Dr. Mauricio González

JP. Pedraza V.

Fisiopatología Gástrica

Helicobacter pylori

(ADVERTENCIA: según el programa esta clase era

después de la de ulcera péptica pero el profe

invirtió las clases y partió hablando de

casi lo mismo que las diapo (onda 98%)

profe lo leía casi todo, en realidad hasta se

entiende mas leyendo las diapo

aportes de otros lados cuando creí que le

faltaban, pa que no pelen)

Histología Gástrica:

En un corte de estomago vamos a ver

hay glándulas con criptas, estas glándulas son

bastantes profundas, en el fondo habrán células

que secretan pepsinógeno, también habrán

células que secretan ácidos. Mas en la superficie

de la glándula habrán células que estarán

secretando mucus y bicarbonato.

Es un epitelio escamativo, cilíndrico,

monoestratificado que tiene glándulas muy

profundas.

En las glándulas hay distintos tipos de célula

son:

-Principales: secretan pepsinógeno

-Parietales u oxínticas: secretan acido (

-Mucosas: secretan mucus

13 de septiembre

Fisiopatología Gástrica

según el programa esta clase era

después de la de ulcera péptica pero el profe

invirtió las clases y partió hablando de H.pilory, es

onda 98%), por que el

en realidad hasta se

entiende mas leyendo las diapo le agregue

aportes de otros lados cuando creí que le

En un corte de estomago vamos a ver que

hay glándulas con criptas, estas glándulas son

bastantes profundas, en el fondo habrán células

, también habrán

células que secretan ácidos. Mas en la superficie

de la glándula habrán células que estarán

Es un epitelio escamativo, cilíndrico,

monoestratificado que tiene glándulas muy

tipos de célula, estas

secretan acido (HCl)

-Células G: secretan gastrina

La proporción de células varía según la región

estemos viendo.

En la mucosa gástrica hay

características funcionales diferentes, estas son:

-Cardias y Fondo (fundus) gástrico

encontrar fundamentalmente mucosidad.

-Antral u oxíntica:

pepsinógeno, factorintrínseco

-Pilórica: gastrina

Función de cada parte del estomago:

-Cardias y cuerpo: es la parte alta del estomago y

se dedica al almacenamiento

débiles.

-Antro y píloro: su función es impulsar hacia distal

(propulsión) y mezcla, hay una peristalsis potente.

Una onda peristáltica del esófago va a producir

relajación del cardias y relajación del fondo .El

contenido gástrico sedimenta formando capas y

los líquidos pasan fácilmente al duodeno

Motilidad gástrica

La motilidad gástrica es modificada por

neurovegetativo, el parasimpático

acetilcolina va a contraer con cierta f

fuerza, el simpático con la noradrenalina va a

inhibir. La hormona gástrica

contracción.

Píloro

Es la unión gastroduodenal

y se relaja junto al duodeno

Su función consiste en p

sustancias hacia distal y por otro lado es una

puerta, de hecho píloro significa “portero”. Por lo

que las funciones son permitir el paso solo de

sustancias desmenuzadas o líquidos

reflujo duodeno gástrico.

contracción del píloro va a r

gástrico. El control en el píloro será a través del

parasimpático para relaja

contraer y la mayoría de

13 de septiembre de 2011

1

astrina

roporción de células varía según la región que

En la mucosa gástrica hay tres regiones con

características funcionales diferentes, estas son:

(fundus) gástrico: vamos a

encontrar fundamentalmente mucosidad.

encontraremos acido,

pepsinógeno, factorintrínseco

Función de cada parte del estomago:

: es la parte alta del estomago y

lmacenamiento, hay contracciones

Antro y píloro: su función es impulsar hacia distal

(propulsión) y mezcla, hay una peristalsis potente.

