Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 1

Ulcera péptica y cáncer gástrico

(Es casi lo mismo que las diapo porque el profe

leyó todo, agregue información anexa de lo que

no se entendía)

Ulcera péptica

Definición:

La UP o gastroduodenal se define como una

solución de continuidadde la mucosa de más de

3-5 mm de diámetro mayor, que alcanza

enprofundidad hasta la submucosa, pudiendo

extenderse a todo el espesordel órgano; que

cicatriza por reparación de las túnicas

subyacentesa la mucosa y por regeneración

atípica de ésta, con retracción(cicatriz). Se

diferencia de una erosión, en que ésta es

unapérdida focal de tejido que compromete sólo

la mucosa y que cura rápidamente por

reepitelización (sin cicatriz).

Es una lesión localizada, en general solitaria,

ubicada en el estómago o duodeno. Compromete

mucosa y submucosa, incluso puede extenderse

hasta la capa musculary perforar,

comprometiendo órganos vecinos.

El diagnostico es endoscópico fundamentalmente,

también se puede diagnosticar por medio de

radiografía.

Epidemiología

Tiene una alta frecuencia, 10% de los individuos en

países occidentales desarrollarán una UP en algún

momentode sus vidas. En 70% de los pacientes se

presenta entre los 25y 64 años. Se estiman 15.000

muertes por año como consecuencia deUP

complicada. El costo anual directo e indirecto de

la enfermedadson estimados en alrededor de 10

billones de dólares.

Es más frecuente en hombres, sin embargo el

desarrollo nos esta dando una tendencia a

feminización de la enfermedad, ya que por un

lado esta disminuyendo el Hp en los hombres y en

particular en los jóvenes lo que lleva a una

disminución de ulceras duodenales, en cambio, en

mujeres, ancianos y consumidores de AINEs hay un

aumento de la ulcera gástrica.

Familiares de ulcerosos tienen un riesgo 3 veces

mayor que la población general de desarrollar una

ulcera.

Fisiopatología

Involucra secreción de ácido y pepsina, alteración

en los factores protectores de la mucosa y agentes

agresores exógenos (infección por helicobacter

pylori y AINE´s).

El denominador común final en la producción de

una UP es ladigestión ácido peptídica de la

mucosa. De ahí la vigencia del antiguorefrán de

Schwartz: "no ácido, no úlcera", lo que se

demuestra en elhecho de que la UP se ubica

exclusivamente en las vecindades de lamucosa

productora de ácido y que la supresión ácida se

asocia casiinvariablemente a una rápida

cicatrización de la úlcera (aunque

recurrarápidamente al suspender la terapia). Es

importante tener en claro queel ácido gástrico

contribuye a la persistencia del daño de la

mucosa, no a su generación. Además la mayoría

de las personas secretan ácidoy menos de 10%

desarrollan úlcera. Clásicamente se ha

considerado laúlcera como el resultado de un

desbalance entre factores agresivos, que dañan la

mucosa y factores defensivos, que tienden a

protegerlao a estimular su regeneración. La UDs

parece depender más bien deun aumento en los

factores agresivos, mientras que la UGs depende

de la disminución de los factores defensivos.

Las alteraciones fisiopatológicas reportadas en

pacientes ulcerosos son:

-Mayor secreción nocturna de ácido (70%)

-Menor secreción de HCO3 a nivel duodenal (70%)

-Mayor carga ácida en duodeno (65%)

-Mayor secreción ácida diurna (50%)

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 2

-Mayor sensibilidad a gastrina (35-40%)

-Mayor gastrina basal (35-40%)

-Mayor vaciamiento gástrico y por lo tanto mayor

alteración a nivel duodenal (30%), el vaciamiento

es mas rápido por lo que no hay una adecuada

mezcla.

