Clinica de Anestesia Conductiva - Fundanest
Transcript of Clinica de Anestesia Conductiva - Fundanest
Carrera Acreditada por CONEAU. Resoluciones 182/16 - 188/16 - 189/16
Clinica de Anestesia Conductiva
Dr. José Luis Fedele
Trombosis Venosa Profunda: Fisiopatología Básica. Prevención
Farmacológica y No Farmacológica.
Diagnóstico y Tratamiento.
Dr. Jose Luis Fedele
Fisiología de la Coagulación
� Interacción de los vasos sanguíneos con las estructuras de soporte subyacentes
� Interacción de plaquetas circulantes con los vasos lesionados
� Formación de fibrina por el sistema de coagulación
� Regulación de la extensión del coágulo por inhibidores y sistema fibrinolítico
� Reparación y remodelación del sitio de injuria después que el sangrado ha sido detenido.
CASCADA CLASICA
Fisiología de la CoagulaciónFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FVII
FV
Fisiología de la CoagulaciónFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FASE INICIACIÓN
FVII
FV
Fisiología de la CoagulaciónFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FVII
FV
FVIIIa
FVa
TROMBINA
TROMBINA
TROMBINA
Fisiología de la CoagulaciónFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FASE INICIACIÓN
FVII
FV
FVIIIa
FVa
TROMBINA
TROMBINA
TROMBINA
FASE AMPLIFICACIÓN
Fisiología de la CoagulaciónFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FASE INICIACIÓN
FVII
FV
FVIIIa
FVa
TROMBINA
TROMBINA
TROMBINA
FASE AMPLIFICACIÓN
FASE FINAL
GENERACIÓN TROMBINA
Fisiología de la Coagulación - InhibidoresFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FVII
FV
FVIIIa
FVa
TROMBINA
TROMBINA
TROMBINA
ANTITROMBINA(-)
TFPI
(-)PZ(-)
PC -PS
(-)
TROMBOSIS FISIOPATOLOGIA
VIRCHOW (1856)ORIGEN TROMBO:
•ALTERACIONES VASCULARES: ALTERACIONESENDOTELIO.
•CAMBIOS EN LOS POTENCIALES SIST. COAGULACION:ACTIVACION COAGULACION – DEFICIT INHIBIDORES –INHIBICION FIBRINOLISIS.
•MODIFICACIONES FLUJO SANGUNEO: ESTASIS .
EPIDEMIOLOGÍA
� La embolia de pulmón es responsable directa de 100.000 muertes/año y contribuye a 100.000 más en USA.
� La incidencia anual de trombosis venosa profunda y embolia de pulmón es de 260.000 casos.
� El diagnóstico de embolia de pulmón no se sospecha en el 70 a 80% de los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
� 3º enfermedad CV más frecuente
� 4º causa de muerte hospitalaria
� 1º causa de muerte en post-operatorio de cirugía ortopédica, obstétrica y oncológica.
� TEP fatal � 5 a 10 % de muertes hospitalarias
� Mortalidad TEP sin tratamiento � 30 %
� Mortalidad TEP con tratamiento � 8 %
� En Argentina: aproximadamente 6.000 muertes anuales por TEP
� Causa de muerte hospitalaria más prevenible
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSAUNA PATOLOGIA FRECUENTE
INCIDENCIA ANUAL DE TEP EN UN HOSPITAL DE COMUNIDADINCIDENCIA ANUAL DE TEP EN UN HOSPITAL DE COMUNIDAD
0–9 10–19 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 80–89
Inci
denc
ia d
e T
EP
(% in
gres
os h
ospi
tala
rios)
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
EDAD (AÑOS)
Stein PD, et al. Chest 1999; 116:909–913. Silverstein MD, et al. Arch. Int. Med. 1998; 158:585-593.
ETV
Complicaciones crónicas tardías
Hipertensión pulmonar
Síndrome postflebítico
Ulcera venosa
CIFRAS
� El costo del diagnóstico y tratamiento de la embolia de pulmón en USA es 2.800 millones U$S .