Una onda peristáltica del esófago va a producir

relajación del cardias y relajación del fondo .El

contenido gástrico sedimenta formando capas y

los líquidos pasan fácilmente al duodeno.

otilidad gástrica es modificada por el sistema

arasimpático a través de la

va a contraer con cierta frecuencia y

, el simpático con la noradrenalina va a

ormona gástrica gastrina produce

nión gastroduodenal, es un esfínter funcional

e relaja junto al duodeno.

Su función consiste en permitir el paso de

hacia distal y por otro lado es una

puerta, de hecho píloro significa “portero”. Por lo

que las funciones son permitir el paso solo de

desmenuzadas o líquidos e impedir

reflujo duodeno gástrico. Además el grado de

va a regular el vaciamiento

. El control en el píloro será a través del

relajar, simpático para

ayoría de las hormonas (gastrina,

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JP. Pedraza V. 2

secretina, colecistoquinina, etc.) serán para

contraer.

Vaciamiento gástrico

Hay receptores de la mucosa gástrica que

detectan estímulos de los componentes que hay

en el interior del estomago. La disminución del pH

intra luminal dará secretina que producirá un

estimulo que provocara una disminución del

vaciamiento gástrico.

El profe solo lee las diapositivas y es un poco

confuso, a continuación les pego información que

saque de un paper acerca del vaciamiento

gástrico.

Regulación del vaciamiento gástrico:

Factores gástricos:

- el aumento del volumen alimenticio en el

estomago estimula su vaciamiento; la distensión de

la pared gástrica despierta reflejos mientéricos en

la propia pared que excitan mucho la actividad

de la bomba pilórica, al mismo tiempo que inhiben

ligeramente al píloro.

- la distensión y la presencia de algunos alimentos

en el estomago (productosde digestión de la

carne) estimulan la liberación de gastrina

queejerce un efecto potenciador de la secreción

de un jugo gástrico muyácido; también tiene

efectos estimulando las funciones motoras

gástricasy la bomba pilórica.

Factores duodenales:

- en el duodeno los alimentos desencadenan

múltiples reflejos que reduceno interrumpen el

vaciamiento gástrico.

Los factores que pueden excitar los reflejos

enterogastricos son:

- El grado de distensión de su pared.

- La presencia de irritación de la mucosa

duodenal.

- El grado de acidez del quimo duodenal.

- El grado de osmolaridad del quimo.

- La presencia de determinados productos de

degradación en el quimo, sobre todo proteínas y

en menor medida grasas.

- Las hormonas liberadas por la parte superior del

intestino inhiben elvaciamiento gástrico. Los

estímulos para estas hormonas son

fundamentalmentelas grasas que ingresan al

duodeno. La más potente de estashormonas

parece ser la colecistocinina, otras pueden ser la

secretinay el péptido inhibidor gástrico.

Secreción gástrica

Tiene una serie de elementos: agua, electrolitos,

acido (HCl), pepsina, mucus y factor intrínseco.

Fases de la secreción gástrica:

-Cefálica: solo con pensar en la comida se

empieza a producir jugo gástrico, también con ver,

oler, imaginar o probar. Se produce por el

parasimpático a través de la Ach y los plexos

intramurales.

-Gástrica: una vez que llega el alimento al

estomago se producen estímulos para los

mecanorreceptores y quimiorreceptores que están

ahí.

-Intestinal

En la secreción gástrica a mayor secreción va a

haber mayor acidez, a tasas bajas aumenta Na y

disminuye el H, la concentración de K es mayor

que la del plasma y Cl es el anión más

concentrado.

Cuando hay una comida, se activan las células

que estaban en reposo productora de HCL, se

empieza a secretar el acido de forma

contracorriente, hay un gasto de energía, hay una

gradiente 1:1.000.000.

Cl entra contra gradiente electroquímico, pero

cotransportado junto a Na que pasa a favor.

Recordar que las bombas se activan con la

comida, por lo tanto si nosotros damos un inhibidor

de estas bombas cuando están en reposo el

efecto no es tan significativo como cuando están

activas, que es un poco antes del consumo de

alimentos.

