hepáticos o datos de hipertensión portal.
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Técnicas Radiológicas
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Estudios de Imagen
Elastografía mediante resonancia magnética.
Medición del coeficiente de difusión. Esto es influenciado por la hidratación y el estado
metabólico del hígado. Muestra una reducción en el hígado cirrótico. Sensibilidad 86%, Especificidad 85%. Pocos estudios. ¿COSTO? ¿TIEMPO?
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Resonancia Magnética (ERM)
NIBIB,imagen cortesia Richard Ehman
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Resonancia Magnética. (ERM)
NIBIB,imagen cortesia Richard Ehman
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Utiliza la elastografía transitoria. Probada en pacientes con HVC crónica. Puede diferenciar etapas de fibrosis 3-4 de las
etapas 0-2. Su certeza diagnóstica es razonable en el
paciente con NAFLD (valor de corte de 7.9 Kpa).
Dig Liver Dis. 2008 May;40(5):371-8.Hepatology. 2010 Feb;51(2):454-62.
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2.5 cm
4 cm
1 cm
Explored volume
LB: 1/50,000 of the liver
FibroScan: 1/500 of the liver
The probe induces an
elastic wave through the liver
The velocity of the wave is evaluated in a region located from 2.5 to 6.5 cm below the skin surface
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FibroScan
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Diagnóstico de cirrosis
L.Castera,M.Pinzani,Lancet Vol 375,Abril 24,2010
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Conclusiones. Biopsia Hepática.
Ventajas. Muestra directa de la fibrosis. Bien establecidos sistemas de
estadiaje. Evaluación de lesiones
asociadas.
Desventajas. Invasiva y dolorosa (10-
30%). Complicaciones serias 0.03% Mortalidad 0.01% Contraindicada en presencia de
ascitis, coagulopatía y trombocitopenia.
Variabilidad.
L.Castera,M.Pinzani,Gut 2010:59:861-866
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Conclusiones.Marcadores Séricos.
Ventajas. No invasivo. Fácil de repetir. Sin riesgo. Sin contraindicación. Se realiza en forma
ambulatoria. Reproducible. En combinación con FS
incrementa su rendimiento.
Desventajas.
Incapaz de discriminar en etapas intermedias.
Marcadores no específicos. Limitaciones (artritis
reumatoide, Sd.Gilbert, Hemolisis.)Inmunosupresión postransplante.
L.Castera,M.Pinzani,Gut 2010:59:861-866
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Conclusiones.
Debe destacarse también que la BH no es un estándar de referencia perfecto, y su inexactitud puede ser responsable de la imperfección diagnóstica de métodos no invasivos cuando se intenta validar a través de estudios transversales.
Las pequeñas diferencias en el AUROC no indican necesariamente que un modelo no invasivo tenga un rendimiento inferior al de los demás modelos, porque no puede saberse si esta diferencia en el AUROC se debe al modelo no invasivo, a la BH como método de referencia, o a los dos.
Tor J, Muga R. Evaluación de la fibrosis hepática por métodos no invasivos. Med Clin (Barc). 2011
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Conclusiones.
Los rendimientos de estos métodos no invasivos en última instancia deben ser comparados y evaluados mediante estudios de seguimiento longitudinal a largo plazo, en base a desenlaces clínicos relacionados con la fibrosis hepática, tales como:
Descompensación hepática. Aparición de carcinoma hepatocelular. Muerte de causa hepática.
Tor J, Muga R. Evaluación de la fibrosis hepática por métodos no invasivos. Med Clin (Barc). 2011
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Pronóstico
Después de una descompensación sobrevida 21% a 5 años
La escala de Child-Pugh Turcotte es utilizada desde 1964
Tiene la desventaja de utilizar 2 variables subjetivas, la encefalopatía y la ascitis
Tiene pobre discriminación para la gravedad
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Clasificación de Child-Pugh
Puntaje 1 2 3
Ascitis ausente Leve Mod
Encefalopatía No GI-II III-IV
Albúmina (g/L) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)
<2 2-3 >3
TP/INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
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Clasificación de Child
Clase Puntaje Sobrevida
1año (%)
Sobrevida
2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
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MELD
En USA > 18 000 pacientes con cirrosis en lista de espera para transplante, sólo 5000 órganos
Surge MELD Ecuación matemática
9.57 Log(creat)+3.78Log(Bil)+11.2Log(INR+6.43)
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Ascitis persistente y Na < 135 factores predictivos independientes de mortalidad en MELD <21
Hepatology 2004;40:802-10
Cirrosis hepática