� Por cada 100.000 pacientes que reciben profilaxis para TVP en USA se ahorran 60 millones de U$S.
FACTORES DE RIESGO
� Edad � Cirugía (c/ anestesia general)� TEV previo� Inmobilidad miembros inferiores (yeso-daño SNC)� Politraumatismo� Causas médicas� ICC – IAM – NEOPLASIA.� Estados Trombofílicos: Resistencia proteína C activada (Factor
V Leiden) Hiperhomocisteinemia – F II (Protrombina 20210A). Deficit AT III – Déficit Proteína C y S – Sindrome Antifosfolípidos – Simdromes Mieloproliferativos – Uso Anticonceptivos orales – Déficit fibrinolítico.
FACTORES DE RIESGO
� Obesidad – Varices
� Catéteres venosos centrales
� Sme. Nefrótico
� En pacientes quirúrgicos, factores relacionados al procedimiento (sitio, técnica, duración, anestesia, infección.).
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA:CATEGORIAS DE RIESGO SEGUN CONSENSO ACCP
Muy alto riesgo 40 – 80% 10 – 20% 1 – 5%
Alto riesgo 20 – 40% 4 – 8% 0.4 – 1%
Moderado riesgo 10 – 20% 2 – 4% 0.1 – 0.4%
Bajo riesgo <10% <2% 0.02%
Clagett GP, et al. Chest 1999; 114 (Suppl. 5):531S –560S.ACCP: American College of Chest Physicians
Categoria TVP DISTAL TVP PROXIMAL TEP FATAL
Grupos de riesgo en traumatología y cirugía Frecuencia de TVP en orden descendente
� Lesión de la médula espinal� Artrosplastía de rodilla� Amputación de pierna� Fractura de cadera� Artroplastía de cadera� Fractura d pierna� Prostatectomía abierta� Cirugía abdominal� Cirugía ginecológica� Trasplante de riñón� Cirugía torácica no relacionada con el corazón� Neurocirugía� Meniscectomía abierta
75 - 80 %
20 - 25 %
GRUPO DE BAJO RIESGO
• Anestesia general de < 30 minutos o local• Cirugía en paciente < 40 años• Cirugía menor o laparoscópica sin otros factores de
riesgo• Cirugía urológica menor: Ej: RTU próstata. • ArtroscopÍa sin otros factores de riesgo - Ablasión de
material de osteosíntesis• Cirugía ortopédica pediátrica o de miembro superior• Cirugía ginecológica: Legrado - Histeroscopía -• Cirugía de tejidos blandos y cuello.
GRUPO DE MODERADO RIESGO
• Anestesia general > 30 minutos• Cirugía en paciente > 40 años sin otros factores de riesgo• Cirugía mayor o menor en abdomen o pelvis sin otros factores de riesgo
clínicos. Cirugía complicada: Ej apendicectomía complicada• Cirugía general en paciente < 40 años con anticonceptivos orales.• Cirugía urológica: Adenomectomía de próstata transvesical.• Cirugía ginecológica abierta: Histerectomía - Miomectomía.• IAM - Internación en cuidados intensivos sin otro factor de riesgo -
Insuficiencia cardíaca o respiratoria que requiera internación.• Factor clínico de riesgo más reposo o inmovilidad (yeso en paciente con
TVP previa - embarazo más reposo y várices importantes)• Cirugía general que no requiere internación (Alta en el día)• Quemados
GRUPO DE ALTO RIESGO
• Cirugía general mayor en pacientes > 60 años sin otros factores de riesgo
• Cirugía general mayor en paciente > 40 años con otro factor de riesgo
• Pacientes obstétricos de riesgo• Cirugía toráxica mayor • Cirugía vascular reparadora por injuria venosa • Cirugía de vejiga reconstructiva
GRUPO DE MUY ALTO RIESGO
• Cirugía general mayor en paciente > 40 años con: Neoplasia - Antecedente de TVP/TEP - Trombofilia
• Cirugía Pelviana Radical por Neoplasia (Cistectomía - Prostatectomía - Cáncer ginecológico)
• Cirugía ortopédica mayor de Miembros Inferiores (Artroplastia de cadera o rodilla)
• Fractura de cadera / Pelvis / Politrauma Mayor
• ACV isquémico con Hemiplejía / Daño medular agudo que provoque paraplejia
TROMBOSIS - DIAGNOSTICOTEV:� Diagnostico Clínico:� Inseguro: � Síntomas inespecíficos
� Tardíos
� TVP: � Edema – Dolor – Tumefacción del miembroafectado – Cambios coloración.