-Menor inhibición por pH de secreción de gastrina

(25%)

-Mayor liberación postprandial de gastrina (25%)

Las ulceras puede estar localizadas en diferentes

regiones, estas pueden ser:

-Duodenales

-Gástricas

-Esofágicas

-Yeyuno: en casos de gastroyeyuno anastomosis

- Ileon: divertículo de Meckel (en el caso de los

niños, es un divertículo que esta tapizado por

mucosa gástrica, alrededor del divertículo se

forman ulceras con hemorragias por la secreción

de acido a nivel intestinal)

Etiologías

Es una enfermedad de origen multifactorial, pero

sus causas más importantes son Helicobacter

pylori y AINES, juntos son responsables de mas del

90% de las úlceras pépticas.

Otros factores de riesgo menos importantes o

menos comunes son: tabaco, dieta (los asados, sal,

aji), condimentos stress (paciente crítico, gran

quemado, trauma, sepsis o cirugía mayor) y edad

avanzada.

Un factor de riesgo que es poco frecuente, pero

una vez que esta tiene una altísima probabilidad

de producir una ulcera es el síndrome de Zollinger

Ellison, es un tumor que produce altos niveles de

gastrina, se originan múltiples ulceras resistentes a

tratamiento.

(En cuanto a lo de las comidas en el libro de la soc.

chilena de gastro dice “Aunqueciertas comidas,

tales como comidas picantes y salsas,

quizásincrementan los síntomas dispépticos de los

pacientes, ellos no causanla enfermedad ulcerosa,

ni tampoco interfieren con su curación.”)

Causas de úlcera duodenal

-H. pylori: 90-95%

-AINEs: 5%

-Otras: 2-3%

Causas úlcera gástrica

-H. pylori: 70-80%

-AINEs: 25%

- Otros: 5%

Cuadro clínico

-Se presenta con un síndrome ulceroso: un dolor

urente, de localización epigástrico, aparece en

ayuno o en 1 a 3 h post prandial, cede con

comidas, dolor nocturno (circadiano) y tiene

periodicidad y estacionalidad

(períodosasintomáticos).

- también puede dar síntomas dispépticos

- puede ser absolutamente asintomática como en

los ancianos

-puede debutar con complicación.

-en la UP complicada incluyehematemesis y/o

melena, vómitos asociados a obstrucción del

vaciamientogástrico, o abdomen agudo con

perforación.

Tratamiento médico de la úlcera

Vamos a tener objetivos generales y específicos.

-Objetivos generales: profilaxis (que no vuelva a

producirse una ulcera) y la curación.

-Objetivos específicos: aliviar el dolor, cicatrizar la

lesión, evitar y tratar las complicaciones y evitar la

recurrencia.

Fármacos antiulcerosos

-Antiácidos

-Antagonistas H2 de la histamina: Ranitidina y

famotidina

-Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol,

Lanzoprazol y esomeprazol.

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 3

-Agentes citoprotectores (actúan directamente

sobre la mucosa): Sucralfato, sales de bismuto y

misoprostol.

Tratamiento médico

-Antisecretores, protectores de la mucosa y

tratamiento para erradicar el Helicobacter pylori

para evitar la recurrencia.

-Terapia endoscópica: La confirmación

endoscópica de la cicatrización de la úlcera

esrecomendable realizarlo en todas las UGs,

después de 8 a 12 semanaspost-tratamiento

-Control de la erradicación del Hp y

descartar cáncer gástrico: endoscopia

cada 8 -12 semanas post tratamiento

hasta que haya cicatrización, lo que

permite realizar biopsias para confirmar

benignidady erradicación de H. pylori.

No se considera en el control deUD tratada

y asintomática.

Es importante controlar la benignidad de las

ulceras gástricas hasta que este cicatrizada por

que en los cánceres también hay áreas de

inflamación, en el caso del cáncer gástrico hay

áreas de inflamación alrededor de la lesión y

puede que el endoscopista justo haya tomado

una muestra en el área inflamada y no en el área

donde estaban las células cancerígenas, por lo

tanto el patólogo informo inflamación pero el

cáncer pudo haber estado un milímetro mas

“haya”.

También es importante el control porque la

efectividad del tratamiento del helicobacter pylori

(Inhibidor de la bomba de protones + Amoxicilina +

Macrólido) cuando se aplica de forma amplia en

la población es aproximadamente de 87%, por

eso es necesario un control de su erradicación.

