INTRODUCCIÓNEl objetivo del siguiente artículo es ha-

cer una revisión sobre la litiasis biliar enlos niños, abordando los aspectos epide-miológicos, los factores predisponentes ala formación de cálculos, la fisiopatología,las manifestaciones clínicas, las compli-caciones y las diferentes posibilidadesdiagnósticas y terapéuticas.

RECUERDO FISIOLÓGICO

Composición de la bilis normalLos principales componentes de la bi-

lis son: el agua (82%), los ácidos biliares(12%), los fosfolípidos (4%) y el coleste-rol (0,7%). Otros componentes son: labilirrubina conjugada, electrolitos y moco.

Ácidos biliares: los ácidos biliares pri-marios, cólico y quenodeoxicólico, se sin-tetizan en el hígado a partir del colesterol,son conjugados con glicina y taurina y se

excretan en la bilis. Estos ácidos biliaresprimarios son convertidos en el colon, poracción bacteriana, en ácidos biliares se-cundarios, ácido deoxicólico y litocólico.Otros ácidos biliares secundarios, que sedetectan en mínimas cantidades, son elursodeoxicólico y ácidos biliares abe-rrantes.

En condiciones normales, los ácidosbiliares son conservados eficazmente porel organismo gracias a la circulación en-terohepática, que ocurre de seis a diezveces al día y que consiste en la reab-sorción de los ácidos cólico, quenodeo- 217

Colelitiasis

La colelitiasis es una enfermedad que se está diagnosticando cada vez más frecuentemente enla infancia debido al uso generalizado de la ecografía, que es el método diagnóstico deelección. Hay pocos datos sobre la epidemiología y la patogenia de los cálculos en la edadpediátrica, puesto que los estudios publicados son escasos e incluyen un pequeño número depacientes. Los cálculos predominantes en los niños son los pigmentarios. Uno de los factorespatogénicos mejor establecidos es la existencia de hemólisis, aunque existe un alto porcentajede “colelitiasis idiopáticas” en las que no es posible identificar factores predisponentes. Lasintomatología asociada a la litiasis es variable, existiendo un alto porcentaje de pacientes quese encuentran asintomáticos. El tratamiento sigue siendo controvertido en el caso de loscálculos silentes, estando, sin embargo, bien definida la indicación de colecistectomía para loscálculos sintomáticos. Las diferentes posibilidades terapéuticas incluyen: el tratamiento oral conácido ursodeoxicólico, la actitud expectante y la colecistectomía. En el caso de coledocolitiasis,pueden estar indicadas técnicas de radiología intervencionista, como: la colangiografíatranshepática y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.Colelitiasis; Infancia; Cálculos; Colecistectomía; Coledocolitiasis.

CHOLELITHIASISCholelithiasis is being diagnosed with increasing frequency in children, probably as a result ofthe spread in the use of ultrasonography, which is the method of choice for identifying gallstones.Little is known about the epidemiology or the pathogenesis of cholelithiasis, few studies havebeen published and most of them deal with a limited number of patients. Pigment stones aremore common than cholesterol stones in children. Chronic hemolysis is one of the predisposingfactors for the development of cholelithiasis, although there is a high percentage of “idiopathiccholelithiasis” in which it is impossible to identify risk factors for gallstones. The manifestations ofcholelithiasis are variable; many patients do not have biliary symptoms. The treatment forchildren with asymptomatic stones remains controversial, although cholecystectomy is thetreatment of choice for symptomatic stones. Other treatment options are oral therapy withursodeoxycholic acid and observational management. Interventional radiological procedures(endoscopic retrograde cholangiopancreatography and percutaneous transhepaticcholangiography) are also useful treatments for choledocholithiasis in children.Cholelithiasis; Childhood; Gallstones; Cholecystectomy; Choledocholithiasis.

G. Muñoz Bartolo

Servicio de Hepatología y Trasplante Hepático. Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Pediatr Integral 2003;VII(3):217-226.

La existencia de una proporción ade-cuada de ácidos biliares, fosfolípidos y

colesterol favorece la formación de mi-celas mixtas, que solubilizan el coles-terol.

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xicólico y deoxicólico, mediante un sis-tema de transporte activo en el íleon dis-tal. Estos ácidos biliares pasan a la cir-culación portal, son captados por los he-patocitos, reconjugados y nuevamente ex-cretados en la bilis. El control de la sín-tesis de ácidos biliares es complejo, po-siblemente existe un mecanismo de bio-feedback negativo por el que los ácidosbiliares que retornan al hígado suprimenla síntesis hepática de nuevos ácidos bi-liares a partir del colesterol, mediante lainhibición de la enzima 7-alfa-hidroxilasa.

Los ácidos biliares tienen propiedadesdetergentes en solución acuosa, y por en-cima de la concentración crítica micelar,forman micelas simples, éstas adquierenla lecitina y el colesterol para formar mi-celas mixtas, que poseen una superficieexterna hidrofílica y una interna hidrofó-bica, donde es incorporado el colesterol,que de esta forma es solubilizado. Estasmicelas mixtas son capaces de mantenerel colesterol en un estado estable termo-dinámico; esto es lo que ocurre cuandoexiste un bajo índice de saturación de co-lesterol, derivado del ratio molar de co-lesterol, ácidos biliares y fosfolípidos. Cuan-do existe un alto índice de saturación decolesterol, bien por exceso de colesterol,bien por baja concentración de ácidos bi-liares, el exceso de colesterol no puedetransportarse en las micelas mixtas y lo ha-ce en vesículas unilamelares (formadaspor lecitina y colesterol), donde es única-mente transportado, no solubilizado.

Colesterol: el colesterol presente enla bilis lo está en forma libre no esterifica-da y la concentración no está relaciona-da con el nivel sérico.

Fosfolípidos: son insolubles en agua.Incluyen lecitina (90%) y pequeñas canti-dades de lisolecitina y fosfatidil-etanola-mina. Los fosfolípidos son hidrolizados enel intestino y no hay circulación enterohe-pática. Su síntesis y excreción está re-gulada por los ácidos biliares.