� TEP:� Dificultad respiratoria – Dolor toráxico –Hemóptisis – Palpitaciones – Síncope.
ES NECESARIO CONTAR CON METODOS OBJETIVOS
TVP� Flebografía ( gold estándar)� Ultrasonografía (doppler)� Dimero D TEP� Arteriografía pulmonar (gold estándar)� Centellograma ventilación – perfusión.� ECG – Rx Torax – Gases Sangre – Ecocardiograma.� TAC Helicoidal� TAC Multi-slice� Ultrasonografía miembros inferiores.
DROGAS ANTITROMBOTICAS
Heparinas
Heparina no fraccionada
� Peso molecular: 12.000 a 15.000
� Forma un complejo con ATIII – inhibe la trombina y a otras proteasas séricas
� Efecto plaquetario inhibitorio
� Factores Xa y Ixa
� Cofactor II (dosis elevadas)
� No neutraliza la trombina del trombo
HEPARINAS FRACCIONADAS
� Se unen a la AT lll pero no a la trombina, con gran afinidad � especifica por el factor Xa.� La potente inactivación del Factor Xa la convierte en fuerte inhibidor de generación de trombina� Mayor biodisponibilidad y menor variabilidad en su respuesta� Más resistente al factor plaquetario 4� Fácil absorción desde el tejidos subcutaneo y vida media larga� Mejor cociente antitrombosis/hemorragia� No necesita de monitoreos hematológicos rutinarios � Control con antividad anti Xa solo en Insuf. Renal y pesos< 40 kgs o > de 100 kgs� Ràpido comienzo de la acción
Mecanismo de acción de la heparina
Despolimerización de la heparina
EnzimáticaQuímicaSegmentación
Aislación
AA
BB
CCA. Heparina nativa (Mr = 17.000)
B. Proceso de despolimerización
C. Heparina de bajo peso molecular (Mr = 5.000)
Ventajas HBPM demostradas sobre heparina no fraccionada
1. Mayor biodisponibilidad por menor unión a proteínas y endotelio y no es inhibido por F IV plaquetario
2. Vida media más prolongada por eliminación únicament e renal
3. No requiere control de coagulación
4. Menor incidencia de Trombocitopenia Inmune
5. Menor osteoporosis
6. Menor incidencia de sangrado mayor
Nuevos Antitromboticos
� Drogas más potentes y fáciles de administrar
� Mejorar índices de TEV en pacientes de riesgo
� Sin evidencia de descenso de TEP fatal (falta experiencia)
� No HIT > sangrado > costo
Nuevos anticoagulantes orales con amplia ventana terapéutica
TROMBOSIS
HEMORRAGIA
RANGO DE SEGURIDAD
Dosis (concentración) del anticoagulante
CLASICOS: HNF/AVK “NUEVOS”Descubiertos por casualidad 1920 Proceso Racional de Síntesis
Afectan diferentes Factores Específicos para un Factor
Todos Indirectos Directos e Indirectos
Monitoreo con TP y KPTT No Monitoreo
Antídoto Vitamina K / Protamina Sin Antídoto
No inhiben a trombina ligada Si inhiben Trombina o FXa ligado
Estrecha ventana terapéutica Amplia ventana
Impredecibles: Dosis ajustada Dosis fija
Puede usarse en Falla Renal No puede usarse
Baratos Caros
Necesito 2 drogas Basta una sola droga
