Coma mixedematoso

Coma mixedematosoDr. Manuel Dzib Canul R1 UMQ

Dra. Marilyn Méndez Canul R2 UMQ

Hospital General Regional Benito Juárez García # 12

Especialidad de Urgencias Médico-Quirúrgicas

Día académico de Urgencias

Estado clínico poco frecuente en la cual elindividuo con hipotiroidismo preexistentede larga evolución muestra unadescompensación debido a la falta dehormona tiroidea la cual en la mayoría delos casos suele ser mortal.

DEFINICION

Revista de Endocrinología y Nutrición Blanca MenaVol. 20, No. 3 • Julio-Septiembre 2012

El coma mixedematoso es el estadío final

del hipotiroidismo de larga duración no

tratado que da como resultado

una encefalopatía.

Las manifestaciones y complicaciones son más severas

en quienes abandonan el

tratamiento en comparación con

los pacientes debutantes

GENERALIDADES

Tratado de Medicina de Urgencias.Manuel Moya Edit Oceano, 2009, pag 871-872

Su mayor incidencia en ancianos, con patologíapulmonar y vascular subyacente, hace que su tasa demortalidad sea muy elevada

La principal causa de esta descompensación es laincapacidad del paciente hipotiroideo para adaptarsea las pérdidas reales o funcionales de volumenplasmático y a las alteraciones de la función delsistema nervioso central.


Letargo, alteración del estado

de conciencia, termorregulación alterada

y la evidencia de un evento desencadenante sin

caracteristicas de este evento.

Los pacientes con hipotiroidismo tienen típicamente una historia de fatiga, aumento de peso, estreñimiento e intolerancia al frío


Un error común es que el paciente debe estar en estado de coma a ser

diagnosticados con este de padecimiento

En realidad pocos pacientes con mixedema grave desarrollan coma.

La manifestación cardinal de este tipo de coma es un deterioro del estado mental del

paciente con alteraciones hormonales.

Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):273-280

El hipotiroidismo tiene una mortalidad del 50 a 70%, es cuatro veces más común en mujeres que en hombres en el 80% de los casos.

El coma mixedematoso se presenta casi exclusivamente en personas mayores de 60 años.

Más del 90 % de los casos ocurren durante los meses de invierno,

Incluso con la detección temprana y el tratamiento adecuado, la mortalidad del coma mixedematoso oscila desde 30 hasta 60 %.

EPIDEMIOLOGIA


•Suele iniciarse por factoresprecipitantes múltiples,aunque entre los másfrecuentes se encuentraninfecciones como lasneumonías y las infeccionesurinarias, así como ciertosmedicamentos

ETIOLOGIA


Disminución de las funciones metabólicas y adaptacionesneurovasculares y cardiovasculares

Cambio en la respuesta del órgano terminal a lascatecolaminas y un descenso en el funcionamientocardiaco secundaria a una disminución de receptores beta.

Se encuentra aumentada la respuesta adrenérgica alfaque provoca hipertensión diastólica leve

FISIOPATOLOGIA


Hay retención de CO2 debido a disminución de la fuerzade los músculos respiratorios y disminución del impulsorespiratorio en respuesta a la hipercapnia.

Hiponatremia dilucional secundaria a disminución delagua libre.

Depresión de gluconeogenesis y reducción de ladepuración de farmacos que expone al paciente atoxicidad medicamentosa.


• Quemaduras

• Retención de CO2 (EPOC)

• Hemorragia gastrointestinal

• Hipoglucemia

• Hipotermia

• Infecciones: urinarias, respiratorias

• Medicamentos: amiodarona, anestésicos, bloqueadores beta, diuréticos,

• litio, fenitoína, rifampicina, ansiolíticos, barbitúricos

• Infarto agudo de miocardio

• Cirugía

• Traumatismos

FACTORES PRECIPITANTES DEL COMA

MIXEDEMATOSO


Cualquier situación de estrés que ocasione un

aumento de las necesidades

energéticas, puede desencadenar un coma mixedematoso en un paciente hipotiroideo

no controlado


Facies mixedematosa clásica, caracterizada por edema

generalizado, macroglosia, ptosis, edema periorbitario, y el pelo grueso y escaso. El edema sin fovea en las extremidades es a veces presente.

La presencia de una cicatriz en el cuello podría sugerir hipotiroidismo

posquirúrgico y puede ser sugerencia importante en el diagnóstico de un

paciente en estado de coma

HALLAZGOS FISICOS


Hipotermia

La temperatura del paciente es generalmente menos de 35,5 ° C .

Condiciones que pueden precipitar este tipo de coma como la hipoglucemia y la exposición al

frío puede exacerbar la hipotermia.

Sin embargo en algunos pacientes la temperatura es normal.

Coma mixedematoso Capitulo V, Efraim Otero Ruiz, Endocrinólogia 2007– Fundación Santa Fe de Bogotá

Los pacientes con hipotiroidismo compensado a menudopresentan hipertensión diastólica

Sólo cuando el paciente ha comenzado a descompensarseestos mecanismos se ven afectados y el paciente puedeentonces mostrar la hipotensión característicamenteasociados al estado mixedematoso.

Bradicardia, bajo gasto y el déficit global del volumen desangre frecuentemente exacerbar la hipotensión

Manifestaciones hemodinamicas

Coma mixedematoso Capitulo V, Efraim Otero Ruiz, Endocrinólogia 2007– Fundación Santa Fe de Bogotá

Hipoventilación

La hipoventilación en coma por mixedema es resultado de lareducción de la respuesta ventilatoria a la hipoxia ehipercapnia.

