FISIOPATOLOGÍA APLICADA

A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

Es

Endocrino Metabolìco

CLASE :7

HEPATOESPLENOMEGALIA

ANEMIAS

PANCREATITIS AGUDA

Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.

Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana

Semestre: Otoño-Invierno 2013

DEFINICION

HISTOPATOLOGICA: micronodulillar y macronodulillar

CRÓNICA E IRREVERSIBLE

VÍA FINAL COMUN DE DIVERSAS NOXAS HEPATICAS

SIGNOSINTOMATOLOGIA DIVERSA Y CARACTERÍSTICAS

COMPLICACIONES COMUNES A LA CIRROSIS Y NO A LA CAUSA

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia anual de 360/100000 (e.U)

La causa mas comun en el mundo occidental es el alcoholismo, seguido de la hepatitis virales

Solo el 10-15% de los alcoholicos evolucionan a cirrosis.

Es una enfermedad subclinica por largo periodo, frecuentemente diagnosticada accidentalmente.

CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Alcoholica: cirrosis de laenneec

Poshepatitica

Idiopatica

Cirrosis biliar primaria

Cirrosis biliar secundaria

Cirrosis cardiaca

Framacos

GENETICA: WILSON, hemocromatosis

La cirrosis biliar primaria afecta más

habitualmente a mujeres

y se diagnostica más frecuentemente

entre los 40 y 60 años.

HIPRGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL.

FAN, Ac. Antimitocondrial y

Antimusculoliso +

Cirrosis biliar primaria.

Micronodulillar y tinte verdusco

HEMOCROMATOSIS. CIRROSIS M,ICRONODULILLAR

delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria,

debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina

en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado).

ES LA ENFERMEDAD AUTOSOMICA RECESIVA MAS FRECUENTE EN

LA RAZA BLANCA

ANILLO DE KAYSER-FREISCHER

ENFERMEDAD DE WILSON

Síntomas psíquicos, los signos neurológicos, la presencia del anillo

de Kayser - Fleischer, las cifras disminuidas de la ceruloplasmina sérica,

la excreción aumentada del cobre en la orina de 24 horas y

la presencia de cirrosis hepática subclínica

permiten hacer el diagnóstico de enfermedad de Wilson

MANIFESTACIONES CLINICAS

ARAÑAS VASCULARES

ERITEMA PALMAR

FRAGILIDAD DE LAS UÑAS

HEPATOESPLENOMEGALIAS

ATROFIA TESTICULAR

DISMINUCION DE LA LIBIDO

GINECOMASTIA

ICTERICIA

Aparición de hematomas espontáneos.

Factores k dependientes: II, VII, IX y X

Palma hepática.

Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar

Además, importante atrofia muscular.

ARAÑAS VASCULARES

EN CIRROSIS LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE.

LA CIRROSIS PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO

NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.

HIGADO CON CIRROSIS

DIAGNOSTICO

SOSPECHA. DATOS DE LA HISTORIA Y DEL EXAMEN FÍSICO

DEFINITIVO SE REALIZA MEDIANTE ESTUDIO

HISTOPATOLOGICO

MEDIDAS GENERALES, EDUCACIÓN Y SOPORTE

INGESTIÓN CALÓRICA ADECUADA, VITAMINAS LIPOSOLUBLES Y CALCIO

ABSTITENCIA ABSOLUTA AL ALCOHOL. PRECAUCIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS (TRANQUILIZANTES, AINES) CON METABOLIZACIÓN HEPATICA

BUSCAR SIGNOS DE ENCEFALOPATIA EN TODAS LAS VISITAS. PAUTA DE ALARMA: MELENA

INMUNIZAR CONTRA VHA, VHB, NEOMO Y GRIPE.

Típico de encefalopatía hepática, sin embargo

no es patognomónico de ella pudiendo

observarse en otras

encefalopatías metabólicas.

BUSCAR EN TODAS LAS VISITAS DE UN CIRROTICO

ASCITIS

ENCEFALOPATIA HEPATICA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSION PORTAL

COMPLICACIONES

SUPERVIVENCIA AL AÑO: 50%

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 20%

+ FALLA RENAL 20 % A LOS SEIS MESES.

EL DESARROLLO DE ASCITIS

ES UN SIGNO DE MAL PRONÓSTICO

TEORIA DE UNDERFILL

Circulación colateral en hipertensión portal.

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REPOSO EN CAMA

DIETA HIPOSÓDICA (max. 2 gr/día)

USO DE DIURETICOS

ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA (mantener relación 100/40, max:400/160, una sola dosis

matinal)

Se generan vías de comunicación entre el territorio portal y el territorio cava. Así, la sangre que proviene del tubo digestivo

accede directamente al SNC, sin pasar por el hígado.

