FISIOPATOLOGÍA APLICADA

A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

Es

SISTEMA ENDOCRINO

CLASE :3

HIPERLIPOPROTEINEMIAS

Y OTRAS ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEL METABOLISMO Y

HIDROMINERAL

Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.

Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana

Semestre: Otoño-Invierno 2013

¿QUÉ ES HIPERLIPIDEMIA?

Es un trastorno de niveles de colesterol y triglicéridos altos en

la sangre.

Es una importante causa de aterosclerosis y padecimientos

vinculados, como cardiopatía coronaria, enfermedad

cerebrovascular de origen isquémico y vasculopatía periférica.

Es el trastorno más común de aumento de grasas en la sangre

que causa ataques cardíacos precoces.

DEFINICIONES

Triglicéridos: son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa.

LDL: es una lipoproteína que transporta el colesterol por el cuerpo, para que sea utilizado por distintas células.Debido a que LDL transporta el colesterol a las arterias, es por lo que el colesterol que se encuentra dentro de las lipoproteínas LDL se conoce como colesterol malo.

HDL: son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado.

Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se les conoce como el colesterol o lipoproteína buena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en las partículas, no es una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en contraposición con el LDL o colesterol malo).

ALTERACIONES DEL TRANSPORTE LIPÍDICO

i.- Alteración de la absorción

Gastrectomía

Pancreatitis

Esprue, etc

ii.- Alteración del transporte linfático:

Enfermedad de Wipple

Tumor conducto torácico, etc

iii.- Alteración de la síntesis de lipoproteínas y/o de su eliminación:

A. Hiperlipidemias primarias

B. Hiperlipidemias secundarias

HIPERLIPOPROTEINEMIAS

Estado en el que la concentración de colesterol y triglicéridos

vehiculizados exceden el límite de la normalidad

Clínicamente: percentil 90 de población normal que sobrepasa

valores de riesgo cardiovascular

Clasificación

Fenotípica

Etiopatogenia

Primarias: base genética

Secundarias: enfermedad

subyacente

HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS Clasificación fenotípica

HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS

(FREDRICKSON Y LEES)

Tipo I II III IV V

Quilomicrones

b-lipoproteínas

pre-b lipoproteínas

Suero turbio

Triglicéridos

Colesterina

Tolerancia a la glucosa

LP-lipasa

Clínica

Inducción por HC

Xantomas

Inducción por grasa

Xantelasmas

Hepatosplenomegalia

Pancreatitis

Arteriosclerosis

+++

No

No

+++

+++

(+)

No

<

-

+++

Eruptivos

-

++

++

No

+++

No

+

No

+++

No

-

-

-

Tendinoso tuberoso

+

-

-

+++

No

+

++

(++)

++

++

(<)

-

(+)

-

Todos

+

-

-

++

No

No

+++

(+++)

++

(++)

<

-

++

-

Eruptivos

-

+

+

++

++

No

++

+++

+++

(+)

(<)

(<)

(+)

++

Eruptivos

-

+

++

+

Normales Tipo I TipoIIa Tipo IIb Tipo III Tipo IV Tipo V

Niveles de

colesterol

sérico

(mg/dl)

160-290 Normales

o altos

Altos o

muy

altos

altos Normales o

altos

Normale

s o altos

Normales

o altos

Niveles de

triglicéridos

séricos

(mg/dl)

30-135 Muy altos normales altos altos altos Muy

altos

Relación

colesterol/tri

glicéridos

(C/T)

2.1-5.3 0.2 1.5 variable 1.0 (0.3-2.0) variable 0.15-0.6

Apariencia

de las

muestras

refrigeradas

Plasma

claro sin

capa

flotante

Capa

cremosa

flotante,

plasma

claro

Plasma

claro

Plasma

ligeramente

turbio

Plasma

turbio en

ocasiones

con pequeña

capa flotante

Plasma

turbio

Capa

cremosa

flotante,

plasma

turbio

Riesgo de

enfermedad

cardiovascul

ar

Muy bajo Bajo Muy alto Muy alto Muy alto alto bajo

Frecuencia Muy raro común común relativamente

raro

común Raro

HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS

Clasificación etiopatogenia

Xantoma Tuberoso Xantomas Eruptivos

Arco Corneal Xantelasma

Xantoma Tendinoso

Xantoma Tendinoso

Xantoma Palmar

HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS

DIAGNÓSTICO A veces asintomático: demostración analítica

dislipidemia, anamnesis y exploración

DIAGNÓSTICO Test de quilomicrones: El suero obtenido en condiciones de ayuno (de 12 horas) se

deja reposar durante 24 horas a 4º C. Cuando existen quilomicrones aparece un sobrenadante cremoso en su superficie. En condiciones normales este test es negativo.

