IPG :DANI PONCEYUSUAN REBEITTE

ESTADO DE SUEÑO PROFUNDO

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL COMASA

RA

SUEÑOCICLOS DE

VIGILIA

PLANTA ELECTRICA DEL

SNC-CH

NEURONAS DE(TALLO-AMBOS HEMISFERIOS

CEREBRALES):

• GT• CARGA

ELECTRICA(150 VOLTIOS)

• CORTEZA CEREBRAL: DESPERTAR-DORMIR

• TALAMO:CONEXIONES CON LAS AFERENCIAS

• CENTROS RESPIRATORIOS

• CEREBELO• NUCLEOS DEL TALLO:

CENTROS VAGALES CARDIOVASCULAR

• M.E: SISTEMA PIRAMIDAL

ENTRE 3/2 SUPERIOR DE LA

PROTUBERANCIA – PROFUNDIDAD HIPOTÁLAMO Y

TALAMO

CONCIENCIA GRADO DE AFECTACI

ON

INC. DE PENSAR CON CLARIDAD Y RAPIDEZPENSAMIENTO INCOHERENTE

SEMIDORMIDORAP. DESPERTAR/MOV DE DEF. ANTE ESTIMULOS DOLOROSOSINCAP: ORD. SENCILLASHABLA: POCAS PALABRAS/FRASES CORTASINCONTINENCIA DE ESFINTERES

ACT. MENTAL Y FISICA REDUCIDAS AL MINIMODESPIERTA:1.-ESTIMULOS VIGOROSOS2.-RESPUESTAS LENTAS E INCOHERENTES

INCAP. DE SENTIR O

DESPERTARCONTESTA CON RESP.

PRIMITIVAS A LOS

ESTIMULOS NOCICEPTIVOS

SOMNOLENCIA

CONFUSION ESTUPOR COMA

FISIOPATOLOGIA DEL COMA

CONCIENCIA

2 COMPONENTES

ESTADO DE CONCIENCIA ESTADO DE VIGILIA

INTEGRACION DE TODOS LOS ESTADOS SENSORIALES QUE PERMITEN LA COMPRESION DE UNO MISMO Y DEL AMBIENTE

CORTEZA CEREBRAL

ESTADO MAS PRIMITIVO DE RESPUESTA

FORMACION RETICULAR ASCENDENTE DEL TRONCO

CEREBRAL/SUS PROLONGACIONES SE DISTRIBUYEN DIFUSAMENTE

SOBRE LA CORTEZA CEREBRAL = ACTIVAN EL SISTEMA DE CONCIENCIA CORTICAL

LESION CORTICAL DIFUSA BILATERAL

LESION DEL TRONCO CEREBRAL

COMBINACION DE LESION CORTICAL BILATERAL –

TRONCO CEREBRALCOMA POR AFECTACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA CON INDEMNIDAD DE LA FORMACION RETICULAR ASCENDENTEANOXIA

ISQUEMIA DIFUSA

CEREBRAL

ALT. DEL ESTADO DE VIGILIA POR AFECTACION DE LA FORMACION RETICULAR ASCENDENTE

ENCEFALOPATIA METABOLICA E

INTOXICACIONES

LESION DEL TRONCO

CEREBRAL

COMA

PRIMARIASECUNDAR

IA

HEMORRAGIA

INFARTO

TU DEL LOBULO TLOEMPORALTU CEREBELO

ETIOLOGIA DEL COMA

DOS GRANDES GRUPOS

1.-TOXICOMETABOLICAS TRAST. DE LA CONC. POR INTERFERENCIA

DIRECTA DEL MECANISMO DE

CLS DE LA CORT. CEREBRAL

ACUMULACION DE TOXINAS ENDOGENAS

COMAS POR

HIPOXEMIA: ICC/IRC/ENCEFAL. HIPERTENSIVAHIPOGLUCEMIAHIPER O HIPOSMOLARIDADALCALOSIS METABOLICAHIPOPOTASEMIAHIPERAMONIEMIADEFICIT VITAMINICOS