Vesícula biliar. Vía biliarLa capacidad normal de la vesícula

varía de 30 a 75 mL. La vesícula se relle-na de bilis hepática durante el ayuno, laconcentra y, posteriormente, la elimina alduodeno durante la comida. Durante losperíodos de ayuno, el esfínter de Oddi su-fre una contracción tónica, que impide el

paso de bilis desde el colédoco al duo-deno, impide el reflujo del contenido duo-denal a los conductos pancreático y biliary facilita el llenado de bilis de la vesícula.El factor principal que controla el vacia-miento de la vesícula es la colecistoqui-nina (CKK), liberada por el duodeno comorespuesta a la ingesta de grasa o amino-ácidos y responsable de la potente con-tracción de la vesícula, de la relajación delesfínter de Oddi, del aumento de la se-creción hepática de bilis y del aumento deflujo de la bilis a la luz duodenal.

EPIDEMIOLOGÍA

La litiasis biliar es una patología muyfrecuente en los países desarrollados.Aproximadamente, de 20 a 25 millones deadultos en EE.UU. tienen cálculos biliares.La colelitiasis se había considerado, has-ta hace pocos años, un trastorno poco fre-cuente en la infancia; sin embargo, la in-cidencia en niños y adolescentes pareceestar incrementándose. Este incrementoes debido, posiblemente, al uso genera-lizado de la ecografía que permite el diag-nóstico de litiasis incluso en pacientesasintomáticos. El hecho de que el trastor-no sea frecuentemente asintomático haconducido a una subestimación de su fre-cuencia real.

A diferencia de lo que ocurre en adul-tos, poco es conocido sobre la epide-miología de la litiasis y del barro biliar enla infancia. Los estudios epidemiológicospublicados en niños, analizando la inci-dencia o prevalencia de la colelitiasis eneste grupo de edad, son escasos y com-prenden un número reducido de pacien-tes, por lo que se desconoce la verdade-ra frecuencia en la infancia. La prevalen-cia descrita en los estudios oscila entre el0,13 y el 1,9%, dependiendo de los crite-rios de selección de los niños incluidos enel estudio, la mayor prevalencia es des-crita en aquellos que incluyen a niños asin-tomáticos o con síntomas inespecíficos dedolor abdominal. La prevalencia del ba-rro biliar es del 1,4%.

Existen diferencias en cuanto a la fre-cuencia y el tipo de cálculos biliares se-

gún las razas y las zonas geográficas. Losindios americanos presentan la mayor fre-cuencia; mientras que, la frecuencia esprácticamente nula en nativos africanos.Alrededor del 12% de la población adultaoccidental mediterránea tiene litiasis biliar.Los cálculos de colesterol son los predo-minantes en adultos de países occidenta-les, mientras que en los países asiáticospredominan los pigmentarios. Sin embar-go, actualmente y posiblemente relacio-nado con los cambios en el estilo de vida(dieta), se está observando un incremen-to de los cálculos de colesterol en Japón.

La prevalencia en mujeres adultas esel doble que en varones y la prevalenciaen ambos sexos aumenta con la edad. Laincidencia de colelitiasis es similar en am-bos sexos hasta la pubertad; a partir deesta edad, se incrementa de forma im-portante en la mujer, permaneciendo másalta a lo largo de la vida fértil y tras la me-nopausia. El barro biliar predomina en elsexo masculino en el grupo de edad delos 14 a los 18 años. En el caso de los cál-culos pigmentarios negros, no se observapredominio femenino ni diferencias entrela frecuencia en la raza negra o blanca.

TIPOS DE CÁLCULOS.CARACTERÍSTICAS. COMPOSICIÓN

Cálculos pigmentarios: son cálculoscompuestos por sales de calcio insolu-bles. Contienen menos de un 30% de co-lesterol. Se distinguen dos tipos de cál-culos pigmentarios, los cálculos negros ylos marrones.

Los cálculos pigmentarios negros es-tán constituidos principalmente por polí-meros de bilirrubina insolubles (40%) mez-clados con sales cálcicas y su conteni-do en colesterol es inferior al 10%, apro-ximadamente un 2%. La mitad de estoscálculos son radiopacos debido al altocontenido en sales cálcicas.

Los principales componentes de loscálculos pigmentarios marrones son el bi-lirrubinato cálcico amorfo (60%) y las sa-les cálcicas de ácidos grasos. El conte-nido en colesterol es ligeramente mayor218

Existen pocos datos epidemiológi-cos de la litiasis biliar en la edad pe-diátrica, probablemente su frecuenciareal ha sido subestimada.

Los cálculos pueden clasificarse se-gún su composición en cálculos pig-mentarios y cálculos de colesterol (Ta-bla I, Fig. 1).

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que en los negros, oscilando entre un 10y un 30%. Se suelen localizar en el con-ducto común y son radiolucentes.

Cálculos de colesterol: contienen másde un 50% de colesterol, en forma de co-lesterol monohidrato, y una cantidad va-riable de glicoproteínas y sales cálcicas(bilirrubinato cálcico, hidroxiapatita y car-bonato cálcico). Son radiolucentes.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología es diferente según lacomposición del cálculo.

La formación de cálculos negros enla vesícula requiere la existencia de bilissobresaturada con bilirrubina no conju-gada. Este exceso de bilirrubina no con-jugada puede deberse a una secreciónde bilirrubina aumentada (secundaria ahemólisis), a una conjugación incomple-ta de la bilirrubina (trastornos hepáticoscomo cirrosis) o a una deconjugación dela bilirrubina por la β-glucuronidasa. La bi-lirrubina no conjugada es bastante inso-luble y se une al calcio precipitando en

forma de complejos de bilirrubinato cál-cico que polimerizan. Estos polímeros sonatrapados en el gel mucinoso secretadopor la mucosa de la vesícula, dando lugara la formación del cálculo negro (Fig. 2).

La formación de cálculos marronesestá relacionada con infección (general-mente por parásitos, E. coli y bacteriasanaerobias) asociada a la estasis de la bi-lis en los conductos. Las enzimas bacte-rianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubi-na no conjugada (enzima β-glucuronida-sa), la lecitina a ácidos grasos (fosfoli-pasa A1) y las sales biliares conjugadasa ácidos biliares libres (hidrolasa). Estosaniones forman complejos con el calcio yprecipitan en forma de bilirrubinato cálci-co, palmitato y estearato cálcico. El co-lesterol también precipita, puesto que lapérdida de sales biliares y de lecitina re-duce su solubilidad. El citoesqueleto bac-teriano junto con el gel de mucina atra-pa el material precipitado, lo que agran-da el cálculo en el conducto y origina unamayor obstrucción y un mayor crecimien-to bacteriano, resultando en un círculo vi-cioso de estasis-inflamación y formaciónde cálculos (Fig. 3).