Colesterol total: Su determinación refleja el contenido de colesterol de todas las fracciones lipoproteicas. Se considera alto un nivel > 240 mg/dl, pero en individuos con riesgo cardiovascular alto o con enfermedad ateroesclerótica es anormal un valor > 200 mg/dl

Triglicéridos: Refleja el contenido de triglicéridos de todas las fracciones lipoproteicas. Se consideran altos valores > 200 mg/dl, pero en individuos con alto riesgo cardiovascular o con patología ateroesclerótica, si es > 160 mg/dl

Colesterol de HDL: La precipitación química de las VLDL, IDL y LDL y la ulterior determinación del colesterol en el sobrenadante, permite cuantificar el colesterol de esta fracción. Los valores anormales son niveles < 35 mg/dl y < 45 mg/dl en personas con riesgo cardiovascular alto o máximo

Relación Colesterol total / Colesterol HDL (C-total/C-HDL): Utilizando la medición del colesterol total y la del colesterol de HDL, se puede estimar esta relación cuyo valor deseable como índice de riesgo cardiovascular debe ser menor de 4,5.

Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL: Se ha propuesto estimar el colesterol de LDL, utilizando la formula de Friedewald. SI TG < 400 mg/ dl.

Col – LDL = Col –total - Col –HDL – TG /5

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para las enfermedades coronarias son:

Concentraciones plasmáticas de LDL alta (Óptimo: menos de 100 mg/dl )

Concentraciones plasmáticas de HDL reducidas. (<40 mg/dl hombres, mujeres <50 mg/dl)

Tabaquismo

Hipertensión (PA > 140/90)

Diabetes tipo 2

Edad mayor ( varones >45 años, mujeres > 55 años)

Antecedentes familiares

TRATAMIENTO PARA HIPERLIPIDEMIA

BASADO EN LOS VALORES DE LDL-C Categoría de riesgo Objetivo de

LDL-C

Cambios

terapéuticos de

estilo de vida

Farmacoterapia

Riesgo muy alto:

CHD inducida por

aterosclerosis aunada a:

a) Multiples factores de

riesgo

b) Diabetes Mellitus 2

c) Factor aislado mal

controlado

d) Síndrome coronario

agudo

e) Síndrome metabólico

<70 mg/dl Sin umbral Sin umbral

Riesgo alto:

CDH o equivalente de

CDH

<100 mg/dl Sin umbral Sin umbral

Categoría de riesgo Objetivo de

LDL-C

Cambios

terapéuticos de

estilo de vida

Farmacoterapia

Riesgo moderadamente

alto:

2 + factores de riesgo

Riesgo a 10 años:

10-20%

<130 mg/dl

(opcional

<100 mg/dl)

>100mg/dl >130 mg/dl

(100-129 mg/dl)

Riesgo moderado:

2 + factores de riesgo

Riesgo a 10 años:

<10%

<130 mg/dl >130 mg/dl >160 mg/dl

Riesgo bajo:

0-1 factores de riesgo

<160 mg/dl >160/dl >190 mg/dl

(Opcional: 160-189

mg/dl)

CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS

Clase Fármacos

Inhibidores de la HMGCoA Reductasa

(estatinas)

Atorvastatina

Fluvastatina

Lovastatina

Pravastatina

Rosuvastatina

Simvastatina

Resinas de intercambio iónico Colestipol

Colestiramina

Niacina ------------

Derivados de ácido fíbrico Clofibrato

Gemfibrozilo

Ciprofibrato

Otros Probucol

Ezetimiba

HÍGADO GRASO

INTRODUCCIÓN

El hígado graso se refiere a la acumulación de

grasas en la célula hepática (HEPATOSITO).

Es una enfermedad inflamatoria de origen

metabólico que afecta al hígado.

NOMENCLATURA

El hígado graso se conoce de varias maneras:

Hígado graso

Esteatohepatitis metabólica.

Esteatohepatitis no alcohólica.

Esteatosis hepática.

CAUSAS

La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se

conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han

demostrado muy importantes en el desarrollo de la

enfermedad:

Resistencia a la insulina.

Estrés oxidativo.

Liberación de citokinas.

EPIDEMIOLOGÍA

El hallazgo de hígado graso es

extremadamente frecuente. Esta enfermedad se

asocia a los siguientes factores

de riesgo:

Obesidad.

Hipercolesterolemia.

Hipertrigiceridemia.

Diabetes.

Sexo femenino.

IMAGEN 1

IMAGEN 2

CUADRO CLÍNICO

El hígado graso frecuentemente es

asintomático y solo es descubierto a raíz

de una ecografía (o ecotomografía)

abdominal que muestra el hígado más

refringente ("brillante").

DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN.

El diagnostico del hígado graso se basa en los

hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra

acumulación de grasa en los hepatocitos y

puede haber además grados variables de

inflamación y fibrosis.