En el polo apical de la célula parietal está la

bomba H/K ATP asa que produce el intercambio.

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JP. Pedraza V. 3

Gradiente Na/K se mantiene con ATP asa

Con el estimulo se empieza a secretar el HCL en al

secreción gastrica, existen varios tipos de estímulos.

Estos son:

- A través del vago

- A través de la acetilcolina

- Gastrina

- Histamina: mediador fisiológico más importante

Célula mastoidea de mucosa gástrica actúa con

mecanismos paracrinos y endocrinos, liberan

histamina en respuesta a gastrina y acetilcolina.

Gastrina y Ach son efectores por sí mismos.

Por lo tanto uno puede actuar con el omeprazol

inhibiendo la bomba.

También uno puede usar bloqueadores H2 de

histamina (ranitidina).

Secreción de pepsinógeno

Es una enzima proteolítica, producido por células

principales, secretado por exocitosis, se activa por

pH ácido de la luz gástrica y pH alcalino inactiva

esta proteína. Por lo tanto a medida que llega

alimento, aumenta la acides activando la

secreción de pepsinógeno.

Secretina y CK lo estimulan y a disminución de pH

aumenta la secreción.

Pequeña cantidad de pepsina acelera paso de

pepsinógeno a pepsina.

Secreción de mucus y bicarbonato

Mucus: gel acuoso con alto contenido mucina,

que es alcalino. Producido y secretado por células

mucosas y epiteliales de superficie. Permite que

haya protección de la mucosa. Permite que en el

se instale el bicarbonato, por lo que si se midiera el

pH en esa zona de la superficies con mucus donde

esta el bicarbonato, el pH seria alrededor de 7 en

el momento en que el pH del lumen del estomago

tiene un pH 2 que es el pH que se tiene cuando se

a ingresado alimento. Su composición es agua

(95%), glicoproteínas y lípidos (5%).

Las propiedades del mucus son: alta viscosidad,

adherencia y es hidrofobica.

El bicarbonato también es producido por las

células epiteliales de superficie.

Hay Secreción de Na y Cl isotónico, hay 4 veces

más K y 2 veces más concentración de

bicarbonato que en el plasma

El mucus es un gel viscoso y alcalino que protege

células del epitelio gástrico del pH y la pepsina.

Esta dentro de la barrera gástrica mucosa. Mide

alrededor de un milímetro y el pH que tiene

cercano a la superficie epitelial es cercano a

neutro. También retrasa retrodifusión de H.

Para que ocurra una ulcera péptica debe haber

un desbalance entre factores agresivo internos

(pepsina, acido) y factores de defensa. Hay

factores agresivos endógenos y factores agresivos

exógenos.

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 4

Componente de la “defensa”

-Vaciamiento gástrico normal: si tenemos una

estenosis a nivel del píloro, los factores agresores

permanecerán por mas tiempo en el estomago.

-Esfínter gastro-duodenal normal

-Barrera mucosa: la más importante

Componentes de la barrera mucosa

-Mucus

-Bicarbonato

-Células: con su alta renovación celular (frente a

erosiones, al tercer día puede que ya no haya

lesión) y uniones estrechas (tight junctions) que

están entre células de la mucosa que permiten la

difusión de agua y electrolitos pero dificultan la

posible retro difusión de protones.

-Circulación: Flujo sanguíneo abundante que nutre

y oxigena células de la mucosa.

-Prostaglandinas: a través de los fosfolípidos de

membrana con la fosfolipasa 2 se forma el acido

araquidónico, que en presencia de COX-1

mantiene la integridad de la mucosa

gastrointestinal a través del tromboxano,

prostaglandina I2 y la prostaglandina E2.

Acciones de las prostaglandinas: estimulan

secreción de mucus y HCO3-, favorecen procesos

de reepitelización y flujo sanguíneo mucoso,

protegen endotelio capilar de la agresiónen

conjunto con NO y favorecen síntesis de

fosfolípidos activos desuperficie.