Amplia experiencia Solo “estudios” con ptes seleccionados
Manejo con gran consumo de tiempo e infraestructura en Salud
No necesita del Hematólogo/
Libera recursos de Salud
ANTICOAGULANTES
Nuevos Anticoagulantes1 - Inhibidores Iniciación Coagulación
2 - Inhibidores Propagación Coagulación� Directos� Indirectos
3 - Inhibidores Formación Fibrina� Directos� Indirectos
4 - Nuevos agentes Fibrinolíticos
Nuevos Anticoagulantes
1 - Inhibidores Iniciación Coagulación� Inhiben Complejo FT/FVIIa
� TFPI recombinante (Tifacogin)
� NAPc2
� Inhibidor FVIIa (FVIIai)
Nuevos Anticoagulantes
2 - Inhibidores Propagación Coagulación
�Directos� Factor IX a
� RB-006
� TTP-889
Nuevos Anticoagulantes2 - Inhibidores Propagación Coagulación
�Directos� Factor Xa
� Otamixaban
� DX-9065a
� Razaxaban - Apixaban
� Ribaroxaban
� Betrixaban
� LY-517717
� YM-150
� DU-176b
Nuevos Anticoagulantes
2 - Inhibidores Propagación Coagulación � Indirectos� Mediado por AT III:
� Fondaparinux� Idraparinux� SSR12517E� SR123781A
� Mediado por Proteína C (Inhibidor FV a)
� Drotecogin Alfa� ART-123
Nuevos Anticoagulantes
3 - Inhibidores Formación Fibrina�Directos
� Flovagatran� Pegmosirudin� Dabigatran Etexilato� AZD0837
� Indirectos� Mediado por Cofactor II Heparina� Odiparcil
Target de Nuevos AnticoagulantesFT
FVII
FVII/FT
FX
FXII
FXI FXIa
FIX
FXIIa
FIXa
FXa
TROMBINAProtrombina
Fibrinógeno FIBRINA
FXIII
FVII FVIIIa
FVa
TROMBINA
TROMBINA
TROMBINA
INHIBIDORESINICIACIÓNTifacogin
NAPc2FVIIai
INHIBIDORES XaIndirectos
FondaparinuxIdraparinuxSSR12517ESR123781A
DirectosOtamixaban
DX-9065aApixaban
RibaroxabanLY-517717
YM-150DU-176b
PRT-054021
INHIBIDORESIX
RB-006TTP889
INHIBIDORESVa
Drotecogin-alfaART-123 INHIBIDORES
TROMBINADirectos
FlovagatranDabigatran
PegmosirudinAZD0837
IndirectosOdiparcil
PENTASACARIDOS
� Fondaparinux (ARIXTRA)� Inhibidores puros Factor Xa (via ATIII)� Perfil Farmacocinético lineal� Absorción completa S.C.� Pico acción 1.7 hs. Vida media 17 hs � 1
dosis/día� Alta biodisponibilidad� No monitoreos - No antídotos
PENTASACARIDOS
� + Potentes que HBPM
� + Incidencia de sangrado (50 % +)
� Excresión renal sin modificar � alerta en IR
� Aprobado FDA para profilaxis y tratamiento de TEV y para SCA
PENTASACARIDOS
� Evidencia: (FONDAPARINUX vs ENOXAPARINA)( cirugía ortopédica )
� EPHESUS � ↓ TEV de 9.1 a 4.2 %� PENTHIFRA � ↓ TEV de 19.3 a 8.3 %
(↓RR 54 % )� PENTATHLON 2000 � ↓ TEV 8.3 a 6.1 %� PENTAMAX � ↓ 27 a 12.5 % (↓RR 55 % )� Todos con alto índice de sangrado.� PENTHIFRA PLUS � profilaxis extendida.� PEGASUS� Cirugía abdominal
(vs DALTEPARINE ) � ↓ 6.1 a 4.6 %
Una nueva molécula
Dabigatrán etexilato es un nuevo inhibidor directo de la trombina, exhibiendo:
− Efecto anticoagulante predecible1-3
− Dosis fijas− Sin necesidad de monitoreo1-3