La formación de cálculos de coles-terol se debe a la secreción hepática debilis sobresaturada con colesterol, nucle-ación de cristales de monohidrato de co- 219

Características Cálculos de colesterol Cálculos pigmentarios negros Cálculos pigmentarios marrones

Color Amarillo pálido con núcleo central Negro Marrón-anaranjadomás oscuro

Número, tamaño, forma Múltiples: 2-25 mm Múltiples Múltiples: 10-30 mmSolitario: 2-4 cm < 5 mm Redondos, lisosRedondo Superficie irregular o lisa. Moldeados si están en los

conductosConsistencia Dura Dura Blanda, grasienta

Cristalina BrillantesCristalina

Composición Colesterol monohidrato > 50% Polímeros de bilirrubina 40% Bilirrubinato cálcico 60%Otros: glicoproteína, sales de calcio Sales de calcio (carbonatos, Sales cálcicas de ácidos

fosfatos) 15% grasos (palmitato y estearato)Colesterol 2% 15%

Colesterol 15%Radiodensidad Radiolucentes 50 % Radioopacos Radiolucentes

(variable contenido en CaCO3)Localización Vesícula biliar ± colédoco Vesícula Colédoco

Conductos intrahepáticosAsociación clínica Metabólica Hemólisis Infección

No infección Cirrosis InflamaciónNo inflamación Nutrición parenteral

TABLA I. Tipos decálculos biliares.Características ycomposición

FIGURA 1. Cálculospigmentarios depaciente concolestasisintrahepáticafamiliar

La sobresaturación de la bilis con bi-lirrubina no conjugada, o con colesterol,favorece la formación de cálculos ne-gros, en el primer caso, y de colesterolen el segundo. La infección y la estasisbiliar propician los cálculos marrones.

FIGURA 2. Formación decálculospigmentariosnegros

Diglucurónidos de bilirrubina

Bilirrubina no conjugada

Bilirrubinato cálcico (polímeros)+ CaCO3, CaPO4 + mucina

Cálculo negro

β-glucuronidasa

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lesterol en la vesícula y alteración en elvaciamiento de la vesícula (Fig. 4).

La secreción hepática de bilis sobre-saturada con colesterol es el evento ini-cial en la formación de cálculos de co-lesterol y consiste en la producción, porparte del hígado, de una bilis con excesode colesterol en relación a los agentes so-

lubilizadores (lecitina y sales biliares); es-te exceso de colesterol es transportadoen vesículas unilamelares, que son ines-tables y pueden agregarse formando ve-sículas grandes multilamelares a partir delas cuales se puede producir la nuclea-ción de los cristales de colesterol. Este al-to índice de saturación de colesterol pue-

de deberse a un aumento de la secreciónde colesterol (por mayor actividad de laenzima hidroximetilglutaril CoA reducta-sa) o a una disminución en el pool de sa-les biliares (por alteración de la circula-ción enterohepática o por disminución dela actividad de la 7-alfa-hidroxilasa). El ti-po de ácidos biliares presente en la bilisinfluye en la formación de cálculos, en lospacientes con cálculos de colesterol, elpool está enriquecido con el deoxicolato,que incrementa la saturación de coleste-rol. La cantidad de deoxicolato presenteen el pool de sales biliares se correla-ciona de forma directa con el tiempo detránsito intestinal y con la actividad bac-teriana dehidroxilante en el colon.

La nucleación de los cristales de mo-nohidrato de colesterol a partir de las ve-sículas multilamelares en la vesícula biliares un paso crucial en la formación de cál-culos. Existen factores que aceleran la nu-cleación y otros que la enlentecen. Entrelos primeros, cabe destacar la mucina pro-ducida por la vesícula, la aminopeptida-sa N, alfa-1- ácido glicoproteína, fosfoli-pasa C y calcio. La mucina, además deser un agente “pronucleación”, parece seruna proteína estructural mayor de la ma-triz del cálculo, el “pegamento” que ligalas láminas cristalinas de colesterol y losprecipitados de bilirrubina, favoreciendoel crecimiento del cálculo. Entre los inhi-bidores de la nucleación, se incluyen elácido ursodeoxicólico y las apolipoprote-ínas AI y AII.

La alteración en la contractilidad dela vesícula, con un vaciamiento alteradoy el estancamiento de la bilis secundario,se ha demostrado como factor patogéni-co en el desarrollo de cálculos de coles-terol. A su vez, una vez que los cálculosse han formado, la motilidad de la vesí-cula empeora, quizá como consecuenciade la inflamación.

ETIOLOGÍA. FACTORES QUEPREDISPONEN A LA FORMACIÓNDE CÁLCULOS

220

FIGURA 3. Formación de

cálculosmarrones

Bilirrubina

β-glucuronidasa BACTERIA

Precipitados cálcicos

Cálculo pigmentario marrón

Fosfolipasa A1

+ Mucina Colesterol

Lecitina

Bilirrubina no conjugada Ácidos grasos

Hígado

Colesterol biliar

SUPERSATURACIÓN

Vesículas unilamelares(inestables) + Ac. biliares

Micelas mixtas

++++Colesterol

± Ac. biliares

– Inhibidores (apoliproteína I, II)

Promotores +(mucina)

NucleaciónCristalizaciónFORMACIÓN DE CRISTALES

DE COLESTEROL

AGREGACIÓN

Vesículasmultilamelares

Cálculode

colesterol

FIGURA 4. Formación de

cálculos decolesterol

Los cálculos más frecuentes en lainfancia son los pigmentarios. La he-mólisis es el trastorno etiológico cono-cido más frecuente. En un elevado por-centaje no existe factor etiológico aso-ciado.

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Aproximadamente un 25% de los cál-culos extraídos durante las colecistecto-mías en adultos occidentales son pig-mentarios; sin embargo, en las series pe-diátricas son los predominantes, el 72%de los cálculos procedentes de colecis-tectomías realizadas durante la infanciason pigmentarios. Los cálculos de co-lesterol se suelen detectar más frecuen-temente a partir de la adolescencia.

El trastorno hemolítico es considera-do la causa de la colelitiasis en un 30%de los casos de las series pediátricas. Lamayoría de las series recogen también unalto porcentaje, que varía desde el 19 al60%, de “colelitiasis idiopáticas”, en lasque no es posible encontrar una causaque justifique la litiasis; si bien, en estegrupo idiopático predominan las mujeresadolescentes, lo que sugiere la influenciade la pubertad.