PRONÓSTICO Y CONSECUANCIAS

La mayoría de las personas con hígado graso no van a

desarrollar consecuencias graves de la enfermedad.

TRATAMIENTO.

El tratamiento del hígado graso consiste:

Fundamentalmente en bajar de peso

Aumentar la actividad física.

OBESIDAD

Obesidad

•“Es una enfermedad crónica causada por la interacción entre factores genéticos y ambientales que dan a lugar a una acumulación excesiva de grasa corporal”

•Articulo: Fisiopatología de la obesidad

Obesidad

•“Enfermedad Crónica y progresivamente prevalente, de etilogía multifactorial, que incluye problemas genéticos y medioambientales”

•Articulo: Obesidad.

Obesidad

•“Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud”.

•Definición de la Organización mundial de la salud

¿QUÉ ES LA OBESIDAD?

CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN EL IMC.

¿QUÉ ES EL IMC?

Es una medida de asociación entre el peso y la talla del

individuo

El IMC no aplica en niños en crecimiento, mujeres embarazadas

o en periodos de lactancia

La principal limitación de IMC como una medida de la grasa corporal es que no distingue entre la masa

adiposa y la corporal magra

TIPOS DE OBESIDAD Exógenas

•Es la más común.

•No está causada por enfermedad del organismo, si no que está provocada por los hábitos de cada persona.

•Entre el 90 y el 95% de todos los casos de obesidad, lo que significa que la mayoría de personas que padecen obesidad no lo hacen por motivos patológicos, si no por un inadecuado régimen de alimentación o estilo de vida.

• No se trata de que haya una alimentación excesiva, si no de que hay una falta de gasto de energía y por tanto se produce un desequilibrio entre lo ingerido y lo quemado.

Endógenas

•Está provocada por problemas endocrinos o metabólicos y es menos frecuente.

• Un 5 y un 10% de los obesos lo son debido a estas causas.

•Este tipo de obesidad es debida a problemas como el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, problemas con la insulina, la diabetes, el síndrome de ovario poliquístico o el hipogonadismo, entre otros.

•Dentro de las causas endógenas, es frecuente hablar de obesidad endocrina cuando cuando ésta está provocada por la disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides

Idiopáticas

•La obesidad idiopática es la misma que la obesidad exógena o también llama esencial.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando alguna enfermedad es producida por diversos factores, surgen diferentes definiciones y explicaciones etiológicas. Tal es el caso de la obesidad, cuyo análisis conceptual puede ser tan diverso dependiendo del enfoque con que se aborde.

FISIOPATOLOGÍA

AUMENTO DE INGESTIÓN:

En el cerebro tenemos receptores que nos indican cuando el estomago esta satisfecho, sin embargo, algunos de nosotros tendemos a ignorar ese llamado que nuestro cuerpo nos hace al momento de degustar los alimentos.

FISIOPATOLOGÍA

DISMINUCIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO:

No quemar lo que ingerimos, es decir, no realizar ningún tipo de actividad, después de consumir los alimentos. La pereza y la falta de energías (por el consumo de comida chatarra) provoca que nuestro cuerpo se encuentre cansado.

FISIOPATOLOGÍA

OTROS FACTORES IMPORTANTES:

factores genéticos (45-75%)

factores ambientales

factores físicos

factores ambientales (sedentarismo e ingesta)

factores hormonales

factores socioculturales

factores nutricionales

fármacos

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FÁRMACOS

Corticoesteroides antipsicóticos

antiepilépticos insulinoterapia antidiabéticos orales antihistamínicos bloqueadores antidepresivos

FISIOPATOLOGÍA

Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir

de un exceso de carbohidratos de la dieta, son

transportados al tejido adiposo como quilomicrones o

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los

triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por la

lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales,

introducidos en el adipocito y re-esterificados como

triglicéridos tisulares

MACROSCÓPICA

REVISIÓN MICROSCÓPICA

Aquí podemos ver el

corte histológico de la

grasa, donde vemos

que el los acúmulos

de células lipídicas.

¿CÓMO SABER SI ESTOY ENFERMO?

LA OBESIDAD NO ES UNA ENFERMEDAD PRONTA, ES DECIR, OCURRE CON EL PASO DEL TIEMPO, SEMANAS, MESES, INCLUSO AÑOS:

LOS SIGNOS SON:

EXCESO DE GRASA EN LA

CINTURA:

*la grasa abdominal aumenta, lo que

hace que aumente circunferencia.

LOS SIGNOS SON:

LA BASCULA MARCA AUMENTO DE

PESO:

*las personas normalmente aumenta de

peso gradualmente

*tienden a subir de 2 a 5 kilos mas.

LOS SIGNOS SON:

LA ROPA ES APRETADA Y SE

NECESITA UNA TALLA MAS GRANDE :

• La persona aumente sus tallas

• Aumenta hasta dos tallas mas de lo

normal.