Esta es la pro-droga del compuesto activo dabigatrán, que se une directamente a la trombina, con una alta afinidad y especificidad4-5
1. Eriksson BI et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2004; 2: 1573–1580 2. Eriksson BI et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005; 3: 103–111 3. Wallentin L et al. European Heart Journal 2005; 26(suppl): 482. 4. Stassen JM et al. 28th Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis; Paris July 6-12, 2001 5. Hauel NH et al. J Med Chem 2002; 45:1757-66
DABIGATRAN ETEXILATO (BIBR 1048)
� Inhibidor directo reversible de Trombina V.O.� Pro-droga DABIGATRAN (BIBR 953 ZW).� Farmacocinética predecible.� Rápido comienzo de acción (2 – 3 hs.) � Rápido final de acción.� No interacción con drogas o alimentos.� No monitoreo. No antídoto específico� Vida media 12 - 17 horas � 1 o 2 dosis diarias.� Inhibe tanto la trombina libre como la unida al
coágulo.
Programa de Estudios Clínicos RE-VOLUTION
Tratamiento del TEV Prevención del ACV en pacientes con fibrilación auricular
Prevención primaria del TEV (completada)
Más de 34.000 pacientes involucrados
Prevención secundaria del TEV
Prevención Secundaria de Eventos cardíacos en pacientes con SCA*
Porque debemos hacer profilaxis o que riesgos tenemos si no la hacemos…..
PREVENCION DEL TEV
El uso de Tromboprofilaxis racional esta basado en:
� Alta prevalencia de TEV en pacientes hospitalizados
� Naturaleza clínica silente
� Alta morbilidad – potencial mortalidad
� Costo
� Screening de rutina poco efectivos
PREVENCION DEL TEV
� El uso de profilaxis aumentó del 86 % en 1993 a 96 % en 1997 (American College of Surgeons)
� La incidencia de TEV declinó levemente en los últimos años. Aún así permanece alta.
� En 16 hospitales de agudos en USA sólo 1/3 de los pacientes recibían profilaxis.
PREVENCION DEL TEV
� La falla en el uso de profilaxis se asocia a:� sangrado
� HIT
� Costo
� Percepción individual
RAZONES QUE SE ADUCEN PARA “NO” UTILIZARPROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
� 1) MAYOR SANGRADO EN CIRUGÍA.
� 2) HEMATOMA EN HERIDA QUIRÚRGICA CON AUMENTO DE
INFECCIONES DE HERIDA.
� 3) NO SE PUEDE REALIZAR ANESTESIA PERIDURAL/RAQUIDEA.
� 4) NO EXISTE UNA MAYOR INCIDENCIA DE TROMBOSIS- TEP EN
“SU EXPERIENCIA”.
� 5) NO ESTA DEMOSTRADO QUE LA PROFILAXIS DISMINUYA LA
MORTALIDAD POR TEP.
� 6) LOS COSTOS DE LA PROFILAXIS SON ALTOS CON RESPECTO AL
BENEFICIO.
Riesgo absoluto TEV en pacientes hospitalizados
Condiciones médicas : 10 – 20 % .Cirugía general : 15 – 40 % .Cirugía ginecológica : 15 – 40 % .Cirugía urológica : 15 – 40 % .Neurocirugía : 15 – 40 % .A.C.V. : 20 – 50 % .Artroplastia rodilla-cadera, cir. Fractura cadera : 40 – 60 % .Trauma mayor : 40 – 80 % .Injuria médula espinal : 60 – 80 % .Pacientes cuidados críticos : 10 – 80 % .