Imagen: en resumen la “defensa” son las células

con sus uniones estrechas, micro circulación, en la

barrera preepitelial esta la mucosidad,

bicarbonato y fosfolípido activos de la superficie.

En la barrera epitelial la resistencia celular, su

restitución, factores de crecimiento,

prostaglandinas que actúan a ese nivel y

proliferación celular. Por último, a nivel subepitelial

está el flujo sanguíneo y los leucocitos.

Agentes o factores agresores

Pueden ser exógenos o endógenos.

Exógenos: Los mas importantes son los AINES e

Helicobacterpylori( en particular el mas

importante). Otros son el alcohol, tabaco y

agentes químicos.

Endógenos:

-HCL

-Bilis: potente agente agresor incluso en presencia

de reflujo duodeno gástrico con reflujo gastro

esofágico puede producir la aparición de esófago

de Barret.

- Pepsina

- Jugo pancreático.

AINEs

Los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) están

presente como factor etiológicoen la mayor parte

de las úlceras no asociadas a H. pylori.

Injuria gástrica relacionada a AINEs

Son las drogas más utilizadas en el mundo. En EEUU

un 11% las usa regularmente y un porcentaje

mayor las usa de manera irregular. Su consumo

aumenta con la edad, lo que se suma que con la

edad disminuyen los factores de defensa por lo

tanto mayor riesgo.

La característica endoscópica de la gastropatía

asociada a AINEs son pequeñas erosiones

ubicadas de preferencia a nivel antral.

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Factores de riesgo para desarrollar gastropatía

asociada a AINE´s

-Edad avanzada

-Polifarmacia

– Uso concomitante de

glucocorticoides

– Múltiples AINEs

– Uso concomitantes de

anticoagulantes: terapia habitual

de pacientes mayores de 60 años.

• Infección concomitante con H. pylori

• Altas dosis de AINEs

• Enfermedad grave o multisistémica

• Inhibición dual de COX-1 y COX-2

Efectos de los AINEs en mucosa gástrica

Por un lado tienen una toxicidad directa por las

características propias del antiinflamatorio, por otro

lado, tiene efectos endoteliales de estasis e

isquemia y tiene efectos epiteliales aumentando la

secreción de acido, disminuye la secreción de

mucina, secreción de bicarbonato, fosfolípidos

activos de la superficie y proliferación epitelial.

Por lo tanto estos daños nos llevan a erosiones o

incluso ulceras.

HelicobacterPylori(Hp)

Warren y Marshall ganadores del premio Nobel de

medicina 2005, descubren esta bacteria en

pacientes con gastritis en 1982 Comprobó en si

mismo los postulados de Köch en relación al HP y

gastritis.

Es un Bacilo Gram (-), a fines del S XIX, Bizzozero

describe microorganismos espirilados en

estómagos de gatos y perros

Coloniza superficie apical del epitelio gástrico, es

causante de múltiples patologías gástricas.

Presencia HP es sinónimo prácticamente de

aparición de gastritis.

Es una bacteria microaerofílica, por lo que es muy

complejo su cultivo, tiene una forma helicoidal con

abundantes flagelos por lo que en un principio se

llamo campilobacter, luego al analizar su ADN se

dieron cuenta que era una especie por si misma.

Epidemiología HP

Cosmopolita

Afecta 50 a 60% de población mundial, hasta 90%

de prevalencia en países subdesarrollados, en

países en desarrollo entre 75 % a 90 % y en países

desarrollados un 40 a 50 %.

En chile hay una prevalencia de HP entre un 70 a

80%.La frecuencia disminuye por mejores

condiciones de higiene y aumenta a menor nivel

socio económico.

El HP esta en todos lados, en el ambiente, saliva,

heces y jugo gástrico. Sus mecanismos de

transmisión son persona a persona, fecal – oral,

agua contaminada y instrumentos contaminados.