Algunos pacientes se pueden curar en 3-4 días,

como puede ser un paciente joven sin consumo

de AINES pero pacientes con comorbilidad como

una insuficiencia cardiaca o con trastornos de la

circulación o/y que estén tomando AINES, su

recuperación demorara mas y sus lesiones pueden

ser diferentes, pueden tener ulceras gigantes que

son ulceras de 4-6 cm.

Tratamiento quirúrgico

-En la actualidad es muy poco frecuente ya que

los inhibidores de la bomba de protones son muy

eficientes.

-Excepcional en los casos no complicados, pero en

casos de pacientes que tengan una perforación, o

un abdomen agudo, o una hemorragia digestiva

sin controlar por medios endoscópicos necesitaran

tratamiento quirúrgico.

- en ulcera gástrica gigante resistente a

tratamiento médico, podría ser indicado cirugía.

- en tratamiento de las complicaciones

- cuando se hace tratamientoquirúrgico por UD se

extirpa área productora de gastrina, de ácido o

pepsina o se interrumpe el estímulo nervioso de las

células productoras de ácido o pepsina

- en el tratamiento quirúrgico por UG se extirpa la

úlcera y región productora de gastrina. En estos

casos de UG casi no tiene rol la vagotomía.

Complicaciones

- Hemorragia digestiva alta (HDA)

-Perforación

-Penetración a órganos vecinos: por ejemplo el

páncreas

-Mal vaciamiento gástrico o retención gástrica: por

procesos de inflamación y cicatrización sucesivos

al nivel del píloro va produciendo un retardo del

vaciamiento gástrico y puede producir el síndrome

de mal vaciamiento.

Hemorragia digestiva alta (HDA)

Foco de sangrado que se genera por sobre el

ángulo de Treitz. Tiene una prevalencia

aproximada de 50-140/100.000 habitantes.

Las causas de HDA son: ulcera duodenal, gastritis

erosiva, ulcera gástrica, várices esofágicas (por

hipertensión portal, la mayoría de las varices son

por cirrosis), Mallory- Weiss (erosiones de la mucosa

del cardias pro vómitos) y neoplasias.

El 80% de las HDA tienen una detención

espontánea, solo un 10 a 20% tienen un sangrado

recurrente o persistente.

Dr. Mauricio González

JP. Pedraza V.

La clasificación de Forrest es para proyectar si el

paciente va a sangrar o no, se basa en que según

el tipo de hallazgo endoscópicos

encuentren uno tiene la probabilidad de sangrado

en las siguientes 24 horas.

Forrest estableció tres grupos

En el grupo I (forrest I) la probabilidad que en las

siguientes 24 horas haya sangrado es de un 80 a

100% en los que hay un sangrado activo como un

sangramiento de un vaso. En el grupo II (Forrest II)

uno tiene estigma de sangrado

probabilidad de sangrado que depende de la

lesión que se encuentre (están en al imagen)

como puede ser en una ulcera donde haya un

vaso sanguíneo visible (50 a 80% en las próximas 24

h) o donde solo se vea hematina en la superficie.

En el grupo III (Forrest III) solo se ve fibrina

tendremos un 1-2% de posibilidades de sangrado

en las próximas 24h, esto sangro pero los

mecanismos de defensa del h

permitido que cicatrice.

Lo que tenemos que saber, es que lo importante

radica en el compromiso hemodinámico del

sangrado. Vamos a saber el nivel de compromiso

evaluando el sangrado.

El volumen circulante es de 5 litros en promedio en

una persona sana.

Si tenemos una pérdida de menos de 500cc

menos de un 10% no nos producirá nada. Cuando

la pérdida es mas de 1000cc hasta los 1500cc

vamos a tener hipotensión ortostatica

la presión. Con una perdida sobre los 1500cc se

produce un shock. En los primeros momentos de

perdida de sangre no sirve de nada el

hematocrito, sirve a las 24 horas después.