CIRUGÍA GENERAL
� 15 a 30 % incidencia TEV� + si son oncológicos� TEP 1.6 % TEP fatal 0.9 %� Regimenes aprobados:• HNF 5000 UI c/ 8 – 12 hs. Iniciando 2 horas antes de
la cirugía x 7 días.• HNF dosis ajustadas � c/8 hs. Iniciando c/3500 UI 2
hs antes de la cirugía y ajustando +/- 500 U para mantener APTT en niveles normales altos.
CIRUGÍA GENERAL
• HBPM: � Dalterapina 2500 U sc 8 – 12 hs antes de la cirugía y luego 1 x
día.� Enoxaparina 20 mg SC 1-2 hs antes de la cirugía y luego 1 x día.� Nadroparina 2850 U SC 2-4 hs antes de la cirugía y luego 1 x
día.� Tinzaparina 3500 U SC 2 horas antes de la cirugía y luego 1 x día.� Warfarina: 5 – 10 mg iniciando el día de la cirugía o el día
después (RIN 2-3 )• Para pacientes de alto riesgo hay aprobados regimenes solo con
Deltaparina y Enoxaparina ↑ al doble de dosis.
CIRUGÍA GENERAL
• HBPM tiene igual eficacia que HNF en dosis ajustadas pero con menor incidencia de sangrado.
� CNI es atractivo debido a su bajo índice de sangrado pero no ha sido estudiado en cirugía general.
� CPI (Bomba Venosa Pies) tienen igual uso que CNI.� Medias elásticas se usan en combinación con profilaxis
farmacológica.� AAS no sirve como método profiláctico.
CIRUGÍA GENERAL
� Con profilaxis la incidencia de TEV ↓ DE 25 – 30 % a 8 %
� En cirugía ginecológica la incidencia de TEV es de 16 –20 % (con mayores incidencias en casos oncológicos) TEP fatal 0.4 %
� La profilaxis ↓ la incidencia de TEP fatal 75 % (0.4 a 0.1 %) y TEV 69 % (20 a 7 %)
� Para cirugía urológica los mismos criterios que para cirugía general
CIRUGIA ORTOPEDICA
� Incidencia TEV en cirugía de:
- cadera 50 -60 %
- rodilla 50 - 80 %.
� Afectación más común miembro afectado- 20 % miembro contralateral.
� TEP 7 – 11 %
� La mayoría de los casos son asintomáticos
CONDUCTA TERAPEUTICA en CIRUGIA ORTOPEDICA MAYOR DE M.INF (ARTROPLASTIA DE CADERA/RODILLA
Y FRACTURA DE CADERA
NORMAS ACCP SEPT 2008: RIESGO MUY ALTO
•Medias elásticas y/o compresión neumática intermite nte
MAS
•Heparina de bajo peso molecular:
a) 12 hs preop 1/día SC dosis (4000 UAXa)
b) 12-24 hs postop 1/día dosis USA 30 mg c/12 hs
c) 4-6 hs postop 50% dosis habitual, luego 4000U
•Warfarina 5 mg 1er dosis luego RIN 2-3
•Fondaparinux 2.5 mg desde 6 hs postop
CONDUCTA TERAPEUTICA en CIRUGIA ORTOPEDICA MAYOR DE M.INF (ARTROPLASTIA DE
CADERA/RODILLA Y FRACTURA DE CADERA
NORMAS ACCP SEPT 2004: RIESGO MUY ALTO
RECOMIENDAN “EN CONTRA” EL USO DE:
1. ASPIRINA
2. DEXTRAN
3. MEDIAS ELASTICAS (UNICO)
4. IPC (UNICO)
5. HEPARINA NO FRACCIONADA DOSIS FIJA
TEV en cirugía minimamente invasiva
� Riesgo de TEV mal definido.� Población heterogénea (contaminación)� Cirugía Laparoscópica
* Colecistectomía considerada de bajo riesgo. El uso de profilaxis rutinaria probablemente no esté justificado.