Factores de riesgo de contraer HP

-Nacer o vivir en un país en desarrollo

-Bajo nivel socioeconómico

-Hacinamiento doméstico

-Malas condiciones sanitarias

-Comida o agua contaminadas

-Exposición a contenidos gástricos de individuos

infectados

-Predisposición genética

La mayoría de las personas infectadas

nuncadesarrollarán la enfermedad clínica

(síntomas), el 100 % desarrollará gastritis histologica,

menos del 10 % desarrollará úlcera péptica y

menos del 1 % desarrolla cáncer gástrico.

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Factores de patogenicidad del Hp

El poder patógeno del HP depende de su

movilidad, de las enzimas que tiene para destruir

(ureasa, catalasa, lipasa), de la capacidad que

tiene para adherirse al epitelio a través de las

adhesinas (Bab A), de la ureasa que tiene (enzima

que le permite neutralizar el ácido presente en

medios ácidos), su resistencia al medio acido y sus

citotoxinas Cag A y Vac A(citotoxina vacuolizante

capaz de inducir la formación de vacuolas en

numerosas células epiteliales)

La ureasa es una enzima que metaboliza laurea

presente en el lumen gástricogenerando amonio,

lo que eleva elpH alrededor de la bacteria y le

permite sobrevivir en el ambiente ácidodel

estómago.

El rango de pH óptimo del Hp es entre 4,5 y 5,5, por

lo que su ubicación máshabitual es el antro

gástrico, aunque puede extenderse a todo el

estómagoe incluso a zonas de metaplasia gástrica

en el bulbo duodenal silas condiciones

ambientales lo permiten, lo que tiene importancia

en lapatogenia de la úlcera duodenal.

Una vez en el lumen gástrico, H. pylori se

movilizamediante sus 4-6 flagelos a través de la

capa de mucus y alcanza lasuperficie apical de

las células del epitelio gástrico. La actividad

flagelartambién es esencial para una colonización

completa. La paredbacteriana expresa moléculas

que reconocen otras presentes en lacélula epitelial

gástrica y que le sirven como factores de

adherencia, pero la bacteria no invade la mucosa

y todos los efectos posterioresson indirectos,

debidos a sus productos y a la reacción del

huésped.

Para que se de la infección del HP, tiene que

haber un medio donde la bacteria sea capaz de

mantenerse, por otro lado depende de la

respuesta inmune que realice el huésped y del

poder patógeno que tenga el HP (virulencia)

Presentación clínica

La infección por H. pylori ocurre principalmente en

la infancia y esgeneralmente asintomática. Casos

aislados de infección experimentalen adultos

demuestran que la infección inicial puede

asociarse a unadispepsia significativa, con dolor

abdominal, náuseas y halitosis, peroen la mayor

parte de los casos la infección inicial pasa

desapercibida. La evolución posterior,

caracterizada histológicamente por la

presenciade gastritis persistente, es también

asintomática en la mayoría delos casos. Los

síntomas dependen de la patología asociada.

Diagnóstico HP

Puede ser Diagnostico No Invasivo:

-Serología: anticuerpo contra HP con una

sensibilidad de 90% y una especificidad del 95%,

nos dará información sobre la infección actual

pero también infección pasada.

-ELISA en deposiciones: es de muy poco uso.

-Test de carbono marcado en aire espirado: tiene

una sensibilidad de 90% y especificidad de 95% se

usa mas en países desarrollados donde no es tan

frecuente el cáncer gástrico.

En países donde hay una alta frecuencia de

cáncer gástrico como chile, se prefiere hacer un

diagnóstico invasivo por que también se podrá

analizar se hay lesiones premalignas.

Diagnostico Invasivo: requiere endoscopia y

biopsia.

-Se usa endoscopia digestiva alta (EDG) para

tomar una muestra para test de ureasa e

histología.