CUERPOS CETONICOS(DM)=CETOACIDOSIS DIABETICASUREMIAAMONIO(ENCEFALOPATIA HEPATICA)INTOXICACION:

ALT. FISICA DE LAS MEMBRANAS NEURONALES FARMACOS

ALCOHOL

CUADRO DE ACIDOSIS METABOLICA

NEUROLOGICAS

COMAS POR LESIONES SUPRATENTORIALES

AFECTACION DE AREAS EXTENSA DE LA CORTEZAHEMORRAGIA

CEREBRALINFARTO CEREBRALHEMATOMA SUBDURAL O EPIDURALTU CEREBRAL ABSCESO CEREBRALECV BILATERAL

COMAS POR LESIONES INFRATENTORIALES

INFARTO DEL TRONCO

HEMORRAGIA CEREBELOSA

TU CEREBELOSOS

LESIONES NEUROLOGICAS DIFUSAS

ESTADO EPILEPTICO

TRAUMATISMOS CRANEALES CON

CONMOCION CEREBRALCOMA POR

DESPÒLARIZACION BRUSCA DE LAS ESTRUCTURAS

CENTRALES

AUMENTO BRUSCO DE LA PRESION

INTRACRANEAL

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA1.-FORMA DE INICIO DEL CUADRO

BRUSCO

PROGRESIVO

HEMORRAGIAEMBOLIA CEREBRAL

INTOXICACIONES

TUTROMBOSIS CEREBRALMENINGOENCEFALITIS

ENCEFALOPATIA HEPATICA/UREMICA

2.- ANTECEDENTES DECOS TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOS

RECIENTES

HEMATOMA EPIDURAL

CONFUSION CEREBRAL

ANTIGUOHEMATOMA SUBDURAL CRONICO

3.-SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA PREVIA

CEFALEA

EPILEPSIA

MASA EXPANSIVA INTRACRANEAL

COMA POSCRITICO

TU HEMATO

MAABSCESO

4.-SOBREINGESTA DE ALCOHOL

HIPOGLUCEMIADEFICIT DE

TIAMINA(B1)

5.- ADICION A HEROINA U OTRAS

DROGAS 6.-INGESTA DE

FARMACOS SEDANTES O HIPNOTICOS

HALLAZGO DE FRASCOS VACIOS JUNTO AL PAC. EN

COMA7.-EXISTENCIA DE

ENFERMEDADES ASOCIADASANTECEDENTES DE PATOLOGIAS

DEL PAC.A.- DIABETES

INSULINODEPENDIENTE O NO

B.-HIPERTENSION ARTERIAL

C.-VASCULOPATIA Y CARDIOPATIA

D.-PROCESOS FEBRILES

E.-TRASTORNOS PSIQUIATRICOS

HIPOGLUCEMIA/COMA HIPEROSMOLAR

HEMORRAGIA CEREBRAL/ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

ENF. CARDIOVASCULAR

MENINGOENCEFALITIS

ABSCESOSINGESTA DE SUST. O FARMACOS CON FINES SUICIDAS

EXPLORACION FISICA

1.-PRESION ARTERIAL

HIPERTENSION ARTERIAL

HEMORRAGIA CEREBRAL

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

HIPOTENSION ARTERIAL

INTOXICACION BARBITURICA

HEMORRAGIA INTERNAIM/SEPSIS POR GRAM(-)

2.-FRECUENCIA CARDIACA

BRADICARDIAHIPERTENSION INTRACRANEALBLOQUEO AV

TAQUICARDIAFC:> 140 LAT/MIN.