� Artroscopía de rodilla:* Riesgo bajo a moderado. Uso opcional
� Inmovilización de miembros inferiores o trauma:* Riesgo moderado a alto. Deben recibir profilaxis.
TEV en cirugía minimamente invasiva
RECOMENDACIONES
� Sociedad Americana de Cirugía Gastrointestinal Endoscópica:
* Adoptar iguales protocolos a los usados en cirugía convecional.
� Asociación Europea de Cirugía Endoscópica:
* Compresión neumática intermitente de miembros inferiores intraoperatoria para procedimientos prolongados.
DROGAS ANTITROMBOTICAS y ANESTESIA
El hematoma espinal luego del bloqueo neuroaxial(anestesia epidural o espinal y analgesia epidural) es una rarapero desvastante complicación de la terapia anticoagulante.
En 1997 � reporte FDA advertencia:* 43 casos hematomas periespinales en pacientes, entratamiento con enoxaparina y anestesia regional 78 %mujeres – edad media 78 años - Alta incidencia de parálisispermanente a pesar de laminectomía – 90 % habíanrecibido la 1ª dosis en POP
DROGAS ANTITROMBOTICAS y ANESTESIA
Factores predisponentes: desorden hemostático debase, punción traumática o inserción de catéter,inserción o remoción de catéter con niveles elevados deanticoagulante, uso de catéteres continuos ,anormalidades de la columna vertebral, edad, sexofemenino.
La magnitud del problema es desconocida ya que no seconoce el valor predictivo y los potenciales riesgos
DROGAS ANTITROMBOTICAS y ANESTESIA
Recomendaciones ASRA (American Society of Regional Anesthesia and Pain Managment)
� El bloqueo neuroaxial debe ser evitado en general en pacientes con desórdenes de sangrado
� En pacientes que reciben drogas que comprometan la hemostasia, la inserción de la aguja debe ser diferida hasta que el efecto de la medicación sea mínimo (usualmente 8-12 hs. después de una inyección de HBPM)
� La anticoagulación profiláctica debe ser demorada o evitada en pacientes con aspirado hemorrágico
DROGAS ANTITROMBOTICAS y ANESTESIA
Recomendaciones ASRA� La remoción de catéteres epidurales deba hacerse cuando el
efecto anticoagulante sea mínimo (usualmente justo antesde la próxima dosis)
� La anticoagulación profiláctica debe demorarse al menos 2hs. Luego de la remoción del catéter.
� Todos los pacientes deben ser cuidadosamentemonitoreados para detectar en forma temprana cualquiersíntoma o signo de compresión medular.
DROGAS ANTITROMBOTICAS y ANESTESIA
Recomendaciones ASRA
� Para pacientes que reciben regimenes de 1 dosis, el tiemporecomendado para iniciar la profilaxis es de 6 - 8 hs.Pueden ser mantenidos los catéteres pero deben serremovidos 10 - 12 hs. Después de la última dosis.
� Para pacientes que reciben regimenes de 2 dosis, la 1ª dosisdebe colocarse de 12 a 24 hs del POP .
La 1ª dosis debe demorase 24 hs o más si hubo sangrado alpunzar o retirar el catéter.
PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Tener en cuenta siempre que las recomendaciones están hechas para grupos de pacientes y las decisiones deben tomarse sobre pacientes individuales; y debe hacerse combinando los conocimientos adquiridos de la literatura con el juicio clínico basado en el conocimiento del paciente.
Recomendaciones muy buenas para grupos pueden no serlo para pacientes individuales.
El beneficio de cualquier método de profilaxis debe ser valorado contra el costo; incluyendo en éste las complicaciones de sangrado así como los casos de falla de la profilaxis.
Estas comparaciones deben realizarse usando análisis formales de costo – efectividad.
GRACIAS…..
Amparo Pons