- Test ureasa: en muestraobtenida de la

endoscopia digestiva alta, esta consiste que hay

un agar urea que tiene un detector de cambio de

pH, frente a cambios de pH ese agar que es de

color amarillo pasa a color rojo o rosado. En

presencia de ureasa, esta va a “partir” a la urea y

va dar CO2 + amoniaco. Ese cambio de pH, mas el

CO2 y el amoniaco darán el cambio de color.La

sensibilidad y especificidad es demás de 90 %.

-Histología: en la muestra tomada por EDG con

una sensibilidad y especificidad de 95 %.

El HP no va estar en toda la mucosa

habitualmente va estar en los segmentos mas

distales del estomago pero en la medida que va

ocurriendo gastritis atrófica el HP va migrando a

segmentos mas proximales.

-Gram: sensibilidad y especificidad del 85 %

-Cultivo: difícil de desarrollar por lo que tiene una

sensibilidad y especificidad menor, es de un 74 %.

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Historia natural de la enfermedad

Tenemos el estomago normal lleno de HP, se va

produciendo la infección que me puede dar una

gastritis predominantemente antral, o una gastritis

atrófica predominantemente corporal o una

Pangastritis no atrófica.

Estas pueden presentarse de manera asintomática

-Gastritis predominantemente antral: puede

producir fundamentalmente ulcera duodenal por

hiperacidez.

-Gastritis atrófica predominantemente corporal:

puede producir una ulcera gástrica. Un porcentaje

de estos pacientes dependiendo de la respuesta

que monte puede originar metaplasia, luego

displasia y luego cáncer gástrico bien diferenciado

de tipo intestinal.

-Pangastritis no atrófica: un porcentaje de estos

pacientes pueden hacer un linfoma tipo Malt.

Estas secuencias se producen a lo largo de los

años, fundamentalmente cuando esta infección es

adquirida durante la niñez. La enfermedad

aparece en los estadios avanzados.

La diferencia entre cáncer gástrico insipiente y

avanzado, es que el pronostico en el avanzado

son inoperables o si son operados recaen en la

enfermedad en los próximos 5 años, solo de un 10%

a un 20% es efectivo la cirugía. Sin embargo, en el

insipiente dependiendo de ciertas características

es curable entre el 95 a 100%.

Patologías asociadas a Hp

-Gastritis crónica activa: Hp es el principal agente

causal.

– H.p. implicada en un 92 %

-Ulcera péptica

– U. Duodenal: Hp implicada en un

92-100 %, por lo que es

fundamental para evitar la

recaída la erradicación de H. p.

– U. Gástrica: 73- 80 %

-Cáncer gástrico

-Linfoma MALT

Cáncer gástrico

La O.M.S. clasifica el H. pylori como factor

carcinogénico (1994) .La infección con H. pylori

incrementa 3 a 6 veces el riesgo de desarrollar un

cáncer gástrico.

La infección por H. pylori es un importante factor

deriesgo, pero por sí solo no es suficiente para

explicar el desarrollo deadenocarcinoma. El

cáncer gástrico de tipo intestinal probablementese

desarrolla a través de múltiples etapas sucesivas,

que comienzancon la gastritis crónica asociada a

la infección por H. pylori y continúacon la gastritis

crónica atrófica, la metaplasia intestinal, la

displasia y el cáncer.

Linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas)

está en un 90 % asociado a H.p, la erradicación

de H.p produce una remisión endoscópica en el

74 % de los pacientes. El linfoma gástrico MALT es

una proliferación de células B de crecimiento lento

y evolución indolente, que permanece localizado

por años y que se asocia a infección por H. Pylori

en más del 85% de los casos. La mucosa gástrica

normalmenteno contiene tejido linfoide, pero este

aparece luego de la infección por H. Pylori,

probablemente en casi todos los casos. Antígenos

de H. Pylori activan células T, que reclutan células

plasmáticas y linfocitosB, los que se organizan

formando folículos linfoides bien definidos.