RITMO CARDIACO CON INSUF. VASCULAR CEREBRAL

TEMPERATURA

PAC. COMATOSO FEBRIL

HIPOTERMIAS

NEUMONIAMENINGITIS BACTERIANA

COMA ETILICO O BARBITURICO

HIPOGLUCEMIA MIXEDEMA

4.-RESPIRACION

1.-DE KUSSMAULLESIONES

PONTOMESENCEFALICO

DIABETES MELLITUSACIDOSIS UREMICA

2.-DE CHEYNE-STOKESAFECTACION DE LOS

HEMISFERIOS O GANGLIOS BASALES

COMA METABOLICO O TOXICOS

3.-DE BIOT LESIONES BULBARES

RESPIRACION SUPERFICIAL E IRREGULARES

DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATARIO SECUNDARIO A CAUSAS TOXICAS EXOGENAS

EXAMINAR EL OLOR DEL ALIENTO

OLOR VINOSO(COMA ETILICO)OLOR A

MANZANA(COMA DIABETICO)

OLOR URINOSO(COMA UREMICO)

FOETOR HEPATICO(COMA

HEPATICO)

INSPECCION DE LA PIEL

1.-CIANOSISINSUFICIENCIA CARDIACA O

RESPIRATORIA2.-ESTIGMAS DE HEPATOPATIA E

ICTERICIACOMA HEPATICO

3.-COLORACION ROJO-CEREZA

INTOXICACION POR CO

4.-PALIDEZ HEMORRAGIA INTERNA

5.-COLORACION URINOSA

INSUFICIENCIA RENAL

SIGNO DE VENOPUNCION

DROGADICTOS

CUIDADO EN LA EXPLORACION DE:

1.-AP. CARDIOCIRCULATORIO: RELAC. CON CAUSAS

CEREBROVASCULARES O ANOXICAS DEL COMA:

IC/ARRITMIAS

2.-AP.RESPIRATORIO: AFECTACION ORIENTA A ETIOLOGIA ANOXICA DEL COMA O EXISTENCIA DE ABSCESOS CEREBRALES

EXPLORACION NEUROLOGICA

1.-OBSERVACION DEL PACIENTE

POSTURA ADOPTADA POR EL PAC.

1.-NATURAL: COMA SUPERF.2.-OJOS ABIERTOS/MANDIBULA CAIDA: COMA PROF.3.-POSICION DE LA CABEZA,OJOS Y EXTREMIDADES 4.-PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ESPONTANEOS O CONVULSIVOS

2.-NIVEL DE CONCIENCIA

3.-SIGNOS MENINGEOS

FLEXION DEL CUELLO(NO PAC.

TRAUMATICOS/FRACT.DE COLUM. CERV)

SIGNOS DE KERNIN/BRDZINKIU

MENINGITIS BACTERIANA

4.-PUPILAS

• NORMALES, SIMÉTRICAS E HIPORREACTIVAS EN LESIONES SUPRATENTORIALES Y COMA METABÓLICO.• MIÓTICAS, SIMÉTRICAS E HIPORREACTIVAS EN LAS LESIONES DEL DIENCÉFALO.• MIÓTICAS, SIMÉTRICAS Y FIJAS: EN LAS LESIÓNES DE LA PROTUBERANCIA, INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS Y BARBITÚRICOS.• INTERMEDIAS Y FIJAS: MESENCÉFALO.• MIDRIATICAS, SIMÉTRICAS Y FIJAS: LESIÓN EN MESENCÉFALO E INTOXICACIÓN POR ATROPINA OGLUTETIMIDA.• MIDRIASIS UNILATERAL FIJA: AFECTACIÓN DEL III PAR CRANEAL POR HERNIACIÓN DEL UNCUS.

5.-POSICIÓN OCULAR Y MOVIMIENTOS OCULARES.

1 .EXAMINAR LA POSICIÓN DE LA CABEZA Y DE LOS OJOS. 2.-LOS PACIENTES CON LESIONES SUPRATENTORIALES MIRAN HACIA EL LADOCONTRARIO DE SUS EXTREMIDADES PARÉTICAS3.-LOS PACIENTES QUE MIRAN SUS EXTREMIDADES PARÉTICASPRESENTAN LESIONES LOCALIZADAS EN LA PROTUBERANCIA (INFRATENTORIAL).4.-UNA DESVIACIÓN DE LOS OJOS HACIA ABAJO Y DENTRO INDICA UNA LESIÓN TALÁMICA O MESENCEFÁLICA