ENCEFALOPATÍA PORTO SISTÉMICA

Acumulación de amonio no metabolizado por mala función hepática o shunts portosistemicos

La clínica varia desde anormalidades sutiles hasta el coma profundo.

Ninguna manifestación clínica es exclusiva: hipoglucemia, hiponatremia, uremia, intoxicación alcoholica, etc

VARICES ESOFÁGICAS Consecuencia de la hipertensión portal

El 25 al 50% muere luego del primer episodio de sangrado.

Se debe realizar FEDA a todos los cirroticos para comenzar tto de prevención del primer sangrado

Las várices esofágicas se diagnostican mediante una endoscopía digestiva alta. Es razonable Pensar en hipertensión portal.

Bloqueantes B. adrenergicos no selctivos: propanolol, nadolol.

Dosis de comienzo: 20mg/día

Dosis media: 160mg/día

Objetivo: reducir la FC basal en un 25%, pero no a menos de 55 l/min, no recomendable si TAS < 100 mmHg y suspender si < 90 mmHg

TRATAMIENTO

ESPLENOMEGALIA

MASIVA

(>1000 G)

Desordenes

Mieloproliferativos

Crónicos

Enf. Depósito

MODERADA

(500-1000 G)

Congestión crónica

Anemias Hemolíticas

Tumores

metastásicos.

LIGERA

(<500 G)

Esplenitis aguda

Congestión aguda

Mononucleosis

infecciosa

PATOLOGIA DE BAZO Y TIMO

TIMO

HIPERPLASIA

Folículos Linfoides en la médula

Miastenia Gravis

Otras enfermedades autoinmunes

(L.E.S. y A.R.)

TIMOMA

Neoplasia epitelial

Benigna (Timoma) o Maligna

(Carcinoma Tímico).

15-20% de pacientes con Miastenia

Gravis lo tienen.

30% asintomáticos

30-40% efecto de masa

30% manif. sistémicas

ANEMIAS

Disminución de la capacidad de

transporte de oxígeno por la sangre

HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA

BAJOS

DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.

HEMATOCRITO

< 39 en hombres

< 33 en mujeres

HEMOGLOBINA

< 13 g/dL en hombres

< 12 g/dL en mujeres

Aumento compensador de la

eritropoyesis con o sin

reticulocitosis

ANEMIAS POR DISMINUCION DE

HEMATOPOYESIS

ANEMIA FERROPENICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA APLASICA

La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional.

En el 10% de países desarrollados.

Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo.

ANEMIA FERROPENICA

Pérdidas: 1-2 mg

Ingesta: 10-20 mg

La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.

Necesidades básicas:

1 mg/ día en hombres

2-3 mg/ dia en mujeres

La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la

demanda.

BALANCE DIARIO DE HIERRO

Carencia de hierro en la dieta.

Absorción disminuida.

Aumento en las necesidades.

Pérdidas crónicas de sangre.

CAUSAS

La anemia aparece hasta que se agotan

todas las reservas de hierro y disminuye

la concentración de hierro sérico

y la saturación de la trasferrina.

Sangre Periférica

Disminución cantidad de eritrocitos.

Médula Ósea

Proliferación eritroide reactiva o secundaria.

Desaparición de depósitos de hierro

Eritrocitos pequeños y pálidos.

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

MORFOLOGIA

La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,sino un síntoma de una enfermedad subyacente.

Anemia ligera

Muy pocos o ningún síntoma

Anemia moderada

Debilidad, fatiga, palidez.

Taquicardia, disnea de esfuerzo.

Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.

Formas Severas

Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal.

CLINICA

Ferritina sérica < 10 ng / ml

Sideremia disminuida.

Saturación de transferrina menor al 15%

Parcial de orina y Sangre oculta en heces.

DIAGNOSTICO LABORATORIO

ANEMIA MEGALOBLASTICA

↓Vit B12 ↓Ac. Fólico

Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.

Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.

No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.

Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo.

ALTERACION

SINTESIS DE

D.N.A.

Médula ósea

Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).

Destrucción in-situ de células.

Disminución de conteos celulares en sangre.

Puede encontrarse pancitopenia

MORFOLOGIA

SANGRE PERIFERICA

LINEA ERITROIDE

Anemia macrocítica normocrómica.

Macro-ovalocitos.

Anisocitosis

LINEA GRANULOCITICA

Neutrofilos grandes e hipersegmentados.

Más de 5 lóbulos nucleares.

Cambios megaloblásticos en otras células.

Metamielocitos y cayados gigantes.

DEFICIT DE VIT B12

Presente en productos animales.

Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago.

Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades.