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 8

Fisiopatología de la infección por HP

Al producir una colonización de Hp a nivel antral,

que es donde coloniza primero, el Hp va a

colonizar de distal a proximal.

En condiciones normales las células D se

estimularan frente a un cierto nivel de acido, las

células D secretaran somatostatina que inhibirá a

las células g para que no secrete mas gastrina. Al

no haber más gastrina no se seguirá estimulando a

las células parietales y no se producirá mas acido.

El Hp produce gastrina y destruye las células D por

lo que disminuye la somatostatina, producto de

esto el acido se seguirá secretando ya que la

célula G ya no tiene regulación por parte de las

células D, por lo que sigue liberando gastrina que

estimularan a las células parietales.

En condiciones ambientales especiales (como mal

nutrición, alta ingesta de sal, deficiencia de

vitamina) se produce la infección por Hp. Esto

asociado a factores del huésped puede favorecer

la adquisición de la enfermedad.

El Hp puede provocar una alta producción de

acido opuede provocar una baja producción de

acido.

El Hp puede producir una alta producción de

acido por medio de la gastrina, si esto es

predominantemente antral, se puede producir

metaplasia gástrica en el duodeno, van a disminuir

los factores protectores en el duodeno originando

una ulcera duodenal.

El Hp puede producir una baja producción de

acido si ataca fundamentalmente al cuerpo del

estomago o en una gastritis difusa o en una

pangastritis porque destruye las productoras de

acido(al parecer la baja de producción de acido

incrementa la colonización de Hp en el cuerpo del

estomago), esto nos produce atrofia y nos puede

llevar a una ulcera gástrica o a un cáncer.

Explicación del librito azul (Aunque la mayor parte

de los sujetos infectados presenta una secreción

ácida normal, los pacientes con úlcera duodenal

son frecuentemente hiper secretores, lo que se

asocia a una inflamación predominante en el

antro gástrico, a un aumento en los niveles post-

prandiales de gastrina y a una disminución en la

actividad inhibitoria de la somatostatina. Esto

provoca una mayor carga ácida duodenal y

favorece la aparición de metaplasia gástrica en la

mucosa duodenal, que puede ser colonizada por

H. Pylori, lo que probablemente determina la

aparición de la úlcera a ese nivel. En cambio, los

sujetos con úlcera gástrica o cáncer gástrico

tienden a ser hipo secretores, lo que se asocia a

una inflamación gástrica más extensa y a la

aparición de áreas de atrofia de la mucosa

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 9

estomacal. Estas variaciones en la distribución de

la infección y en la secreción ácida dependen

probablemente de la interacción entre factores

del huésped y de la bacteria, como la edad al

momento de la infección, el tipo de respuesta

inmune mucosa y los factores de virulencia

bacterianos.)

HP asociado a AINEs

El Hp provocara que se origen una serie de

enzimas, citoquinas y la cascada de inflamación.

Con la inflamación provocara daño, ulceras,

erosiones en la mucosa. Además el hp producirá

hidrogeniones y pepsina.

Los AINEs tendrán efecto tanto locales como a

nivel sistémico produciendo bajas en la

producción de mucus, flujo sanguíneo,

bicarbonato, restitución celular y aumento de los

neutrófilos.También dañaran la mucosa porque

producirán hidrogeniones y pepsina.

Por lo que los AINEs con el Hp pueden tener un

efecto sinérgico en el daño a la mucosa y su

ulceración.

Por lo tanto, el Hp burla los mecanismo de defensa,

favorece los mecanismo de agresión a la mucosa

y a mayor acido hay mayor daño.

Tratamiento de HP

En los diferentes consensos que se hacen se

acuerda los casos que se deben tratar y cuales no.

En todos los casosse requiere la confirmación de la

presencia de lainfección mediante algún test

diagnóstico.