13 de septiembre de 2011

es para proyectar si el

se basa en que según

oscópicos que se

encuentren uno tiene la probabilidad de sangrado

la probabilidad que en las

siguientes 24 horas haya sangrado es de un 80 a

activo como un

sangramiento de un vaso. En el grupo II (Forrest II)

uno tiene estigma de sangrado con una

probabilidad de sangrado que depende de la

lesión que se encuentre (están en al imagen),

cera donde haya un

isible (50 a 80% en las próximas 24

h) o donde solo se vea hematina en la superficie.

(Forrest III) solo se ve fibrina, ahí

2% de posibilidades de sangrado

en las próximas 24h, esto sangro pero los

mecanismos de defensa del huésped han

, es que lo importante

radica en el compromiso hemodinámico del

Vamos a saber el nivel de compromiso

El volumen circulante es de 5 litros en promedio en

de menos de 500cc, ósea

menos de un 10% no nos producirá nada. Cuando

es mas de 1000cc hasta los 1500cc

hipotensión ortostatica, aquí ya baja

la presión. Con una perdida sobre los 1500cc se

s primeros momentos de

perdida de sangre no sirve de nada el

hematocrito, sirve a las 24 horas después.

Pilares del tratamiento de la

-Soporte vital convolumen

que detener sangrado.

- Prevenir la recurrencia

Nunca hay que cometer el error de que un

paciente con hemorragia digestiva mandarlo a la

casa, uno puede tener la idea de cuanto a

sangrado pero no vamos a tener la idea de

cuánto va a sangrar, por ejemplo: puede que

haya un “vasito” sanguíneo ahí que pr

dio 500cc, lo dimos de alta

esquina y en un minuto tiene una perdida de un

litro de sangre y muere ahí mismo.

Manejo de HDA

-Toda hemorragia digestiva debe ser

hospitalizada

- se revisa el ABC

- se solicita grupo y RH

- se solicita endoscopia alta

Resumen

-Ulcera péptica pertenece a un grupo de

enfermedades asociadas al Helicobacter

-Relacionadas a pobreza y malas

higiene

-Son de origen multifactorial

-Etiopatogenia común

-Graves complicaciones

-Prevenibles

13 de septiembre de 2011

4

de la HDA

olumen y en paralelo tenemos

Nunca hay que cometer el error de que un

paciente con hemorragia digestiva mandarlo a la

, uno puede tener la idea de cuanto a

sangrado pero no vamos a tener la idea de

, por ejemplo: puede que

haya un “vasito” sanguíneo ahí que primero nos

, lo dimos de alta, el paciente llega a la

esquina y en un minuto tiene una perdida de un

litro de sangre y muere ahí mismo.

Toda hemorragia digestiva debe ser

se solicita endoscopia alta (EDA) de emergencia

Ulcera péptica pertenece a un grupo de

enfermedades asociadas al Helicobacter

Relacionadas a pobreza y malas condiciones de

Son de origen multifactorial

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 5

Cáncer gástrico

Epidemiología

Mata a un 1.000.000 de personas al año en el

mundo. En chile es la primera causa de muerte de

hombres y su mortalidad es 20/100.000 muy similar

a la incidencia de la patología.

De los canceres gástricos 95% son

adenocarcinomas.

El diagnóstico habitualmente es tardío porque la

mayoría asintomático. En la etapa que es curable,

que es insipiente, el 80% es asintomático.

Cáncer gástrico en los hospitales públicos es muy

frecuente y “curiosamente” en las clínicas privadas

es muy raro.

En países subdesarrollados más Rusia y Japón por

características propias es un cáncer con una alta

frecuencia.

El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte

por cáncer en el mundo.

El año 1994 se clasifico al Hp como un carcinógeno

tipo I, ósea que esta directamente relacionado

con la aparición de un cáncer gástrico. El Hp es

un factor de riesgo muy importante pero no

suficiente, para que se produzca el cáncer tiene

que haber una interrelación con la genética mas

el ambiente.

Su incidencia varía según distintas regiones en el

mundo, incluso según distintas regiones dentro del

mismo país. Su incidencia aumenta con la edad y

con el estrato socioeconómico bajo.