LOS SINTOMAS SON:

Los valores del índice

de masa corporal y de

la circunferencia de

cintura son más altos

que lo normal.

DIAGNOSTICO

Se necesita saber peso y talla para tener el IMC.

Actividad física habitual

Saber relación abdomino-glutea

Glicemia pre y post-prandial (para ver si hay resistencia a la

insulina)

Perfil lipídico completo

Preguntar por antecedentes heredo-familiares

Ingesta de fármacos (anovulatorios, corticoides y antisicóticos)

PRONÓSTICO

Hay una fuerte correlación entre la obesidad y las enfermedades

cardiovasculares. Los estudios muestran que tanto la tensión arterial como

el nivel de colesterol pueden disminuir al reducir el peso. La reducción de

peso puede salvar la vida a pacientes con una obesidad extrema, definida

así cuando el peso es el doble del deseado. Dichos pacientes pueden sufrir

un colapso cardiorrespiratorio, especialmente estando dormidos (apnea del

sueño).

El pronóstico de la reducción de peso es pobre, y el curso de la obesidad

tiende hacia una progresión inexorable. El 90% de los pacientes que

pierden cantidades significativas de peso, lo ganan de nuevo finalmente. El

pronóstico es particularmente malo para aquellos que fueron obesos en su

infancia. La obesidad de inicio en la juventud tiende a ser más grave, más

resistente a tratamiento, y se asocia más frecuentemente a trastornos

emocionales que la obesidad del adulto.

PRONÓSTICO

ATEROSCLEROSIS

*Por aumento de las

grasas LDL en la sangre,

lo que provoca su

taponamiento, para

después llegar a

rompimiento de la placa,

provocando un trombo y

disminuyendo la luz de

vaso.

PRONÓSTICO:

Una persona con obesidad, y

un IMC elevado es mas

propensa a tener un IAM

(Infarto Agudo de Miocardio).

*Propensas a aumentar su

riesgo de hiperlipidemias.

*COLESTEROL,

TRIGLICERIDOS ALTOS,

CON UN HDL DISMINUIDO.

PRONÓSTICO

Estas personas tienes son

propensas a desarrollar

diabetes mellitus tipo II. Lo

que a largo plazo provocaría:

• Problemas de neuritis

• Pie diabético

• Retinopatía diabética

• Entre otros problemas

importantes que provoca

esta enfermedad.

PRONÓSTICO

Una persona obesa, tiende

a tener mas problemas con

su tensión arterial, es

probable que ésta

aumente, llegando a

niveles altos, por el poco

manejo y cuidado del

paciente con su peso.

TRATAMIENTO

Dieta baja en calorías (equilibrada en 1100 a 1200 calorías,

complementada con vitaminas) y ejercicio físico. Esta

combinación de aumento del gasto calórico y disminución de la

ingesta hace que el incremento de la actividad física sea una

característica muy deseable en cualquier programa de

reducción de peso. El ejercicio ayuda además a mantener la

pérdida de peso.

DIETA BALANCEADA Y EJERCICIOS

ALGUNOS MEDICOS USAN PASTILLAS PARA AYUDAR A

REDUCIR MAS RAPIDO EL PESO

PARA OBESIDAD MORBIDA Y EN CASOS DEMASIADO

AVANZADOS, SE OCUPA EL BYPASS GASTRICO. LIPOSUCCION,

ETC.

TRATAMIENTOS ENDOGENOS: HIPOTIROIDISMO

T3 Y T4

¿SABIAS QUE?

El sobrepeso y la obesidad

son el quinto factor principal

de riesgo de defunción en el

mundo.

Cada año fallecen por lo

menos 2,8 millones de

personas adultas como

consecuencia del sobrepeso

o la obesidad.

¿SABIAS QUE?

El 44% de la carga de

diabetes, el 23% de la

carga de cardiopatías

isquémicas y entre el

7% y el 41% de la carga

de algunos cánceres

son atribuibles al

sobrepeso y la

obesidad.

¿SABIAS QUE?

En 2010, alrededor de 40

millones de niños menores

de cinco años de edad

tenían sobrepeso.

GOTA

INTRODUCCIÓN Enfermedad metabólica que forma parte de las

“artropatías por cristales”.

Causa: Incremento de uratos en el organismo, que

surge con la hiperuricemia.

Afecta a…

Varones en etapa media (a partir de los 25 años).

Varones ancianos.

Mujeres posmenopáusicas.

INTRODUCCIÓN

Caracterizada por…

Episodios de artritis aguda/crónica por depósito de cristales de MSU en

articulaciones.

Tofos en tejido conjuntivo.

Puede haber depósito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis

por ác. úrico.

