Coagulación (cirugía dental)

8/17/2019 Coagulación (cirugía dental)

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Salida de sangre a través del proceso denominado hemostasia.

La hemostasia sanguínea es el proceso por el cual cesa la hemorragia.Comprenden un conjunto de mecanismos encargados de mantener laintegridad del sistema vascular limitando la pérdida de sangre al regular

de forma precisa una seria de interacciones entre los componentes de lapared vascular, las plaquetas y las proteínas plasmáticas.

El sistema hemostásico normal previene la pérdida de sangre tras unalesi n, asegurando, por una parte, la formaci n del tap n hemostásico y,por otra, que éste no perdure más tiempo del necesario parareesta!lecer la continuidad del vaso, arterial o venoso. "or otro lado,para prevenir la oclusi n del ár!ol vascular por la propagaci n delcoágulo, el sistema hemostásico está regulado por diversos mecanismosanticoagulantes. #el funcionamiento coordinado de todos loscomponentes del sistema depende el mantenimiento de la $uide%

circulatoria.La secci n de los vasos sanguíneos origina hemorragias de distintaimportancia, acorde con la importancia de aquéllos, so!re todo en sucali!re, y tam!ién referida a los tejidos a los que pertenecen& gingivales,lengua, paladar, hueso, si !ien, y de manera general, se cohí!en concierta facilidad cuando los mecanismos hemostásicos no están alteradosy la técnica quir'rgica ha sido adecuada.

Mecanismo hemostásicos

"ara que una hemorragia cese, el organismo pone en marcha unimportante mecanismo de defensa, !asado en tres aspectos& respuestavascular, funci n plaquetaria y activaci n del sistema de la coagulaci n.

#e la integridad del sistema vascular y de la formaci n del tap nhemostásico se encargan las plaquetas (hemostasia primaria), y de lacoagulaci n y de resta!lecer la continuidad del vaso, la *!rin lisis.

HEMOSTASIA PRIMARIA

+nte una lesi n vascular, por una parte, el estímulo en el vaso afectadoprovoca que su pared se contraiga, reduciendo al instante la salida de

sangre, y, por otra, se desencadena un mecanismo de activaci n deln'mero de plaquetas que cam!ian sus características y se acumulanpara formar un tap n. "ara que las plaquetas contacten con elsu!endotelio del vaso se requiere la glucoproteína de la mem!ranaplaquetaria y el factor de von -iller!rand. La alteraci n del gencodi*cante del factor de von -iller!rand da lugar a la coagulopatía


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congénita más frecuente ( /01), la enfermedad de von -iller!rand,descrita por este autor en 203 (ta!las 0/ y 0.0)

COAGULACIÓN

Es un proceso multifactorial. Consiste en la transformaci n del*!rin geno (solu!le) en *!rina (insolu!le) por acci n de la trom!ina,en%ima proteolítica que se forma por la acci n de la protrom!ina,mediante unas reacciones en cascada de los factores de la coagulaci na través de dos vías& la intrínseca (factores 4 , 4 , 4, 5 ) y la e6trínseca(factor 5 ), que posteriormente con$uyen en una ruta com'n& el factor4a forma con el 5a y fosfolípidos, en presencia de calcio, el complejo queactiva la protrom!ina a trom!ina, que *nalmente transformará el*!rin geno en *!rina, para evistar una formaci n e6cesiva de trom!ina,e6iste un mecanismo de control& la proteína C activada, la antitrom!ina

y el inhi!idor de la vía e6trínseca de la coagulaci n ( tissue factor pathway inhibitor ) (ta!la 0/7 y *g. 0/ )

TABLA 12 !" 8actores de la coagulaci n

#i$%in&'isis

Es un mecanismo esencial para el mantenimiento de la hemostasia*siol gica, evitando la formaci n de coágulos donde no se produjo da9oendotelial y su persistencia cuando la integridad vascular se haresta!lecido. La molécula encargada de la lisis de la *!rina, es decir, de

8+C:;<

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la lisis del coagulo, es la plasmina, originada a partir del plasmin geno(*gura 0/0)

La coagulaci n y la *!rin lisis funcionan de modo coordinando ycualquier alteraci n de este equili!rio despla%aría la hemostasia

*siol gica hacia estados patol gicos, hipercoagula!les o !ienhemorrágicos (dé*cit de factores 4 , 5 , 4, etcétera).