Los casos que hay que tratar el Hp son:

-Ulcera péptica activa o no (profe lo único que

dice es que es activa cuando tiene fibrina en su

superficie)

- Ulcera péptica sangrante

- Linfoma MALT de bajo grado

-SOLO las gastritiscon anormalidades histológicas

severas

- Después de la resección de un cáncer gástrico

Los casos en que el tratamiento de Hp es discutible

de hacer o no:

-Dispepsia no ulcerosa: los europeos tienen la

postura que en presencia de Hp debería de

erradicarse.

-Historia familiar de cáncer gástrico

-Tratamiento prolongado con PPI(inhibidores de la

bomba)

-Tratamiento prolongado con AINES

-si el paciente lo desea

-Cirugía gástrica de U. P.

En el primer grupo la indicación de tratamiento es

mandataria y elno hacerlo constituye un error

médico grave. En el segundo grupo elbeneficio es

fundamentalmente epidemiológico, por lo que se

sugiereuna aproximación individualizada,

discutiendo los riesgos y beneficioscon el paciente

individual.

Casos en donde el tratamiento de Hp es menos

indicado:

-Prevención de cáncer gástrico en ausencia de

factores de riesgo, significa que tuvo una

endoscopia normal con un test de ureasa positivo.

-Asintomático

Casos en que no hay que tratar el Hp

-R.G.E.(reflujo) leve sin esofagitis: el Hp disminuye el

reflujo, no se sabe el mecanismo.

Tratamiento de Hp:

-Hay que recordar que se produce resistencia

bacteriana por uso de mono o biterapia (un

inhibidor de la bomba de protones y un macrolido

habitualmente, hay varios esquemas) y

automedicación.

- Para evitar la resistencia se debe utilizar

tratamientos combinados triples o cuádruples.

-Duración de tratamiento entre 7 a 10 días, algunos

dicen hasta 14 días.

- Esquemas de tratamiento:

Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011

JP. Pedraza V. 10

Esquema de más amplio uso a nivel mundial y más

efectivo:

– Inhibidor de la bomba de

protones(omeprazol 20mg/12h)+

Amoxicilina (1g/12h) +

Macrólido(claritromicina 500mg/12h)

Otros esquemas de tratamiento:

– Ranitidina + citrato de bismuto + Macrólido

(Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina)

– Subsalicilato de bismuto + Metronidazol +

Tetraciclina + Antagonista de los

receptores H2 (ranitidina)

– Subcitrato de bismuto + Amoxicilina +

Metronidazol( en chile tiene alta resistencia

ya que la amoxicilina se ocupa

ampliamente para las infecciones

respiratorias altas y el metronidazol para

infecciones ginecológicas)

La causa más frecuente de falla del tratamiento es

la resistenciaa antibióticos y la no adherencia.

Algunos grupos de pacientesson más difíciles de

erradicar, entre los que se encuentran los

fumadoresy los con endoscopia normal (sin

úlcera).

Seguimiento y control

Se debe testear 8 semanas después del término del

tratamiento

-Reaparición temprana: reaparición en un año

-Reaparición tardía: reaparición en 3 años

-Recidiva: hay que optimizar eltratamiento

-En caso de reinfección hay que identificar la

fuente de transmisión y realizar prevención.

(Habitualmente esta dentro de la misma familia)

Conclusiones:

-Hp es una infección con alta prevalencia mundial

-No todos desarrollan enfermedad clínica

- Se debe identificar al paciente con enfermedad

ó factores predisponentes y tratarlos

-No se debe testear a toda la población

-No olvidar otros factores predisponentes en

patogenia de U.P (ulcera péptica)

-Tratamiento triasociado por 7 a 10 días

-Medidas de prevención de contagio

- En el futuro se podría desarrollar una vacuna

contra Hp.

-No se sabe cual es el rol del Hp en la mantención

de la homeostasis frente a la inmunidad y

autoinmunidad.