FISIOPATOLOGÍA

Inflamación

articular Hiperuricemia

Ataques de

inflamación

Debido a la

formación

intraarticular

de

microcristales

de urato

monosódico

(MSU)

Necesaria la

elevación

sanguínea

para la

formación de

cristales

Consecuencia

de la

presencia de

estos cristales

en la

articulación

(nunca en su

ausencia).

La minoría

forman

cristales y

padecen gota

ARTRITIS Manifestación inicial más frecuente.

Al inicio, la afección es monoarticular ataque

poliarticular agudo.

Articulaciones afectadas:

Metatarsofalángica del 1er dedo del pie +++

Tarsianas

Tobillos

Rodillas

Dedos de la mano: Ancianos en fase avanzada

ARTRITIS

Nódulos de Heberden

Nódulos de Bouchard

Comienzo

No. de art

afectadas

Manifestacione

s clínicas

Remisión

Factores

desencadenant

es

Inicia por la noche con

afección dolorosa

1

Artralgia e hinchazón

Art. calientes, enrojecidas,

dolorosas

Ceden en 3-10 días

asintomáticos hasta el

siguiente episodio

Exceso alimentario,

traumatismos,

operaciones, exceso de

etanol, IAM, EVC

AGUDA CRÓNICA

Episodios repetitivos

de dolor e

inflamación

>1

Sinovitis crónica no

simétrica

Varios ataques

mono/

oligoarticulares

agudos

P

E

R

I

O

D

O

I

N

T

E

R

C

R

ÍT

I

C

O

GOTA TOFÁCEA TOFOS

Evolución Inicio Sitios

frecuentes Complicaciones

Depósitos de

cristales en

líquido

sinovial y

otros tejidos

Clínicamente

aparentes a

los 7-10 años

Pabellón auricular,

bursas olecraneana

y prepatelar, 1era

metatarsofalángica

e interfalángicas

Inflamación,

infección,

ulceración,

favorece

roturas

tendinosas y

trastornos

funcionales

DIAGNÓSTICO

Laboratorio:

Aspiración articular/tofácea: Confirma Dx

Ataques gotosos agudos:

Cristales en forma de aguja.

no. de células en líquido sinovial: 20,000-60,000/ml.

Líquido sinovial de aspecto turbio (leucocitosis) y espeso

(cristales).

Ácido úrico N o

Artrocentesis: Confirma Dx

DIAGNÓSTICO

Otros:

EGO

Cr sérica

Hb

Leucocitos

PFH

Lípidos séricos

• Por…

• Secuelas patológicas

• Enfermedades

coexistentes que

requieran Tx

• Evaluación de posibles

efectos adversos del Tx

DIAGNÓSTICO

Signos radiográficos:

Comienzo: Confirman solo

hinchazón.

• Avanzada: Cambios quísticos,

erosiones con bordes

escleróticos y masas en partes

blandas.

TRATAMIENTO

Artritis gotosa aguda

AINES Glucocorticoides Colchicina Medidas generales

Reposo y

compresas frías

locales en la

articulación

inflamada

No modificar la

dosis de

alopurinol

ataques de más

intensidad

Eficaces en

90%. Reduce

rápidamente

la inflamación

articular (5-

8d)

Indometacina

(20-25mg

3xd)

Ibuprofeno

(800mg 3xd)

Diclofeno

(50mg 3xd)

Disminuye

dolor,

hinchazón,

inflamación

0.6mg c/6-8h

varios días

Puede

producir

diarrea

antes de que

el ataque de

gota haya

cedido

Útiles en gota

poliarticular o Px

con AINES

colchicina

contraindicados

(gota secundaria

en trasplante renal)

Prednisona

DI: 30-50mg/d

Disminuye

conforme

disminuya el

ataque de gota

Uricemia <5-6mg/dl

En todo Px con tofos o artritis gotosa crónica

Alopurinol

El más utilizado

Dosis matinal de 100-300mg y aumentar a 800mg

PRN

Iniciar con dosis bajas y aumentar según la función

renal hasta obtener uricemia <6.5mg/dl

Efectos adversos

Desde reacciones cutáneas menores hasta

reacciones de hipersensibilidad al alopuridol + IR e

IH

TRATAMIENTO

Tratamiento crónico

Medidas generales

Uricemia

<6.5mg/dl

Evitar consumo

de bebidas

alcohólicas,

carnes,

vísceras,

embutidos,

leguminosas

(aumentan

uricemia)

Hipourecemiantes que producción de uratos

TRATAMIENTO

Hipourecemiantes que excreción de uratos

Tratamiento crónico

Silfunpizarona

Benzobromarona

Probenecid

250mg 2 veces/día hasta a 3g

Uso solo o combinado con Alopuridol

Debe ajustarse de acuerdo con la

función renal

NO emplearse en Px hiperexcretores

y con litiasis

PROFILAXIS

Se continúa con…

0.6mg de colchicina 1-2

veces/día +

hipourecemiante

Hasta…

Px normouricémico, sin

ataques de gota por 6

meses y desaparezcan

tofos

METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO: PTH Y CALCITONINA

VISIÓN GENERAL DE LA REGULACIÓN DEL CA Y FOSFATO

La concentración normal de calcio en el LEC es 9,4 mg/dl.