Hay una serie de otros factores involucrados como:

genéticos, nitratos en el ambiente, tabaco, alcohol

fuerte, “asados”, etc

Factores de riesgo: aquellos pacientes a los cuales

se les debería hacer una vigilancia endoscópica,

no se sabe cada cuanto tiempo deberían hacerse.

Lo que si se sabe que un cáncer gástrico incipiente

en 6 a 10 años pasa a ser un cáncer gástrico

avanzado.

Hay lesiones pre-neoplásicas, a estas hay que

hacerle un seguimiento.

Factores definitivos que hay que hacerle

seguimiento:

-Displasia de alto grado: algunos recomiendan

resecarlo endoscopicamente

-PAF (Pólipo- adenomatosis familiar)

-Esófago de Barret

-Metaplasia Intestinal

-Gastritis Crónica Atrófica

-Helicobacter pylori

-HNPCC (Hereditary non polyposis colorectal

cancer)

Factores probables:

-Post-gastrectomía, después de 15 años.

- Presencia de anemia Perniciosa

Cuadro clínico

-En el caso en que afecte el tercio superior del

estomago, especialmente a nivel de compromiso

del cardias me puede producir incluso una

pseudo-acalasia por lo que me va a producir

disfagia

-Si afecta el tercio medio es asintomático, por lo

cual el diagnostico es tardío

-Si afecta el tercio inferior, obstruirá el paso hacia el

duodeno, por lo que producirá un síndrome

pilórico.

- habitualmente los síntomas son inespecíficos o

ausentes

- los síntomas varían de acuerdo a ubicación que

este afectado en el estomago.

Paciente sintomático hay que sospecharlo y

estudiarlo, en particular en países con una alta

incidencia de cáncer gástrico como en Chile.

Síntomas más frecuentes en cáncer gástrico

incipiente:

-Asintomático en un 80%, por eso en Japón se ha

hecho una serie de estrategias para diagnosticar

en una etapa incipiente al cáncer, como usar

examen radiológicos a un gran numero de su

población, su relación cáncer gástrico

incipiente/cáncer gástrico avanzado es de

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 6

50%/50%, en el resto del mundo donde esta

incluido chile se detecta 10% etapa incipiente y

90% en esta avanzada, lo que habla que no hay

una buena escuela de semiología endoscópica en

el país. En Japón gracias al diagnostico temprano

de cáncer gástrico han bajado la muerte por

cáncer gástrico a la mitad de lo que tienen otros

países.

-Sd. ulceroso 10%

-Nauseas y vómitos 8%

-Anorexia 8%

-Saciedad Precoz 5%

-Dolor Abdominal 2%

-Anemia <2%

-Baja de Peso <2%

-Disfagia <1%

Síntomas más frecuentes de cáncer gástrico

avanzado

- el 80 a 90% ya son inoperables

-Baja de Peso 60%

-Dolor Abdominal 50%

-Nauseas y vómitos 30%

-Anorexia 30%

-Disfagia 25%

-Anemia 20%

-Sd. ulceroso 20%

-Masa Abdominal 5%, habitualmente cuando esta

ya es inoperable.

-Asintomático <5%

Presentación metastásica

-Adenopatías supraclaviculares izquierda (ganglio

de Virchow)

-Engrosamiento del fondo de saco de Douglas

-Nódulo periumbilical (Ganglio de la Hermana

María José)

-Ascitis

-Ictericia, compromiso hepático, etapa IV , ya no

se puede operar.

Principales tumores gástricos

-Adenocarcinoma 92%

-Linfoma 5%

-Estromal 2%

-Carcinoide <1%

Sd. Paraneoplásicos, son infrecuentes, pueden

presentar:

-Acantosis Nigricans

-Nefropatía Membranosa

-Anemia Hemolítica Micro-angiopática

-Dermatomiosistis

Diagnóstico

-El principal examen de detección es la

endoscopia digestiva alta

- también se usa radiografía con bario

- Biopsiar toda lesión gástrica, no si son erosiones,

pero si una ulcera, lesión elevada , deprimida o a

veces se puede presentar en sus estadios mas

temprano como un cambio en la coloración de la

mucosa en un área bien delimitada que puede

significar un cáncer gástrico insipiente.