LOS REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS

SE MUEVE BRUSCAMENTE LA CABEZA Y SEOBSERVAN LOS MOVIMIENTOS DE LOS OJOS: 1.-PACIENTES EN COMA, LOS OJOS SEMUEVEN CONJUGADAMENTE EN DIRECCIÓN CONTRARIA AL MOVIMIENTO. 2.-CONSERVACIÓN INDICA INTEGRIDAD DE LAS CONEXIONES OCULOMOTORAS CON LOS SISTEMAS VESTIBULAR YPROPIOCEPTIVO Y, POR LO TANTO, LESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL

LOS REFLEJOS OCULOVESTIBULARES

1.-SE EXPLORAN MEDIANTE LA IRRIGACIÓN DEL CAE CON 30-100 ML DE AGUA FRÍA, MANTENIENDO LA CABEZA LEVANTADA UNOS 30° 2.-PROVOCA UN NISTAGMO CON UN COMPONENTE RÁPIDOEN DIRECCIÓN CONTRARIA AL LADO ESTIMULADO. 3.-SE ALTERA EN CASO DE LESIONES DEL TRONCO CEREBRAL O DE LOS PARES CRANEALES IMPLICADOS 4.-SU NORMALIDAD INDICA INDEMNIDAD DEL TRONCO CEREBRAL.

EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR.

POSTURA DE DESCEREBRACIÓN(MANDÍBULA CONTRAÍDA, CUELLO RETRAÍDO, BRAZOS Y PIERNASEXTENDIDOS Y EN ROTACIÓN INTERNA) INDICA COMPRESIÓN DEL MESENCÉFALO POR LOS LÓBULOS TEMPORALES (HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL), LESIONES EN LA PARTE ALTA DE LA PROTUBERANCIA O EXISTENCIA DE ALGÚN TRASTORNO METABÓLICO, COMO HIPOGLUCEMIA O HIPOXIA.

POSTURA DE DESCORTICACIÓN (BRAZOS FLEXIONADOS, EN ABDUCCIÓN Y ROTACIÓN EXTERNA, Y PIERNAS EXTENDIDAS)INDICA LESIONES ALTAS QUE AFECTAN LA SUSTANCIA BLANCA CEREBRAL,LA CÁPSULA INTERNA O EL TÁLAMO

POSTURA EN DIAGONAL, FLEXIÓN DE UN BRAZO Y EXTENSIÓN DEL BRAZO Y DE LA PIERNA CONTRARIOS, INDICA LESIÓN SUPRATENTORIAL

EXAMEN DEL FONDO DE OJO. LA PRESENCIA DE EDEMA DE PAPILA OBLIGA A DESCARTAR HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. EXISTENCIA DE HEMORRAGIAS RETINIANAS DEBE HACER PENSAR EN HIPERTENSIÓN ARTERIALY EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

ESTUDIOS DE LABORATORIO.PRUEBAS

INMEDIATAS:HEMATOLOGIA COMPLETAGLUCOSANa+Ca++BUNGASES ARTERIALES(PH,PO2,PCO2)PUNCION LUMBAR

PRUEBAS

TARDIAS: PRUEBAS DE FUN HEPATICAVALORES DE FARMACOS SEDANTESCULTIVO DE SANGRE Y LCRELECTROLITOS COMPLETOSTIEMPOS DE COAGULACIONEEG

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

1.-RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO. TRAUMATISMO CRANEAL CON POSIBLE FRACTURA ÓSEA 2.-TC O RM CRANEAL. OBLIGATORIA CUANDO SE SOSPECHA UNA CAUSA NEUROLÓGICA (EVC, TUMOR CEREBRAL, ABSCESO, HEMATOMA EPIDURAL O SUBDURAL Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA3.-ELECTROENCEFALOGRAMA. SOSPECHA DIAGNÓSTICA DE EPILEPSIA, COMA HEPÁTICO, ENCEFALITIS HERPÉTICA E INTOXICACIÓN 4.-PUNCION LUMBAR Y EXAMEN DE LCR: OBLIGADA EN CASO DE SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA, HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA O ENCEFALITIS VÍRICA, CUANDO LA TC O LA RM NO HAYAN PROPORCIONADOEL DIAGNÓSTICO.