El calcio participa en muchos procesos fisiológicos.

La mayoría del calcio se almacena en los huesos.

la cantidad media de fosfato en el plasma es de 4 mg/dl

CALCIO EN EL PLASMA Y LÍQUIDO INTERSTICIAL

EFECTO DE LAS ALTERACIONES DE CA Y FOSFATO

Las variaciones en el fosfato no tienen efectos corporales

inmediatos significativos.

Las elevaciones o descensos de Ca iónico provocan efectos

inmediatos: la hipercalcemia provoca depresión progresiva del

SN, y la hipocalcemia excitación del SN (como en la tetania)

EXCRECIÓN Y ABSORCIÓN DE CA Y FOSFORO

SALES ÓSEAS

Se componen de calcio y fosfato

Depende de las condiciones nutricionales

Se combinan con otros iones, incluyendo elementos transuránidos

El principal inhibidor plasmático y tisular de la hidroxiapatita es el pirofosfato

Los osteoblastos depositan material osteoide en la matriz ósea, y los osteoclastos contribuyen a la resorción.

VITAMINA D Y SU ACTIVACIÓN

ACCIONES DE LA VITAMINA D

Promueve la absorción intestinal del Ca por aumento de la

formación de la proteína fijadora de Ca en el borde de cepillo

del intestino.

Reduce la excresión renal de Ca y fosfato

En cantidades pequeñas contribuye a la calcificación, y en

grandes cantidades, a la resorción del hueso.

HORMONA PARATIROIDEA

Aumenta la resorción de Ca y

fosfato en el hueso por

osteólisis o por activación de los

osteoclastos.

Reduce la excreción renal de Ca

y aumenta la del fosfato.

Incrementa la absorción

intestinal de Ca y fosfato

CALCITONINA

Reduce la concentración plasmática de Ca y actúa en contraposición a la PTH.

Se sintetiza y secreta por las células C (parafoliculares) del intersticio folicular de la glándula tiroides.

El aumento de la concentración plasmática de Ca estimula la producción de calcitonina, quien la reduce.

Tiene un efecto más importante en niños que en adultos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS

Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH, disminuye la resorción de Ca por el hueso como la concentración de Ca en los líquidos corporales (hipoparatiroidismo)

Una producción excesiva de PTH causa hiperparatiroidismo, causado principalmente por un tumor en las glándulas paratiroides.

La intoxicación paratiroidea y la calcificación metastásica son raras.

El hiperparatiroidismo secundario surge como una compensación a la hipocalcemia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS

El raquitismo afecta sobre todo a los niños. Es generalmente secundaria a

una deficiencia de VitD.

Las raras carencias de vitD en el adulto consecuencia de la esteatorrea

desarrolla osteomalacia.

La osteoporosis es la disminución del matriz óseo, y es la enfermedad ósea

más frecuente de los adultos de edad avanzada

PTH

Secretada por paratiroides al ↓calcio iónico

La PTH eleva los niveles de calcio por 3 mecanismos

▪ Estimula la liberación ósea de calcio y P

▪ Incrementa la absorción intestinal de Ca y p

▪ Aumentando la reabsorción tubular de calcio

Secreción de PTH

- Hipocalcemia - hiperfosfatemia

- déficit de calcitriol - hipomagnasemia

94

METABOLISMO DE VITAMINA D

95

Hígado

Riñón

CALCIO

Concentración sérica de ca total entre 8.5-10.5 mg/dl

Ca fisiológicamente activo es el ionizado

Ca ionizado representa el 40% del Ca corporal total

Formula: agregar a ca 0.8 mg/dl por cada 1 mg/dl de

albumina debajo de 4 mg/dl

Condiciones que afectan el Ca ionizado

Acidosis

Burbujas de aire en la muestra

Heparina

Citrato

EDTA

96

HIPERCALCEMIA

Producida al aumentar el nivel de Ca Ionizado

Una diferencia de 1g/dl en cualquier dirección afectara el Ca ionizado por

0.8-1 mg/dl

Mas del 80 % asociadas a:

* neoplasia (hospitalizado)

* hiperparatiroidismo primario (ambulatorio)

Hipercalcemia osteolitica: CA de Mama y MM

Hipercalcemia humoral: PTH-rP

97

98

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Se debe en el 80%-85% de casos a un adenoma unico de glándula

paratiroides

15% de casos a hiperplasia difusa (men)