Los factores que predisponen a la for-mación de cálculos son diferentes segúnla composición de estos. Algunos estudiossugieren que el barro biliar no es un pre-cursor de los cálculos y que los factorespredisponentes pueden ser diferentes.

Los pacientes con trastornos hemolí-ticos crónicos, como: la esferocitosis, ane-mia de células falciformes, talasemia, de-fectos enzimáticos (piruvato kinasa, glu-cosa 6 fosfatodehidrogenasa), trastornoshemolíticos autoinmunes y enfermedad deWilson, tienen una mayor prevalencia decálculos pigmentarios por aumento de lasecreción de bilirrubina no conjugada. Es-ta prevalencia se incrementa con la edad.

La colelitiasis, tanto de cálculos pig-mentarios como de colesterol, y el barro bi-liar son hallazgos frecuentes en los niñosque reciben nutrición parenteral; aproxi-madamente, el 40% de los recién nacidoscon nutrición parenteral desarrollan barrobiliar y un 5% cálculos. Los factores impli-cados son: la hipomotilidad de la vesículay las alteraciones en la circulación entero-hepática y en la composición de la bilis. Elriesgo se incrementa en los pacientes con

intestino corto, con resección ileal, con epi-sodios de sepsis, así como en los que re-ciben furosemida. La aparición de barro bi-liar se relaciona con la prematuridad, la ma-yor duración de nutrición parenteral y la au-sencia de nutrición enteral (el aporte ente-ral, aun en pequeñas cantidades, permiteuna contracción intermitente de la vesícu-la, reduciendo el riesgo de cálculos).

Los pacientes con resección ileal oenfermedad de Crohn ileal presentan in-terrupción de la circulación enterohepáti-ca de los ácidos biliares, con aumento dela absorción colónica de bilirrubina.

La causa de la formación de cálculosen pacientes cirróticos se desconoce ac-tualmente, aunque podría estar relacio-nada con el hiperesplenismo y la hemó-lisis concomitante, así como con la dis-minución de la capacidad de conjugaciónde la bilirrubina y la reducción de la se-creción de sales biliares (sin embargo, apesar de esta reducción, el riesgo de cál-culos de colesterol no está incrementado,puesto que también está reducida la sín-tesis de colesterol, lo que equilibra el ra-tio colesterol: ácidos biliares).

En las colestasis intrahepáticas fa-miliares se describe un mayor riesgo decálculos pigmentarios.

Hasta un 45% de los pacientes trata-dos con ceftriaxona desarrollan cálculosde ceftriaxona cálcica, que suele ser deaparición precoz y de desaparición es-pontánea en los dos meses siguientes ala finalización del tratamiento, motivo porel que se denomina “pseudolitiasis biliar”.Es más frecuente en los niños de más edady como factores de riesgo se han des-crito: el ayuno prolongado, historia fami-liar de litiasis y la administración rápida in-travenosa del antibiótico.

En Oriente, se asocian a infeccionespor parásitos como: Ascaris lumbricoides,Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverri-ni. En Occidente, estos cálculos son pocofrecuentes y ocurren como consecuenciade la asociación de infección con estasisbiliar secundaria a la migración de cál-culos desde vesícula al conducto común,a colangitis esclerosante, situación Caro-li y otras causas de obstrucción biliar.

En la infancia, la bilis está poco sa-turada con colesterol, lo que explica la ra-reza de los cálculos de esta composiciónen los primeros años de vida, pero a par-tir de la adolescencia, sobre todo en lasmujeres, se produce un incremento enla saturación de colesterol, lo que explicael incremento constante de la prevalenciade cálculos de colesterol con la edad.

Los adultos obesos tienen una pre-valencia de cálculos de colesterol casi dosveces la de la población no obesa. No seconoce mucho acerca del papel que jue-ga la obesidad en el desarrollo de cál-culos de colesterol en los niños, pero síparece claro que predispone a su for-mación en las mujeres adolescentes. Elmecanismo es la producción de bilis so-bresaturada con colesterol por aumentoen la secreción de éste. En adultos, sedescribe que la pérdida de peso incre-menta la saturación de colesterol, favore-ciendo la aparición de cálculos.

Las mujeres tienen una mayor fre-cuencia de cálculos de colesterol que losvarones desde la pubertad a la meno-pausia, lo que sugiere que existe una in-fluencia de las hormonas sexuales en eldesarrollo de litiasis. Los cálculos de co-lesterol se asocian con menarquia precoz,multiparidad y con el empleo de anticon-ceptivos orales.

En los trastornos ileales, se produceuna interrupción de la circulación entero-hepática de las sales biliares, favorecien-do la aparición de bilis litogénica; sin em-bargo, esta predisposición a la formaciónde bilis litogénica sólo ocurre tras la pu-bertad, hasta esa edad son más frecuen-tes los cálculos pigmentarios.

Los pacientes con fibrosis quística pre-sentan altas concentraciones de coleste-rol en la bilis y se describe una vesículahipoplásica hasta en un 25% de ellos. Tam-bién pueden tener cálculos pigmentarios.

Otros factores relacionados con la apa-rición de cálculos de colesterol son: la dia-betes mellitus, dieta rica en calorías, gra-sas animales y poliinsaturadas y pobre enfibra (por enlentecimiento del tránsito in- 221

Entre los factores que predisponena la formación de cálculos pigmentariosnegros, hay que destacar: los trastornoshemolíticos crónicos, la nutrición paren-teral, las resecciones ileales, la cirro-sis, las colestasis crónicas y fármacoscomo la ceftriaxona.

Los factores que predisponen a laformación de cálculos marrones son fun-damentalmente las infecciones.

Entre los factores que predisponenal desarrollo de cálculos de colesterol,hay que destacar: la edad, la obesidad,las hormonas sexuales femeninas, la fi-brosis quística, la resección ileal y otrosfactores.

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testinal con aumento de deoxicólico en bi-lis) y la presencia de apolipoproteína E4.

CLÍNICA DE LA COLELITIASIS

La colelitiasis en la edad pediátrica pue-de presentarse desde la vida fetal, hastala adolescencia y sus características sondiferentes según el momento de aparición.

Los cálculos se pueden detectar eco-gráficamente en el tercer trimestre de lavida fetal, aunque es más frecuente la vi-sualización de barro biliar. No existen fac-tores etiológicos claros; en general, cur-san de forma asintomática y se resuelvenespontáneamente en los primeros seismeses de vida, por lo que sólo es nece-sario hacer seguimiento clínico y eco-gráfico. Algunos pueden desarrollar com-plicaciones obstructivas.