TRATAMIENTO.

VALORACION INICIAL

1. COMPROBAR EL ESTADO DE LAS VÍAS AÉREAS Y VALORAR LA NECESIDAD DE INICIAR OXIGENOTERAPIA O DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA DEL PACIENTE. 2. VALORAR EL ESTADO HEMODINÁMICO EN BUSCA DE UN CUADRODE HIPOTENSIÓN O SHOCK 3. COLOCACIÓN DE UNA VÍA SANGUÍNEA, PREFERENTEMENTE CENTRAL,4. EN LOS COMAS DEBIDOS A INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS HIPNÓTICOS O SEDANTES PUEDE PROCEDERSE A LA ASPIRACIÓN GÁSTRICA CON UN DOBLE TUBO Y AL LAVADO CON SUERO FISIOLÓGICO. 5. EN LOS COMAS DE CAUSA NEUROLÓGICA DEBE COMPROBARSELA EXISTENCIA O NO DE HIPERTENSIÓN 6. POR ÚLTIMO, EN CASO DE QUE EL PACIENTE PUEDA MOVERSE,DEBEN COLOCARSE BARANDILLAS JUNTO A LA CAMA PARA EVITAR SU CAÍDA. 5. ANTE SOSPECHA DE TRAUMATISMO SE DEBE INMOVILIZAR INMEDIATAMENTE LA COLUMNA VERTEBRAL CERVICALES.

VALORACION SECUNDARIA

1. DETERMINAR EL ORIGEN ESTRUCTURAL O METABÓLICO DEL COMA.2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA LESIÓN (DE VALOR PRONÓSTICO).3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.

1.-NALOXONA). SE ADMINISTRARÁ EN BOLO IV, EN DOSIS DE0,4 HASTA 2 MG, CUANDO SE SOSPECHE INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS (PUPILAS PUNTIFORMES, SIGNOSDE VENOPUNCIÓN, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, EVIDENCIA DE CONSUMO...).2.-FLUMAZENIL:. SE ADMINISTRARÁ BOLO INICIAL IV DE 0,3 MG, PUDIENDO REPETIRSE HASTA UN MÁXIMO DE 2MG. SI SE HA OBTENIDO RESPUESTA INICIAL Y ELPACIENTE VUELVE A PRESENTAR COMA PROFUNDO O DEPRESIÓN RESPIRATORIA, PREPARAREMOS UNA PERFUSIÓN IV A DOSIS DE 0,2 MG/H, PARA LO CUAL SE DILUYEN 2,5MG DE FLUMAZENIL EN 250 ML DESUERO GLUCOSADO AL 5% Y SE PERFUNDEN A UNA VELOCIDAD DE 6 GOTAS/MIN O 18 ML/H. NO ADMINISTRARSI EXISTE NECESIDAD DE CONTROL ANTICOMICIAL CON BENZODIACEPINAS, TOXICIDAD POR ANTIDEPRESIVOSTRICÍCLICOS O TRAUMATISMO CRANEAL GRAV3.-TIAMINA:. SE ADMINISTRA EN DOSIS DE 100 MG POR VIA IM O IV LENTA EN EVIDENCIA DE DESNUTRICIÓN, ETILISMO O ENFERMEDAD CRÓNICA DEBILITANTE. SIEMPREANTES DE GLUCOSA COMO PROFILAXIS DE ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE4..-GLUCOSA HIPERTÓNICA: (GLUCOSMÓN‚ AL 50%). ES PREFERIBLE LA COMPROBACIÓN PREVIA DE HIPOGLUCEMIAMEDIANTE TIRA REACTIVA. ENTONCES ADMINISTRAREMOS 20G DE GLUCOSA IV (2 AMPOLLASDE GLUCOSMÓN AL 50%).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO “COMA DE

ORIGEN DESCONOCIDO”

“

“POR SU AMABLE ATENCIÓN UN

MILLÓN DE GRACIAS…”