1-3 % de casos a carcinoma de paratiroides

Men I: tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y zollinger ellison

(carcinoides, adrenales)

Men II: hiperparatiroidismo, feocromocitoma y CA medular del tiroides,

habito marfanoide

99

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Hiperplasia difusa de paratiroides en respuesta a hipocalcemia /

hiperfosfatemia

Surge en IRC debido a

Disminución TFG

retención de fosforo

Hipocalcemia (calcitriol)

concentración elevada de PTH

Resorción ósea de hueso

100

MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMA MANIFESTACIONES

SNC Dificultad para concentrarse, Insomnio, apatía,

Confusión, letargo, psicosis, coma

GI Constipación, anorexia,→ nausea, vómitos Dolor abdominal, Ulcera péptica, pancreatitis

Cardiaco Hipertensión, Acortamiento del intervalo Qt, arritmias,

toxicidad con digital

Renal Deplecion de volumen insuficiencia renal, litos, ATR

distal, diabetes insipida nefrogenica

Muscular Debilidad muscular

101

FASE DE ESTUDIO

Primer Escalon

Confirmar Hipercalcemia: determinar calcio ionizado

Segundo escalon

Mas del 90% se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasia

Tercer escalon

Hematologia, ves, electroforesis de proteinas, radiografias, fosforo,

calciuria, PTH, FA (ya debiese haber dx en 99%)

Cuarto escalon

PTHrP, vitamina D,

102

TRATAMIENTO

Tratar la causa de la hipercalcemia

Actuar a 3 niveles

Aumentando excreción renal

Inhibiendo su salida del hueso

Disminuyendo absorción intestinal

Solución salina isotónica 200-500 ml/hr

Furosemida (Na/K/2KCL)

Bifosfonatos (malignidad)

Calcitonina- uso limitado

Glucocorticoides – Granulomatosas o linfoma

103

HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia ionizada reportada hasta en el 15-50% de

ingresos a UCIA

Leve, moderada y severa (menor a 0.6 mmol/lt)

Antes de establecer el Dx se debe de corregir el Ca con la

albumina

Alcalosis respiratoria y citrato disminuyen el calcio ionizado

104

HIPOCALCEMIA

105

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema Manifestaciones

Neuromuscular Parestesias, (periorales) Tetania, espasmo carpopedal,

contracción de músculos faciales

SNC Fatiga o letargo, retraso mental, irritabilidad, psicosis,

trastornos extrapiramidales convulsiones

Cardiaco Prolongación de QT, bloqueo cardiaco, hipotensión,

Disminución de contractilidad miocardica, insuficiencia

cardiaca y arritmias ventriculares

Piel En hipoparatiroidismo hay dermatitis, eczema, psoriasis,

alopecia, surcos transversales en unas

Ojos Hipocalcemia crónica se acompaña de cataratas

106

TRATAMIENTO

Formas de presentación

Gluconato de ca 10 ml vial = 94 mg de ca elemental

Cloruro de calcio 10 ml vial = 273 mg de ca elemental

Inicio: 1-2 ampollas de gluconato de ca al 10% diluidas en 50-100 ml de

dw5 % a pasar en 10 min

Mant: dw 5 % 1000 cc + 10 ampollas de gluconato de calcio a pasar a 50

ml/hr

Valorar calcemia cada 6 horas hasta llegar a meta terapeutica

Siempre considerar hipomagnasemia de base

1-2 gramos en 50-100 ml SSN a pasar en 30 min (1 gr/hr)

107

TRATAMIENTO

108

FOSFORO

109

HIPERFOSFATEMIA

El adulto promedio tiene 500-800 gr

85% depositado a nivel oseo

15% en tejidos blandos como fosforo libre inorganico

Los niveles plasmáticos normales son de 2.5-4.5 mg/dl

Nivel de fosforo condicionado por la capacidad renal de

excretarlo

Se puede generar hiperfosfatemia por 3 mecanismos

Disminución de la excreción renal de fosforo

Sobrecarga exógena aguda de fosforo

Movimiento transcelular de fosforo

110

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipocalcemia y tetania

Cuando el fosforo aumenta rápidamente como en el Sx de lisis

tumoral se produce descenso de calcemia

Calcificaciones de partes blandas

Se producen en IRC cuando el producto calcio fosforo se mantiene >

55

Hiperparatiroidismo secundario

La retención de fosforo desempeña papel central en la génesis de

hiperparatiroidismo en pte IRC

111

TRATAMIENTO

Antiácidos para ligar el fosforo a nivel GI

Sucralfato

Antiácidos con aluminio

Pte con hipocalcemia TUMS 2 tabs po TID

Pte con hipercalcemia – sevelamer

Hemodiálisis

112

HIPOFOSFATEMIA

Niveles menores a 2.5 mg/dl (severa menor a 1)