ANEMIA PERNICIOSA

Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas

Adultos mayores

Gastrectomía

Gastritis Atrófica

Procesos inflamatorios intestinales

Insuficiencia pancreatica

CAUSAS

Anemia de intensidad variable

Lesiones del Sistema Nervioso Central.

Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico

Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica,

autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual…

Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.

CLINICA

DEFICIT DE ACIDO FOLICO

Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones

neurológicas.

Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.

La cocción de los alimentos destruye los folatos.

ANEMIAS HEMOLITICAS

Destrucción prematura de los G.R.

1. Alteraciones Intrínsecas del eritrocito

2. Factores externos

a) Mediados por anticuerpos.

b) Traumas mecánicos.

Anemia normocítica

Aumento compensador de la eritropoyesis

Medula ósea hipercelular

Reticulocitosis

Hematopoyesis extramedular

Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina

Bilirrubina indirecta

Ictericia.

Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.

INTRAVASCULAR

Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o

lisis mediada por complemento.

Hemoglobinemia

Hemoglobinuria.

EXTRAVASCULAR

Modo más común de destrucción de GR.

En los fagocitos del bazo e hígado.

Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito.

Esplenomegalia.

No hay hemoglobinemia / -uria.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Herencia autosómica dominante.

Defectos en membrana

Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.

Déficit de proteínas del citoesqueleto

Hemólisis:

Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Sintomas leves-moderados de Anemia!

Esplenomegalia Leve-Moderada!

Ictericia

Colelitiasis

Crisis Aplásicas

Crisis Hemolíticas

Tratamiento

El G.R. es funcional!

Transfusiones sanguíneas.

Esplenectomía para abolir las crisis

hemolíticas

DEFICIT DE G6PD El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito

contra agentes oxidantes.

El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su

desnaturalización.

CUERPOS DE HEINZ

Hereditaria, ligada a X

CUERPOS DE HEINZ

Tipo A-.

Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.

Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente

oxidante.

Raza negra.

Tipo Mediterráneo.

Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.

Crisis hemolíticas más severas.

Hay protección malárica contra P. Falciparum.

Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes

Infecciones

Fármacos

Toxinas

Hemólisis intra y extravascular.

No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?

DEFICIT DE G6PD

DREPANOCITOSIS O ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina.

HbS

Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME

Distribución Anemia

Falciforme Distribución

Malaria

INCIDENCIA

RAZA NEGRA

• 8% población negra USA

• 30% población en zonas endémicas de malaria

Heterocitogos:

40% de HbS.

Poca tendencia a la alteración

celular y la hemólisis.

8% negros americanos-30%

población Africana

Homocigotos:

100% de HbS.

1 entre 400 negros americanos

DREPANOCITOSIS

La tendencia a la polimerización depende

de :

La presencia de otros tipos de Hb

La concentración de HbS en la célula

El pH.

El tiempo de exposición a tensiones bajas de

oxígeno.

Transformación celular irreversible con Hemólisis

Extravascular Crónica.

Fenómenos Oclusivos diseminados en la

Microvasculatura

Trombosis de pequeños vasos con infartos.

Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,

Los eritrocitos normales

son flexibles, lo que les

permite deslizarse a

través de los capilares

mas pequeños

Los drepanocitos son

rigidos y angulados, lo

que causa que se

aglutinen en los

capilares mas pequeños

CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA

Dolor en espalda, reja costal,

pecho y piernas

Sindrome torácico agudo

E.C.V.

Priapismo

Infarto agudo del miocardio

CRISIS APLASICA AGUDA

Infección por parvovirus

MANIFESTACIONES CRONICAS

Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis

Alt. en concentración de la orina

Ulceraciones en piernas

Necrosis aséptica de la cabeza femoral o

humeral

Retinopatía

Autoesplenectomia.

Infecciones recurrentes por gérmenes

encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)

A. H. DE ORIGEN INMUNE

Acs. Calientes (IgG)

Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.

Esplenomegalia y anemia crónica leve.

PRIMARIAS (50%)

SECUNDARIAS

Linfomas – Leucemias

Otras neoplasias

Enf. Autoinmunes (L.E.S.)

Drogas

A. H. DE ORIGEN INMUNE

Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).

Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas (frías) del cuerpo.

Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.

Hemólisis predominio extravascular.

AGUDA

Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)

CRONICA

Idiopática

Linfoma

TEST DE COOMBS

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.

PANCREATITIS AGUDA

Litiasis biliar 30-75%

Mujeres > 60a

Alcoholismo Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños traumatismos enfermedades sistémicas

Etiología

85-95%

PANCREATITIS AGUDA

Etiología Hipertrigliceridemia.

Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).

Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).

Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)

Hiperparatiroidismo.