Los cálculos que se presentan en elperíodo neonatal se relacionan, en la mi-tad de los casos, con la existencia de fac-tores predisponentes, como: nutrición pa-renteral, prematuridad y tratamiento confurosemida. Casi el 40% de los recién na-cidos que reciben nutrición parenteral, de-sarrollan barro biliar y menos del 5% de-sarrollan cálculos. La mayoría permane-

cen asintomáticos, se resuelven con el ini-cio de la alimentación enteral y sólo un pe-queño porcentaje tienen complicaciones,por lo que suele ser suficiente realizar se-guimiento ecográfico.

La colelitiasis en niños se asocia contrastornos hemolíticos crónicos en rarasocasiones y, en este grupo, los cálculosque predominan son los radiopacos. Apartir de la adolescencia, se incrementanlos cálculos de colesterol relacionadoscon la obesidad.

Manifestaciones clínicas (Fig. 5)La mayoría (80%) de los pacientes

adultos con colelitiasis están asintomáti-cos. La litiasis biliar asintomática o “si-lente” es un proceso benigno, con una ta-sa anual de evolución a colelitiasis sin-tomática del 1-2% y con un riesgo bajode complicaciones serias. Generalmen-te, estas complicaciones van precedidaspor episodios de cólicos biliares. No exis-ten estudios similares en niños y lactan-tes, pero no parecen existir razones quejustifiquen un mayor riesgo de compli-caciones derivadas de los cálculos silen-tes en niños que en adultos. En diferen-tes series pediátricas, aproximadamentede un 15 a un 40% de los pacientes conlitiasis biliar están asintomáticos. No seconsidera clínica atribuible a la litiasis lapresencia de “síntomas dispépticos”, co-

mo: intolerancia a las grasas, flatulen-cia, sensación de plenitud precoz, piro-sis, náuseas y vómitos.

La litiasis biliar sintomática no com-plicada se manifiesta por episodios recu-rrentes de cólicos biliares. Estos se ca-racterizan por dolor de inicio brusco, queincrementa rápidamente su intensidad,dura entre una y tres horas y desapareceen 30-90 minutos; la localización es va-riable, aunque la típica es en el epigastrioo cuadrante superior derecho, irradiadohacia zona interescapular, escápula de-recha, hombro, brazo o cuello. El dolorpuede ir acompañado de síntomas vaga-les como palidez y sudoración y de náu-seas y vómitos. El movimiento no incre-menta el dolor. Cursan sin fiebre. La ana-lítica muestra, en un 10-20%, un discretoaumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina,transaminasas y GGT, sin leucocitosis. Eldolor parece deberse a la obstrucción delconducto cístico, lo que incrementa la pre-sión en la vesícula para vencer dicha obs-trucción.

Si el dolor se prolonga más de 6-12horas, sobre todo si persisten los vómitoso aparece fiebre, es importante descartarcomplicaciones como pancreatitis o co-lecistitis. La colelitiasis sintomática puedecomplicarse con colecistitis aguda y cró-nica, coledocolitiasis que puede provocarpancreatitis biliar y colangitis, y con fístu-la colecistointestinal que puede originarun íleo biliar.

DIAGNÓSTICO

La ecografía es el método diagnósti-co de elección de la colelitiasis, con unasensibilidad y especificidad cercana al95%; permite visualizar cálculos, barro bi-liar y el engrosamiento de la pared de lavesícula por inflamación. Los cálculos apa-recen ecográficamente como imágeneshiperecogénicas que dejan sombra acús-tica posterior (Fig. 6); el barro biliar sevisualiza como material hiperecogénicoque no deja sombra.

La radiografía simple es capaz de iden-tificar sólo los cálculos con alto contenidoen calcio (cálculos pigmentarios). Los cál-culos radioopacos son más frecuentes enniños (50%) que en adultos (15%).222

FIGURA 5. Manifestaciones

clínicas de lacolelitiasis y suscomplicaciones,

colecistitis ycoledocolitiasis

NO SÍNTOMAS (litiasis biliarasintomática o silente)

CÓLICO BILIAR (litiasis biliarsintomática no complicada)

COLECISTITIS AGUDA (infección)– Empiema– Perforación– Fistulación

COLECISTITIS CRÓNICA(inflamación)– Vesícula porcelana

COLANGITIS (infección)

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

PANCREATITIS

Cálculos en el cuello devesícula o cístico

(obstrucción)

Cálculos en la vesícula

Cálculos en elcolédoco:

coledocolitiasis(obstrucción)

La litiasis biliar en la infancia pue-de ser asintomática o puede presentar-se como litiasis sintomática no compli-cada (cólico biliar) o complicada.

La ecografía es el método diagnós-tico de elección.

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En la actualidad, la colecistografía oralapenas se utiliza, sirve para determinar lacapacidad funcional de la vesícula y el tipode cálculo (calcificado o no), lo que podríaser útil para seleccionar a aquellos pacientessusceptibles de tratamiento no quirúrgico.

Otras técnicas de gran utilidad paravalorar la morfología de la vía biliar, en elcaso de colelitiasis complicadas, son laColangioRM y la ERCP (colangiopancre-atografía retrógrada endoscópica).

TRATAMIENTO DE LA COLELITIASIS

La elección entre las diferentes op-ciones terapéuticas se basa en la exis-tencia o no de sintomatología y complica-ciones derivadas de la litiasis, en la pre-sencia de patología subyacente que fa-cilite el desarrollo de cálculos y en facto-res relacionados con los cálculos, comosu composición, número y tamaño. Entrelas diferentes posibilidades terapéuticasse incluyen: el tratamiento con ácidos bi-liares orales, la colecistectomía por lapa-rotomía o laparoscopia (en la actualidadse prefiere esta última técnica por presentarmenor morbi-mortalidad) y, por supuesto,el manejo expectante. En niños, no se em-plea la litotricia extracorpórea (Algoritmo).

El tratamiento de elección para la li-tiasis sintomática es la colecistectomía la-paroscópica. En el caso de complicacio-nes, puede estar indicada la colecistecto-mía de urgencia, incluso por laparotomía;sin embargo, en la mayoría de los casosse prefiere, siempre que sea posible, surealización de forma programada dos otres meses después del episodio agudo,puesto que la mortalidad es menor.