Presente en 17-28% de pacientes en cuidado critico

La hipofosfatemia puede generarse por varios mecanismos

Redistribucion intracelular

Aumento en la excrecion renal

Disminucion en absorcion intestinal

113

REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR

Representa la mayoría de casos

Cetoacidosis diabética

Realimentación de sujetos alcohólicos o malnutridos (sindrome de

realimentacion)

Alcalosis respiratoria

Beta agonistas

Sepsis (catecolaminas)

114

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL

Consumo de antiácidos ligantes del fósforo

Sucralfato

Hidroxido de aluminio

Esteatorrea y diarrea crónica

115

MANIFESTACIONES CLINICAS

Por lo general es silente

Producción de energía aeróbica

Gasto cardiaco

Hemoglobina

Disociación de hemoglobina

Muscular

116

TRATAMIENTO

Fosforo > a 2 mg/dl no tratamiento

Preferible suplementacion oral

117

MAGNESIO

118

MAGNESIO

Valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5 a 2,5

mEq/L.

El magnesio es el segundo catión mas importante en el

organismo.(K)

Mas de la mitad localizado en hueso

Promueve las reacciones enzimáticas intracelulares, ayuda a

la producción de ATP, participa en la síntesis de proteínas,

juega un rol importante en la actividad de tejidos

eléctricamente estimulables

HIPOMAGNASEMIA

Reportada en el 20% de pacientes de encamamiento

65% de pacientes en UCIA

Se considera la anomalía electrolitica menos diagnosticada

en la practica medica actual

Importante recordar que la depleción de magnesio puede no

estar acompañada de hipomagnasemia

120

MARCADORES DE POSIBLE DEFICIT DE MAGNESIO

FACTOR PREDISPONENTE HALLAZGOS CLINICOS

Medicamentos Anomalías electroliticas

Furosemida (50%) Hipokalemia (40%)

Aminoglucosidos (30%) Hipofosfatemia (30%)

Anfotericina Hiponatremia (27%)

Digitalis (20%) Hipocalcemia (22%)

Cisplatino, ciclosporina MANIFESTACIONES CARDIACAS

Diarrea Isquemia

Uso crónico de alcohol Arritmias

Diabetes mellitus Toxicidad digitalica

Incidencia de hipomagnasemia asociada

MANIFESTACIONES CLINICAS

ELECTROLITOS CARDIACAS SNC

K Taquiarritmias Alteración conciencia

P (causa) Toxicidad por digital Convulsiones

Ca (PTH) Torsades de pointes hiperreflexia

TRATAMIENTO

Cada Gramo de MgS04 tiene 8 mEq de Mg elemental

No Diluir en lactato de ringer

Hipomagnasemia leve- deficit de 1-2 mEq/kg

Hipomagnasemia moderada 6 gr en 250-500 ml -3 h

En casos graves: Sulfato de Magnesio, 1 -2 gramos I.V. diluido

en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 15 minutos. Luego 5

gr en 250-500 en 6 hrs

NO administrar el Mg en bolus ya que puede producir

bradicardia, bloqueo auriculoventricular o hipotension grave.

124

HIPERMAGNESEMIA

concentracion serica de magnesio superior a 2.4 mg/dl

(2.0 mEq/l).

Los rinones bajo condiciones normales excretan el exceso

de magnesio

Hipermagnesemia solo aparece en el contexto de una

insuficiencia renal cronica avanzada

CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA

Incremento de la ingesta de Magnesio:

Abuso de antiacidos y laxantes con Mg

Administracion de Mg para eclampsia

Incremento de la absorcion intestinal de Mg

Excrecion renal disminuida

Filtracion renal disminuida

Redistribucion:

Hipercatabolia - Cetoacidosis diabetica

Toxicidad por Litio -feocromocitoma

Insuficiencia adrenal - hemolisis

MANIFESTACIONES

MANIFESTACION NIVEL SERICO

Hiporeflexia 4 meq/l

Bloqueo AV 1er grado 5 meq/l

Bloqueo AV completo 10 meq/l

Arresto cardiaco 13 meq/l

TRATAMIENTO

Hipermagnesemia leve: en la mayoria de los casos es

suficiente la suspension del aporte de magnesio.

Hipermagnesemia moderada:

suspension del aporte exogeno de magnesio

SSN 3000ml/24 hrs

furosemida 20 mg/8 hrs via I.V.

TRATAMIENTO

Hipermagnesemia grave:

Gluconato calcico 1 gramo I.V. a pasar en 2-3 min

Si no se observa mejoria electrocardiografica se repite dosis en 10

minutos.

Adecuada funcion renal hidratacion con salino mas furosemida

En pacientes con insuficiencia renal grave, coma, depresion

respiratoria o inestabilidad hemodinamica, se realiza hemodialisis.