-En el duodeno el riesgo de neoplasia es muy bajo,

cuando hay lesiones neoplásicas en el duodeno

habitualmente son neoplasias de órganos vecinos

que se infiltran al duodeno.

Imagen: Relación Hp y Cáncer gástrico

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 7

Investigación hecha en Japón, que muestra

después de años de seguimiento que quienes no

tienen Hp no desarrollan cáncer gástrico, en

cambio, los que desarrollan cáncer gástrico son los

que tienen Hp, lo que nos demuestra una relación

directa del Hp y cáncer gástrico.

Tipos de cáncer gástrico según características

histológicas.

(Lee una tabla que está en las diapos, era muy

grande para pegarla, esta en la diapositiva 18)

En la tabla se muestra las cifras de casos que

desarrollan cáncer gástrico en pacientes con Hp

según van teniendo diferentes características

histológicas.

-Aquellos que tienen atrofia severa en un 7,2%

desarrollo cáncer, mientras que aquellos que no

tenían atrofia o era muy leve solo desarrollaron

cáncer en un 0,8%.

- Los que tenían gastritis predominantemente antral

desarrollaron cáncer en un 0,3%, en cambio, en la

pangastritis hubo un 4,2 % que desarrollaron

cáncer y en las gastritis con predominio corporal

un 9,5%.

- Pacientes con metaplasia intestinal desarrollaban

en un 6,5% cáncer y los que no tenían lo

desarrollaban en un 0,8 %

No es lo mismo desarrollar un cáncer gástrico

intestinal que es bien diferenciado, que un cáncer

gástrico difuso que es mal diferenciado

-Aquellos pacientes con Hp que desarrollan el

cáncer gástrico, que están con atrofia severa la

mayoría (15 pacientes de la tabla) desarrollo un

cáncer gástrico tipo intestinal. Es decir que siguió la

secuencia de la metaplasia, displasia y cáncer.

-1 solo paciente desarrollo cáncer difuso.

-En los pacientes con gastritis corporal están más

relacionados con el cáncer gástrico de tipo

intestinal.

- En presencia de metaplasia, la mayoría desarrollo

un cáncer de tipo intestinal.

Conclusión tabla

Es decir el tipo de lesión que sea

predominantemente corporal, y/o que sea una

gastritis severa, atrófica y/o con metaplasia

intestinal desarrollara un cáncer gástrico intestinal

en la mayoría de los casos.

Manejo cáncer gástrico

-Prevención:

– Mejorar condiciones sanitarias

– Vacuna (esta en desarrollo aun)

– En los grupos de riesgo , es

controversial, pero seria adecuado

erradicar Hp

– Hay que mejorar enseñanza de

técnicas endoscópicas

-Manejo quirúrgico: una vez instalado el cáncer.

Quimioterapia en cáncer avanzado

-En los últimos años existe evidencia en la literatura,

que la quimioterapia en el cáncer gástrico

avanzado mejora la sobrevida de estos pacientes.

-80 a 90% se diagnostica en etapas avanzadas,

muchos inoperables o recurren dentro de 5 años

-Esquemas:

• 5 fluorouracilo (es un anti-metabolito)(FU)/

cisplatino (causan apoptosis), con o sin

antraciclina (antibiótico antineoplásico)

• 5 FU/ cisplatino, combinado con Irinotecan

(inhibe la multiplicación de las células

tumorales) o Docetaxel (sustancias

antineoplásicas que dificultan la división

de las células)

-Eficiente en pacientes HER 2 (-) (que no tienen el

oncogen HER2, los que la tienen no responden a

quimioterapia)

-Se les debería agregar Trastuzumab (anticuerpo

monoclonal que actúa frenando el crecimiento de

las células cancerosas)

El ideal seria actuar antes que el paciente

adquiera el Hp, ya que como se vio tiene una

relación directa con el cáncer gástrico, lo ideal

seria que la vacuna que esta en desarrollo actuara

a ese nivel.