Las hemorragias pueden ser leves, graves, muy graves o mortales, enfunci n de la cantidad de sangre que se pierde. Los tratamiento decirugía !ucal son los procedimientos de la odontología con mayor riesgode sangrado, si !ien se trata de hemorragias leves. Se considera queuna hemorragia es leve cuando se pierde hasta el D1 ( DD ml) delvolumen sanguíneo del adulto (lo que se e6trae en una donaci n), peroen un procedimiento !ucal está perdida es inusual, dado que elsangrado es e6ternos y constituye un signo de alarma para el paciente,

quien perci!e lo que ocurre y !usca la ayuda del profesional casi concarácter inmediato.

La secci n quir'rgica de arteriolas, capilares y vénulas provoca sangradoque cesa espontáneamente por las reacciones hemostásicas, pero si hayalteraci n en la hemostasia puede provocar una hemorragia durante lacirugía y volver a producirse el sangrado, durante los primeros F a Ddías del período postoperatorio.

(iátesis hemo%%á)icas

Cuando se rompe el equili!rio hemostásico favoreciendo lapredisposici n al sangrado, se produce la diátesis hemorrágica. "uedetener un origen congénito o adquirido, y su incidencia es muy varia!le,siendo en general más frecuentes los trastornos adquiridos.


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(I*TESIS ANGIOP*TICAS

Locali%adas en los vasos sanguíneos. "ueden ser&

. Congénitas. :elangiectasia hemorrágica hereditaria de


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nmunol gicas "'rpura trom!ocitopénica idiopática Lupus eritematoso sistemático 8ármacos& quinina, heparina nfecciones por virus de la inmunode*ciencia humana

=o inmunol gicas "'rpura trom!ocitopénica trom! tica Coagulaci n intravascular diseminada +nemia hemolítica microangiopática Síndrome hemolítico/urémico epatopatías "rotesis vasculares& válvulas cardiacas

Secuestro esplénico plaquetario iperesplenismo& tumores, hipertensi n portal

TABLA 12 ." +lteraci n en la producci n de plaquetas

C;=MN= :+S

+nomalías en la mem!rana#efecto en la adhesi n& Síndrome de ?ernard Soulier

Enfermedad de von -iller!rand#efecto en la agregaci n& :rom!oastenia de Mlan%mann+nomalías en la secreci n plaquetaria+# J < #+S

Síndrome mieloproliferativo+lteraciones plaquetarias por lesi n plasmática Jremia epatopatías

>acroglo!ulinemias8ármacos (ta!la 0/3)

TABLA 12 /" :rom!ocitopatías causadas por fármacos

nhi!idores d la ciclo6igenasa Ocido acetilsalicílico


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=apro6eno ndometacina !uprofeno Sul*npira%ona

nhi!idores de la fosfodiesterasa #ipiridamol :eo*lina

>ecanismo desconocido "enicilina Clo*!rato

#e6trano

TABLA 12 0" :rastornos de la coagulaci n

E


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peque9os traumatismos o heridas de poca importancia, pues enocasiones e6iste el dé*cit de un factor de coagulaci n y el paciente lodesconoce.

Hemo%%a)ias en ci%+) a $+ca' etio'o) a 3 t%atamiento

Las hemorragias pueden de!erse a factores locales, dependientese6clusivamente de la cirugía y del entorno anat mico, o a factoresgenerales, dependientes de las alteraciones de la hemostasia. Sedistinguen dos grupos& de causa local y de causa general.

emorragias de causa local

En este grupo se descartan las alteraciones sistemáticas de lahemostasia como principal fuente de complicaciones hemorrágicas de

carácter general, y son e6clusivamente los factores locales los queproducen hemorragias. =o de!e confundirse con hemorragia, por ser unsangrado más a!undante, la saliva te9ida por la sangre que se o!servanormalmente después de la cirugía.

En ocasiones, se ha usado la e6presi n Phemorragia intermediaQ paradescri!ir una hemorragia inesperada que se produce en las primeras 0Ghoras de la intervenci n y Phemorragias secundariasQ para lahemorragia que aparece después de las primeras 0G horasR de todosmodos el tratamiento es similar.

Las hemorragias pueden proceder de tejidos !landos (lengua, encía,mucosas, *!romucosa palatina, la!ios), tejidos duros (huesos ma6ilaresy mandi!ula) o vasos sanguíneos.

Con carácter genérico se de!en a&

. Cese del efecto vasoconstrictor del anestésico.0. Jso inde!ido de enjuagues !ucales que destruyen el coagulo.7. Elementos que inter*eren en la organi%aci n del coagulo.G. eridas o desfarros vasculares.

. Laceraciones y desgarros quir'rgicos de tejidos !lando quedi*cultan la correcta apro6imaci n y coaptaci n de los !ordes.

Con carácter especí*co son de!idas a&

. emorragia postestracci n0. emorragia gingival.7. emorragia por traumatismoG. emorragia por tumores.


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HEMORRAGIA POST E4TRACCIÓN

Etio'o) a" La mayoría se producen por&

/ Esquirlas o espículas seas que permanecen entre la herida y sonun factor irritativo.

/ 8ractura de hueso interradicular o fragmentos seos atrapados enel alvéolo./


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Los tratamiento que evitan las complicaciones hemorrágicas enpacientes con coagulopatías congénitas o adquiridas se !asan en laadministraci n de hemoderivados y fármacos hemostásicos (ta!la 0/T).

TABLA 12 5" +lteraci n de la hemostasia y tratamiento.+L:E;S:+S + : E=:;

Leve +nti*!rinolíticos

Mrave emoderivados U anti*!rinolíticos

>oderada +nti*!rinolíticosemoderivados U anti*!rinolíticos

HEMO(ERI6A(OS

Se usan en coagulopatías graves y moderadas y se administran en elmedio hospitalario con el paciente ingresado. Los hemoderivadospueden ser de&

. "laquetas.0. "lasma.7. Concentrados del factor de*citario.G. Concentrados de hematíes.

La cirugía !ucal está contraindicada si el paciente no reci!e previamenteel hemoderivado correspondiente.

#*RMACOS HEMOST*SICOSSe usan en coagulopatías moderadas y leves. +lgunos se administran enel medio hospitalario y otros no, de tal manera que estos 'ltimos seusan siguiendo una pauta oral y no representan una especial di*cultadni para el paciente ni para el profesional que los prescri!e. Se distinguencuatro grupos&


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. (esmo7%esina 8Min+%in9:" Se presenta en ampollas, deadministraci n intravenosa diluidas en suero, con el paciente ingresado.Es el fármaco de elecci n en la pro*la6is y el tratamiento de episodioshemorrágicos en pacientes afectados de hemo*lia tipo +, en estadomoderado y leve, así como en la mayor parte de casos de enfermedadde von -iller!rand.En un principio, la desmopresina se utili% so!re todo en e6odoncias, yposteriormente se incorpor fuera del ám!ito estomatol gico comoagente pro*láctico de complicaciones hemorrágicas en cirugía menor.

0. Anti;$%ino' ticos" Se usan en coagulopatías leves. Se administranpor vía oral, por lo que el paciente no precisa su ingreso hospitalario&

Ácido tranexámico (Amcha brin®). Se administra por vía oral cada ThorasR de!e comen%arse 0 horas antes de la cirugía y continuar GT/F0horas después, dependiendo del riesgo de la hemorragia, en relaci ncon el grado de complejidad de la cirugía !ucal. =o es lo mismo unae6odoncia simple que una complicada o e6odoncias m'ltiples.

Ácido épsilon-amino-caproico ( aproamin®). #e!e administrarse igualque el anterior pero cada G/3 horas. :iene una vida media más corta.

Se consigue una !uena hemostasia tras la e6odoncia cuando esreali%ada por profesionales con e6periencia, si se hace !uenacompresi n en la %ona de lesi n y si se toman anti*!rinolíticos orales. El

+mcha*!rinV tiene una vida media más larga y es die% veces máspotente que el CaproaminV.

Los pacientes afectados por formas moderadas precisarán o nohemoderivados, en relaci n con la intensidad de la clínica hemorrágica ycon el riesgo de sangrado de la intervenci n.

7" Est%&)enos con


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/ Celulosa o6idada (SurgicellV)

/ Esponja de gelatina a!sorvente (EspongostanV)

/ +dhesivo de fri!rina (:issucolV)

En algunos países europeos, y más recientemente en EE.JJ., se usan losadhesivos o PselladoresQ de *!rina. Consisten en una me%cla de unconcentrado de *!rin geno puri*cado que se activa con una soluci n detrom!ina cálcica humana, tam!ién lio*li%ada, que adquiere unaconsistencia viscosa y entre 0D y GD s pasa a ser solida y adherente,alcan%ando el má6imo de sus consistencia a las 0 horas. Esta me%clapropicia la generaci n de *!rina in situ facilitando la hemostasia local,=o se necesita una sutura a tensi n, solo para apro6imar los !ordesgingivales y para esta!ili%ar el coagulo neoformado.

T%atamiento antit%om$&tico

El tratamiento antitrom! tico es el que reci!en aquellos pacientes quepresentan una enfermedad trom!oem! lica venosa yWo arterial paraprevenir los accidentes relacionados con los trom!os. Es imprudentesuspender un fármaco que reduce la formaci n de trom!os sin tener encuenta sus posi!les complicaciones, en ocasiones muy graves. Espreferi!le tratar una hemorragia, pues se dispone de medios paracorregirla, que tratar, por ejemplo, una hemiplejía por una trom!osis,secundaria, a la suspensi n de un fármaco que puede ser irrecupera!le.

El tratamiento antitrom! tico puede llevarse a ca!o en dos grupos defármacos& antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

Antia)%e)antes 7'a=+eta%ios

Los antiagregantes plaquetarios son fármacos que de!en tomar algunospacientes para reducir el riesgo trom!oem! lico de algunasenfermedades. Las intervenciones quir'rgicas determinan en muchoscasos la suspensi n de los antiagregantes plaquetarios para reducir elriesgo de complicaciones hemorrágicasR sin em!argo, en determinadospacientes de alto riesgo trom!oem! lico la interrupci n del tratamientoantiagregante previo a la cirugía se ha asociado con seriascomplicaciones vasculares.

Entre los antiagregantes plaquetarios destacan los siguiente&


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*ci,o aceti'sa'ic 'ico 8As7i%ina9:" En intervenciones de moderado y!ajo riesgo hemorrágico (se incluyen las intervenciones de cirugía !ucaly ma6ilofacial), la +spirinaV no aumenta el riesgo de sangrado&

En pacientes sin historia hemorrágica, no es necesario suspender

el tratamiento.Si el paciente presenta factores de riesgo hemorrágico, de!esuspenderse la administraci n de +spirinaV 7/G días antes de lacirugía y pautar heparina de !ajo peso molecular ( ?">).


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. =o se suspenderán los anticoagulantes&

a) Los días previos a la e6tracci n& compro!ar el nivel deanticoagulaci n.

!) #ía de la e6odoncia&

/ :ras la e6odoncia irrigar el alvéolo con una ampolla de +mcha*!rinV

/ "untos de sutura.

/ Compresi n durante 0D minutos, con una gasa empapada con elcontenido de una segunda ampolla de +mcha*!rinV.

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