La disfunción respiratoria puede conducir a apnea del sueñoy la dificultad respiratoria puede ser exacerbado por lainfiltración mixedematosa de la lengua y faringe.

La debilidad diafragmática inducida por hipotiroidismo seinvierte por el reemplazo de la hormona tiroidea

Urgencias en atencion primaria. Urgencias tiroideas 2009 J.P. Justel y R. Piriz

Descenso de T4L y T3 con aumento de la TSH

Acidosis respiratoria con hipoxemia e hipercapnia.

Anomalías electrolíticas: hiponatremia, osmolaridad disminuida,

Creatinina elevada, hipocalcemia, hipoglucemia

Anemia normocítica y leucopenia.

Elevación de la fracción no cardíaca de la CPK.

Manifestaciones bioquimicas

Urgencias en atencion primaria. Urgencias tiroideas 2009 J.P. Justel y R. Piriz

Hallazgos físicos en el coma Mixedematoso

• Alteracion de la conciencia

• Hiperventilación• Hipotermia• Edema periorbitario

• Alopecia ó Cabello áspero y escaso• Cara edematizada• Macroglosia• Ptosis

Cardiovascular• HTA diastolica inicio - Hipotensión al final• bradicardia• Retraso en la relajación reflejo• Piel seca, fría y pastosa

Gastrointestinal• Disminución de la motilidad• Distensión abdominal• íleo paralítico• Impactación fecal• Megacolon

Otros

• Vejiga distonía y distensión• Edema sin fóvea

Cuadro Clínico: Neurológico• Hipotermia e inconciencia características cardinales.

• Demencia mixedematosa: Desorientación, depresión, paranoia oalucinaciones.

• Signos cerebelosos: pobre coordinación, movimientos intensionales delas manos y pies, ataxia y adiadococinesia.

• Amnesia, mala memoria y convulsiones.

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

Cuadro clínico: Respiratorio• Depresión respiratoria hipoxica y con respuesta a hipercapnia.

• Obstrucción parcial de la vía aérea por edema de la lengua o cuerdasvocales.

• Volumen Tidal puede estar reducido por derrame pleural o ascitis.

• Requieren de VM.


Cuadro clínico: Cardiovascular• Aumenta el riesgo de choque y arritmias.

• EKG: Bradicardia, bloqueos, onda T invertida y aplanada, QT prolongado, torsades point o taquicardia ventricular.

• Siempre descarta IAM.

• Contractilidad cardiaca se deteriora = reducción del volumen sistólico y el gasto cardíaco.

• Taponamiento cardiaco.


Cuadro clínico:Desequilibrio hidroelectrolítico y Renal

• Hiponatremia

• Asociado al incremento de la hormona antidiurética.

• Disminución del filtrado glomerular.

• Anasarca.

• Retención urinaria por atonía de la vejiga urinaria.

• Falla renal ocurre secundario a la Rabdomiolisis.


Cuadro clínico: Gastrointestinal• Infiltración de mucopolisacaridos y edema de la muscularis.

• Atonía gástrica.

• Deterioro de la peristalsis

• Íleo paralítico

• Sangrado de tubo digestivo secundario a coagulopatía.


Cuadro clínico: Hematológico• Sangrado por coagulopatía adquirida: Sx de Von Willbrand.

• Disminución en los factores V, VII, VIII, IX y X.

• El síndrome de Von Willebrand es reversible con Terapia T4.

• Anemia microcitica secundaria a hemorragia

• Anemia macrocitica causada por deficiencia de Vitamina B12.


Diagnóstico


• Bradicardia

• Macroglosia

• Ronquera

• Reflejos retardados

• Piel seca

• Caquexia

• Hipoventilación e hipotermia

• Hipoxemia

• Hipercapnia

• Anemia

• Hiponatremia

• Hipercolesterolemia

• Lactato aumentado

• CK aumentada

• TSH elevada es la evidencia más

importante del diagnóstico

Tratamiento

Ventilación y vía aérea

• El estado de coma se perpetua porhipoventilación.

• Retención de CO2 y acidosisrespiratoria.

• Mecánica ventilatoria se requiere de36-48 horas

Terapia de Hormona Tiroidea

• Controversial la administración.

• SNG en pacientes en coma, pero conriesgo de poca absorción por atoníagástrica o íleo.

• Administración de T3 tiene un iniciomás rápido aumentando latemperatura y el consumo de oxigeno.

• T3 atraviesa más rápido la membranahematoencefalica, disminuyendo lossíntomas neuropsiquiatricos.


Tratamiento

Hipotermia

• Tratamiento con T4 o T3

• Uso de mantas e incrementando la temperatura de la habitación.

Hipotensión

• Requiere terapia de repleción de volumen.

• Administrar solución glucosada en caso de hipoglucemía.

• Sol. Salina isotónica con hiponetremia.

• Uso de vasopresores.

• Riesgo de insuficiencia adrenal: Hidrocortisona 50-100 mg cada 6-8 h por 7-10 días


Tratamiento

Hiponatremia

• Estado semicomatoso o convulsiones.

• NaCl 3% 50-100 ml incrementando a 2 mmo/L

• Furosemida 40-120 mg para promover la diuresis de agua.

Otras medidas de soporte

• Tratar problemas de infección.

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Diabetes

• Hipertensión


Pronóstico • Hipotermia e hipotensión peor pronóstico.

• Pronóstico dependerá:

Edad avanzada

Persistencia de hipotermia y bradicardia

Bajo puntaje en la Escala de Glasgow.

Falla multiorgánica por APACHE II (más de 20 puntos) o SOFA (más de 6 puntos)

Las causas de muerte: Falla respiratoria, sepsis y sangrado gastrointestinal.


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