En el caso de colelitiasis asintomá-tica, la elección del tratamiento adecua-do no es tan sencilla. Existe consenso enla indicación de la colecistectomía enaquellos pacientes asintomáticos quepresentan un trastorno hemolítico de ba-se, puesto que la formación de cálculospigmentarios y el riesgo de padecer com-plicaciones secundarias a la litiasis se in-crementan con la edad; la morbimorta-lidad parece disminuir en estos pacien-tes con la indicación temprana de la co-

lecistectomía. En el caso de pacientesasintomáticos sin trastorno hemolítico debase, la actitud terapéutica depende deltamaño y del número de cálculos. En ge-neral, en cálculos mayores de 2 cm seindica la colecistectomía, puesto que exis-te muy poca probabilidad de resoluciónespontánea y existe un riesgo aumen-tado de carcinoma de vesícula. Si el cál-culo es único y de tamaño inferior a 2 cm,se prefiere la actitud expectante; ya que,la desaparición espontánea es posible.En la litiasis múltiple asintomática, se sue-le indicar tratamiento quirúrgico por elriesgo de que los cálculos migren desdela vesícula, al igual que en vesículas deporcelana o con leche cálcica.

En el caso de pacientes con litiasisasintomática o con síntomas leves (cóli-cos leves e infrecuentes) y en aquellossintomáticos en los que la cirugía está con-traindicada por alto riesgo quirúrgico, sepuede indicar tratamiento oral con ácidoursodeoxicólico. Los requisitos para es-ta terapia son la existencia de cálculos ra-diotransparentes (la calcificación impidela disolución del colesterol), de vesículafuncionante y la presencia de escasos cál-culos de pequeño tamaño, los de diá-metro inferior a 5 mm se consideran óp-timos para indicar el tratamiento. El me-canismo de acción del ácido ursodeoxi-cólico (7 B-hidroxiepímero del ácido que-nodeoxicólico) es la reducción de la se-creción biliar de colesterol, lo que reduceel índice de saturación de colesterol en labilis y promueve la remoción lenta y pro-gresiva del colesterol de los cálculos has-ta disolverlos; es capaz, también, de dis-minuir la absorción intestinal de coleste-rol y de prolongar el tiempo de nucleación.

El ácido ursodeoxicólico se administra conlas comidas, especialmente con la cena,ya que es por la noche cuando la vesícu-la permanece en reposo y la bilis se hacemás litogénica. La dosis recomendada esde 10 mg/kg/día y la duración del trata-miento es variable dependiendo de la res-puesta conseguida; en general, se acon-seja suspenderlo a los 6 meses si no hayrespuesta. El ácido ursodeoxicólico esbien tolerado y carece de efectos secun-darios. La eficacia se entiende como ladesaparición completa de litiasis en dosecografías separadas al menos un mes yen adultos, varía entre el 30-50% (la efi-cacia es sólo de un 30% en cálculos demás de 10 mm). La recurrencia tras ob-tener respuesta completa y suspenderel tratamiento es del 50% a los 5 años, pu-diendo en estos casos repetir el trata-miento. Hay poca experiencia en el trata-miento con ursodeoxicólico en los niños,pero las indicaciones serían las mismasque en adultos, microlitiasis de cálculosradiotransparentes que no produce sin-tomatología severa.

COMPLICACIONES

Colecistitis crónica. La colelitiasis siem-pre se acompaña de un grado variable deinflamación crónica de la pared vesiculardebida a la irritación mecánica persisten-te. La colecistitis crónica puede perma-necer asintomática durante años, perotambién puede manifestarse como cóli-cos biliares o como alguna de las com- 223

FIGURA 6. Ecografía dondese apreciaimagenhiperecogénicaque deja sombraacústicaposteriorcorrespondientea cálculo en lavesícula biliar

El tratamiento de elección en la co-lelitiasis sintomática es la colecistecto-mía laparoscópica; el tratamiento de lasasintomáticas es más controvertido.

Las complicaciones derivadas de lacolelitiasis incluyen la colecistitis aguday crónica, la coledocolitiasis, la pan-creatitis y la colangitis.

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plicaciones de la colecistitis. En la eco-grafía la vesícula puede no visualizarse ovisualizarse pequeña y con la pared en-grosada. La vesícula de porcelana es unacomplicación que se caracteriza por eldepósito de calcio en la pared crónica-mente inflamada de la vesícula; se reco-mienda su extirpación por el alto riesgode desarrollo de carcinoma.

Colecistitis aguda. La colecistitis agu-da calculosa consiste en la inflamaciónaguda de la pared vesicular debida a laobstrucción del conducto cístico por uncálculo. En esta respuesta inflamatoria,juega un papel muy importante la apari-ción frecuente de infección bacteriana. Esimportante recordar, aunque no sea el mo-tivo de esta revisión, que hasta un 30% delas colecistitis en los niños son colecisti-tis agudas acalculosas.

Desde el punto de vista clínico, se ma-nifiesta inicialmente como un dolor abdo-minal similar al del cólico biliar, pero a di-ferencia de éste, dura más de 12 horas. Latriada clásica es dolor en hipocondrio de-recho, fiebre y leucocitosis. Son frecuen-tes los vómitos y el íleo paralítico. La ex-ploración abdominal puede mostrar sig-no de Murphy positivo (el dolor a la palpa-ción en el cuadrante superior derecho seincrementa con la inspiración profunda) ysignos de irritación peritoneal; en ocasio-nes, se puede palpar la vesícula agranda-da. En la analítica, se detecta leucocitosiscon neutrofilia, en un 20% hay discreto au-mento de bilirrubina y de transaminasas;es posible también una ligera elevación deamilasa y lipasa (inferior a 3 veces el valornormal). La ecografía muestra una paredvesicular engrosada y la presencia de cál-culos. El tratamiento consiste en el ingre-so, rehidratación, analgesia y administra-ción i.v. de antibióticos; el tratamiento qui-rúrgico está siempre indicado, pero en ge-neral se prefiere diferirlo 2-3 meses trasel episodio agudo; la cirugía urgente estáindicada en los casos que cursan con pe-ritonitis o con complicaciones como em-piema o perforación. El empiema consisteen una colecistitis supurativa con forma-ción de absceso intraluminal. La perfora-ción ocurre como consecuencia de la gan-grena debida al proceso inflamatorio; laperforación localizada origina un absce-so perivesicular, la perforación libre condesarrollo de peritonitis biliar es poco co-

mún y tiene una alta mortalidad. Otra po-sible complicación es la fistulización a unórgano adyacente adherido a la pared dela vesícula, las fístulas colecistoentéricascon duodeno son las más frecuentes y esposible la posterior migración del cálculoal intestino delgado, originando un íleo porobstrucción de la válvula ileocecal.

Coledocolitiasis. La incidencia de co-ledocolitiasis en niños es menor que enadultos. Los cálculos que aparecen en elcolédoco pueden tener dos orígenes, pue-den ser cálculos formados en el colédoco,generalmente marrones, en cuya patoge-nia es muy importante la estasis biliar (poranomalías congénitas de la vía biliar o porestenosis biliar) y la presencia de infecciónbacteriana, o pueden ser cálculos inicial-mente formados en la vesícula y que hanmigrado al colédoco, estos suelen ser decolesterol. La coledocolitiasis es casi siem-pre sintomática en la edad pediátrica, pu-diendo cursar como cólico biliar, colangi-tis, ictericia obstructiva o pancreatitis.

La ecografía abdominal es útil para de-tectar dilatación de conductos biliares in-trahepáticos y/o extrahepáticos, sugesti-vos de obstrucción biliar, pero no permiteen muchos casos visualizar los cálculossituados en colédoco. Otra técnica de ima-gen no invasiva de gran ayuda para defi-nir la morfología de la vía biliar es la co-langioRM. En ocasiones, se precisan téc-nicas diagnósticas más agresivas, quepueden tener también utilidad terapéuticacomo la colangiopancreatografía retró-grada endoscópica (CPRE, de elecciónpara la obtención de colangiograma si nohay dilatación de vías biliares, visualizamejor la vía biliar distal) y la colangiogra-fía transhepática percutánea (CTHP, téc-nica de elección para obtener colangio-grama si las vías biliares están dilatadas;visualiza mejor la vía biliar proximal).

La clínica de la colangitis se debe a lainflamación originada por la obstrucción,al menos parcial, al flujo biliar y a la in-fección bacteriana ascendente secunda-ria a dicha obstrucción. Los gérmenes másfrecuentemente implicados son Gram (-)como E. coli o Klebsiella y anaerobios co-mo Bacteroides; la presentación clínica tí-pica es: cólico biliar, ictericia y fiebre enpicos (triada de Charcot), con posibilidadde desencadenarse bacteriemia; en la ana-lítica, se detecta leucocitosis, alteración

en las transaminasas y aumento de bili-rrubina. El tratamiento debe incluir anti-bioterapia i.v. y la descompresión del sis-tema biliar con eliminación del cálculo me-diante esfinterotomía endoscópica y, si és-ta no es posible, mediante colangiografíatranshepática con drenaje biliar externo.

La coledocolitiasis puede presentar-se como ictericia obstructiva que clíni-camente cursa con: ictericia, prurito, aco-lia y coluria y que, generalmente, apare-ce en pacientes con colecistitis crónicacalculosa y sin síntomas de colangitis ocólico biliar. Las manifestaciones clínicasson la consecuencia de la falta de pasode bilis al intestino, con regurgitación dela bilis a la sangre. En la analítica, hay da-tos de colestasis con incremento de bili-rrubina directa, de fosfatasa alcalina, GGTy elevación de transaminasas. Siempreque en un paciente con colecistitis se de-tecte elevación de bilirrubina, hay que des-cartar coledocolitiasis. Es posible el de-sarrollo de cirrosis biliar secundaria porobstrucción prolongada no resuelta, in-termitente o constante.

La pancreatitis aguda se caracterizapor dolor epigástrico y periumbilical quese irradia en cinturón hacia la espalda, másintenso en decúbito supino, se acompañade vómitos y de íleo paralítico, puede cur-sar con febrícula y derrame pleural, la ic-tericia es poco frecuente. En la analítica,puede haber elevación más de tres vecesel valor normal de la amilasa sérica (has-ta un 40% de los niños con pancreatitisaguda tiene amilasa normal) y elevaciónde lipasa, puede haber leucocitosis, hi-pocalcemia y discreta elevación de bili-rrubina y transaminasas. El desarrollo deeste tema sería objeto de otro capítulo.

El tratamiento de la coledocolitiasis pre-senta diferencias según la edad; en to-dos los grupos de edad, es posible la eli-minación espontánea del cálculo por pasoa duodeno, especialmente en los neona-tos; sin embargo, si esto no ocurre, está in-dicado el tratamiento mediante radiologíaintervencionista. En el caso de niños ma-yores y adolescentes, el tratamiento de elec-ción es la colangiopancreatografía retró-grada endoscópica con esfinterotomía yextracción del cálculo a la luz duodenal concestillo o con balón, seguida de posteriorcolecistectomía electiva. En el caso de ne-onatos y lactantes, esta exploración es com-224

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plicada debido al pequeño tamaño del co-lédoco y a la falta de material adecuado,lo que incrementa el riesgo de perforación;se han obtenido buenos resultados en es-te grupo de edad con la colangiografíatranshepática percutánea. Esta técnica per-mite identificar las causas de la obstruc-ción, descarta anomalías subyacentes dela vía biliar y permite la eliminación del cál-culo; el catéter se introduce en el colédo-co a través del cístico o de la vía biliar in-trahepática, se hace lavado y posterior-mente se empujan o fragmentan los cál-culos a duodeno. En determinadas situa-ciones, como la existencia de anomalíascongénitas de la vía biliar o estenosis, pue-de estar indicada la cirugía.

BIBLIOGRAFÍALos asteriscos reflejan el interés del artículo ajuicio del autor.

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Revisa las indicaciones de las colecistectomíasurgentes y demuestra la mayor morbilidad ymortalidad asociada en comparación con lascolecistectomías electivas.

2.** Debray D, Pariente D, Gauthier F, Mya-ra A, Bernard O. Cholelithiasis in infancy:a study of 40 cases. J Pediatr 1993; 122:385-91.

Revisa su experiencia en colelitiasis en lactan-tes menores de un año, analizando los factoresde riesgo para el desarrollo de litiasis, la clíni-ca y la actitud terapéutica, resaltando la utilidadde la colangiografía transhepática percutáneaen el tratamiento de la coledocolitiasis.

3.*** Wesdorp I, Bosman D, De Graaf A, Aron-son D, Van der Blij F, Taminiau J. Clini-cal presentations and predisposing fac-tors of cholelithiasis and sludge in chil-dren. JPGN 2000; 31: 411-7.

Interesante estudio en el que se expone quelos factores predisponentes para el barro biliary para los cálculos son diferentes, que el barrobiliar no es un precursor de la colelitiasis y queel barro biliar se comporta de forma dinámica.Indica, también, los hallazgos clínicos y delaboratorio más frecuentes en estos pacientes.

4.*** Ruibal JL, Aleo E, Álvarez A, Piñero E,Gómez R. Colelitiasis en la infancia. Aná-lisis de 24 pacientes y revisión de 123casos publicados en España. An EspPediatr 2001; 54: 120-5.

Estudio retrospectivo de los casos de litiasis bi-liar publicados en España durante 30 años,analiza los datos epidemiológicos, clínicos,diagnósticos, etiológicos y terapéuticos.

5.** Álvarez-Coca J, Cebrero M, Vecilla MC,Alonso M, Torrijos C. Litiasis biliar tran-sitoria asociada al empleo de ceftriaxo-na. An Esp Pediatr 2000; 53: 366-8.

Descripción de cuatro casos de pseudolitiasisbiliar relacionados con la administración de cef-triaxona.

6.*** Heubi J, Glenn L, Pohl J. Diseases of thegallbladder in infancy, childhood and

adolescence. En: Suchy F, Sokol R, Ba-listreri W, editores. Liver Disease in Chil-dren. Lippincott: Williams & Wilkins, 2001.p. 343-62.

Capítulo que expone de forma clara los aspec-tos más importantes de la colelitiasis en niños.

7.*** Shaffer E. Gallbladder disease. En: Wal-ker W, Durie P, Hamilton J, Walker-SmithJ, Watkins J, editores. Pediatric Gas-trointestinal Disease. B.C. Decker 2000.p. 1291-311.

Capítulo que expone ampliamente las complica-ciones derivadas de la colelitiasis y su tratamiento.

8.** Miño G, Naranjo A. Litiasis biliar. En:Berenguer J, Bruguera M, García M,Rodrigo L, editores. Tratamiento de lasenfermedades hepáticas y biliares. Aso-ciación Española para el estudio del hí-gado. Elba, S.A. 2001. p. 352-7.

Capítulo que expone de forma clara las indi-caciones en adultos del tratamiento con áci-do ursodeoxicólico.

9.** Davenport M, Howard E. Surgical di-sorders of the liver and bile ducts. En:Kelly D, editor. Diseases of the liver andbiliary system in children. Blackwell Scien-ce, 1999. p. 253-78.

Exposición breve de la clínica de la coledo-colitiasis.

10.** Gallstones and inflammatory gallblad-der diseases. En: Sherlock S, Dooley J,editores. Diseases of the liver and biliarysystem. Blackwell Science. Eleventh edi-tion. 2002; p. 597-628.

Capítulo que trata sobre la litiasis biliar en adul-tos.

225

Anamnesis: niña de 10 años deedad que consulta por dolor epigástricoy en hipocondrio derecho, irradiado “encinturón” hacia la espalda, de tres díasde evolución. Se incrementa con la in-gesta y se acompaña de vómitos bilio-sos que alivian parcialmente el dolor. Últi-ma deposición de características nor-males hace 24horas. Afebril. No sínto-mas miccionales.

Antecedentes personales: reciénnacida pretérmino de 36 semanas. Pe-so al nacer 2.400 g. Reflujo vesicoure-teral intervenido quirúrgicamente a los 2años de edad. Infecciones urinarias derepetición. Resto sin interés.

Antecedentes familiares: obesidad(padres). Litiasis biliar. Resto sin interés.

Exploración física: P = 65 kg. Regularestado general. Obesa. Pálida, sudorosa.Subictericia conjuntival. Bien hidratada.Auscultación cardiopulmonar: normal. Ab-domen: blando, depresible, no signos deirritación peritoneal, dolor a la palpaciónen hipocondrio derecho que no se incre-menta con la inspiración profunda; ruidoshidroaéreos disminuidos, puño percusiónrenal derecha dudosa.

Exploraciones complementarias:Tira reactiva de orina: bilirrubina +, res-to normal.

En el hemograma, destaca la pre-sencia de leucocitosis con neutrofilia(Leu 18.000; N 84%). En la bioquímica,se objetivan los siguientes datos: bili-rrubina total 2,3 mg/dL, directa 0,9 md/dL;GOT 243 UI/L, GPT 504 UI/L, GGT 204UI/L; colesterol 208 mg%; triglicéridos115 mg%; proteínas totales 7,4 g/L; al-

búmina 4,2 g%; glucemia 97 g%; crea-tinina 0,6 mg%; calcio 10 mg%, LDH 357UI/L; amilasa 2.398 UI/L; lipasa 532 IU/L.

Pruebas de imagen: radiografía deabdomen normal. Ecografía abdominal:vesícula biliar con imágenes litiásicasmúltiples, vía biliar no dilatada, páncre-as aumentado de tamaño.

Evolución: la paciente ingresa en elhospital permaneciendo a dieta absolu-ta, con fluidoterapia i.v.; analgesia y tra-tamiento con ranitidina y cefuroxima i.v.A las 48 horas, inicia tolerancia enteral ya las 72 horas la analítica muestra unaevolución favorable (leucocitos 8.190; bi-lirrubina 1,2; GOT 26; GPT 166; GGT 141,amilasa 115; lipasa 57).

Se programa colecistectomía lapa-roscópica a los 3 meses de este episodio,presentando de nuevo una pancreatitisaguda a los dos meses de la primera.

Caso clínico

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ACTITUD TERAPÉUTICA ANTE LA COLELITIASIS

COLECISTECTOMÍA

CPRE o CPTH + Colecistectomía electiva

Actitud EXPECTANTE

URSODEOXICÓLICO

Colecistectomía si:a) Trastorno hemolítico crónicob) No hemólisis crónica pero:

– Vesícula porcelana– Cálculos múltiples– Cálculo > 2 cm

ALGORITMO:ACTITUD

TERAPÉUTICAANTE LA

COLELITIASIS

Si coledocolitiasis

LITIASIS BILIAR ASINTOMÁTICA

LITIASIS BILIAR ASINTOMÁTICAO SINTOMATOLOGÍA LEVE

con cálculos radiotransparentes+

vesícula funcionante+

cálculos pequeños

LITIASIS BILIAR SINTOMÁTICA

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; CPTH: colangiografía transhepática percutánea.

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