PANCREATITIS AGUDA

Fisiopatología

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenales NORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión

(necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenales

PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico clínico •Dolor (85-100%) -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)

epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%) •Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión,

shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico bioquímico Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :

Amilasa

>3 veces el valor normal

Muy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.

Lipasa

Más específico, dura 3-5 días

TAP (péptido activador tripsinógeno)

Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho

PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico diferencial ▶Perforación víscera hueca

▶Colecistitis aguda

▶Isquémia mesentérica

▶Embarazo ectópico

▶IAM

▶Apendicitis

▶Diverticulitis

PANCREATITIS AGUDA

Signos de gravedad

CLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión

Insuf. respiratoria y/o renal

CID, shock

Signos de Cullen y Turner

Peritonitis

Amilasa/Lipasa

Marcadores imflamatorios:

TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina Proteina C reactiva(PCR)

Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h)

PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Hemoconcentración Htc >44% y no 24h Necrosi y FMO

Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

PANCREATITIS AGUDA

Qué PA será grave?

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni

específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h

PANCREATITIS AGUDA

Criterios de RANSON

Ingreso

Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l

A las 48 horas

↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente

Ranson ≥3 PA grave

PANCREATITIS AGUDA

Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen

Estudios baritados

Radiografia de tórax

Ecografia abdominal

TC abdominal

RM abdominal

Angiografia y/o embolización

Radiografia simple abdomen y estudios baritados

Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).

No útiles en la fase inicial de la enfermedad

Radiografia de tórax

Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

Ecografia abdominal. (ileo paralítico

inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

PANCREATITIS AGUDA

Evaluación radiológica TC abdominal.

Diagnóstico y evaluación de las PA.

Detección de complicaciones.

Guía de procedimientos intervencionistas.

Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.

RM abdominal. Alternativa al TC.

Indicaciones TC

Estudio inicial

Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

- PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.

- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:

Descartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.

- Qualquier PA con mala evolución clínica.

PANCREATITIS AGUDA

Índice de severidad por TC

Inflamación pancreática

A Páncreas normal

B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.

C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática

D Colección pancreática ÚNICA.

E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas

retroperitoneal

Puntos

0

1

2

3

4

Necrosis pancreática

No necrosis

< 30 %

30-50 %

> 50 %

0

2

4

6

Balthazar 1994

PANCREATITIS AGUDA

Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño

Inflamación peripancreática

PANCREATITIS AGUDA

Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño

Inflamación peripancreática.

Complicaciones locales Colecciones líquidas

Necrosis pancreática PRECOCES

Líquido intraabdominal

Necrosis pancreática

PRECOCES

Absceso

Pseudoquiste

Complicaciones vasculares

TARDÍAS

>4 semanas

PANCREATITIS AGUDA

Aparición de líquido abdominal TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)

40%

PANCREATITIS AGUDA

Líquido abdominal

Aparición precoz

Evolución imprevisible:

- Autoresolución – 50%

- Absceso

- Pseudoquiste

Si sospecha de infección

Punción con aguja fina

PANCREATITIS AGUDA

Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h)

Àrea difusa o focal de páncrees no viable

TC: área pancreática con baja/nula captación

de contraste ev.

Riesgo !!! NECROSIS

INFECTADA

Alta mortalidad

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

PANCREATITIS AGUDA

Absceso

Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior.

> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje percutáneo

Pseudoquiste

Colección líquida encapsulada

Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)

TC: colección líquida con pared que capta contraste ev

> 4 semanas

50 % resolución espontánea

50 % estabilización o complicación

PANCREATITIS AGUDA

Pseudoquiste

Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF

Vasculares - Sangrado

- Formación

pseudoaneurisma

- Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar

Dolor abdominal

Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.

Si comunicación con el conducto pancreático:

CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia

+ tiempo de drenaje / cirugía.

Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).

PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones vasculares

1.HEMORRAGIA

Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal

TC angiografía y embolización

2.TROMBOSIS

Eje espleno-portal

Vena esplénica - Infartos esplénicos

1. Aporte hemodinámico

2. Tratamiento dolor

3. Prevención infección

4. Aporte nutricional

5. Tratamiento endoscópico

6. Tratamiento quirúrgico

7. Tratamiento percutáneo

Tratamiento Aporte hemodinámico

Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia

Prevenir hemoconcentración Necrosis

PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento

Tratamiento dolor

Inicialmente pauta AINEs:

Paracetamol 1 gr/8h

Nolotil 2 gr/h

Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió

No evidencia presión esfínter Oddi

Prevención infección ???

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

BGN, stafilococo, hongos.

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

SOLO SI NECROSIS

PANCREATITIS AGUDA

Tratamiento Aporte nutricional

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis

bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

Tratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS

-Cirugía precoz

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad